টাইপ 1 ডায়াবেটিসের জেনেটিক্স
এই রোগের বিকাশের অন্যতম কারণ হ'ল ডায়াবেটিসের জিনগত প্রবণতা। এছাড়াও, বেশ কয়েকটি বহিরাগত কারণ রয়েছে যা এর প্রকাশের ঝুঁকি বাড়ায়।
আজ, ডায়াবেটিস মেলিটাস এমন একটি প্যাথলজি যা পুরোপুরি চিকিত্সা করা যায় না।
সুতরাং, একটি নির্ধারিত রোগ নির্ণয়ের রোগীকে অবশ্যই সারা জীবন চিকিত্সকদের সমস্ত পরামর্শ এবং নির্দেশনা অনুসরণ করতে হবে, যেহেতু রোগের সম্পূর্ণ নিরাময় করা অসম্ভব।
একটি রোগ কি?
ডায়াবেটিস মেলিটাস এমন একটি রোগ যা এন্ডোক্রাইন সিস্টেমের ব্যাধিগুলির ফলে ঘটে। এর বিকাশের সময়, দেহে সমস্ত বিপাকীয় প্রক্রিয়া লঙ্ঘন ঘটে।
হরমোন ইনসুলিনের অপর্যাপ্ত উত্পাদন বা শরীরের কোষগুলি দ্বারা এটি প্রত্যাখ্যান রক্তে গ্লুকোজ একটি বৃহত জমে থাকে। তদ্ব্যতীত, জল বিপাকের কার্যক্রমে একটি ত্রুটি রয়েছে, ডিহাইড্রেশন পরিলক্ষিত হয়।
আজ অবধি, দুটি প্রধান ধরণের প্যাথলজিকাল প্রক্রিয়া রয়েছে:
- টাইপ 1 ডায়াবেটিস। এটি অগ্ন্যাশয়ের দ্বারা ইনসুলিন উত্পাদন (বা অপর্যাপ্ত পরিমাণে উত্পাদন) ফলস্বরূপ বিকশিত হয়। এই ধরণের প্যাথলজি ইনসুলিন নির্ভর dependent ডায়াবেটিসের এই ফর্মযুক্ত লোকেরা সারা জীবন হরমোনের নিয়মিত ইনজেকশনের উপর নির্ভর করে।
- টাইপ 2 ডায়াবেটিস মেলিটাস প্যাথলজির একটি ইনসুলিন-স্বতন্ত্র ফর্ম। দেহের কোষগুলি অগ্ন্যাশয়ের দ্বারা উত্পাদিত ইনসুলিনটি বুঝতে বন্ধ করে দেয় এই ফলস্বরূপ এটি উত্থাপিত হয়। সুতরাং, রক্তে ক্রমান্বয়ে গ্লুকোজ জমা হয়।
আরও বিরল ক্ষেত্রে, চিকিত্সকরা প্যাথলজির আরও একটি রূপ নির্ণয় করতে পারেন, যা গর্ভকালীন ডায়াবেটিস।
প্যাথলজির ফর্মের উপর নির্ভর করে এর বিকাশের কারণগুলি বিভিন্ন রকম হতে পারে। এই ক্ষেত্রে, সবসময় কারণগুলি থাকে যা এই রোগকে সাধারণীকরণ করে।
ডায়াবেটিসের জিনগত প্রকৃতি এবং এর জিনগত প্রবণতা একটি উল্লেখযোগ্য ভূমিকা পালন করে।
প্যাথলজির প্রকাশের উপর বংশগত কারণের প্রভাব
যদি বংশগত কারণ হয় তবে ডায়াবেটিসের একটি প্রবণতা দেখা দিতে পারে। এই ক্ষেত্রে, রোগের প্রকাশের রূপটি একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে।
টাইপ 1 ডায়াবেটিসের জেনেটিক্স উভয় পিতামাতার কাছ থেকে আসা উচিত। পরিসংখ্যান দেখায় যে মায়ের কাছ থেকে এই রোগের ইনসুলিন-নির্ভর ফর্মের প্রবণতা জন্মগ্রহণকারী শিশুদের মধ্যে প্রায় তিন শতাংশ দেখা যায়। একই সময়ে, বাবার দিক থেকে, টাইপ 1 ডায়াবেটিসের বংশগতি কিছুটা বাড়িয়ে দশ শতাংশে পৌঁছে যায়। এটি ঘটে যে উভয় পিতামাতার পক্ষ থেকে প্যাথলজিটি বিকাশ লাভ করতে পারে। এই ক্ষেত্রে, সন্তানের টাইপ 1 ডায়াবেটিসের ঝুঁকি বৃদ্ধি পেয়েছে, যা সত্তর শতাংশে পৌঁছতে পারে।
একটি ইনসুলিন-স্বাধীন ধরণের রোগ বংশগত কারণের উচ্চ স্তরের প্রভাব দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। এটি কোনও ব্যক্তির ডায়াবেটিসের জিনগত প্রবণতা থাকার কারণে ঘটে। চিকিত্সা পরিসংখ্যান অনুসারে, কোনও বাবা-মায়েরা প্যাথলজির বাহক হলে ডায়াবেটিসের জিনটি কোনও শিশুতে প্রকাশিত হওয়ার ঝুঁকি প্রায় 80%। একই সময়ে, টাইপ 2 ডায়াবেটিসের বংশগতি প্রায় একশো শতাংশে বেড়ে যায় যদি এই রোগটি মা এবং পিতা উভয়েরই প্রভাবিত করে।
পিতা-মাতার একজনের ডায়াবেটিসের উপস্থিতিতে মাতৃত্বের পরিকল্পনা করার সময় ডায়াবেটিসের জিনগত দিকগুলিতে বিশেষ মনোযোগ দেওয়া উচিত।
সুতরাং, জিন থেরাপির লক্ষ্য হ'ল বাচ্চাদের জন্য বর্ধিত ঝুঁকিগুলি হ্রাস করার লক্ষ্যে হওয়া উচিত যাদের পিতামাতার কমপক্ষে একজন টাইপ 2 ডায়াবেটিসে আক্রান্ত। আজ অবধি, এমন কোনও কৌশল নেই যা বংশগত অভ্যাসের চিকিত্সার জন্য সরবরাহ করে।
এই ক্ষেত্রে, আপনি বিশেষ ব্যবস্থা এবং চিকিত্সার সুপারিশগুলি মেনে চলতে পারেন যা ডায়াবেটিসের ঝুঁকি হ্রাস করে যদি তার ঝুঁকি হ্রাস করে।
অন্য কোন ঝুঁকির কারণ রয়েছে?
বহিরাগত কারণগুলি ডায়াবেটিসের প্রকাশের পক্ষেও প্রবণতা পেতে পারে।
এটি মনে রাখা উচিত যে বংশগত কারণের উপস্থিতিতে ডায়াবেটিসের ঝুঁকি কয়েকগুণ বেড়ে যায়।
স্থূলত্বটি প্যাথলজির বিকাশের দ্বিতীয় কারণ, বিশেষত টাইপ 2 ডায়াবেটিস। কোমর এবং তলপেটে শরীরের মেদ বাড়ার ধরণের লোকদের জন্য সতর্কতার সাথে আপনার ওজন পর্যবেক্ষণ করা প্রয়োজন। এই ক্ষেত্রে, প্রতিদিনের ডায়েটের উপর সম্পূর্ণ নিয়ন্ত্রণ চালু করা এবং ধীরে ধীরে ওজনকে স্বাভাবিক স্তরে হ্রাস করা প্রয়োজন।
রোগের বিকাশে যে প্রধান কারণগুলি অবদান রাখে তা হ'ল:
- অতিরিক্ত ওজন এবং স্থূলত্ব।
- তীব্র চাপ এবং নেতিবাচক মানসিক উত্থান।
- একটি নিষ্ক্রিয় জীবনধারা রাখা, শারীরিক কার্যকলাপের অভাব।
- পূর্বে সংক্রামক প্রকৃতির রোগ ছড়িয়ে পড়ে।
- উচ্চ রক্তচাপের বহিঃপ্রকাশ, যার বিরুদ্ধে এথেরোস্ক্লেরোসিস নিজেই প্রকাশ পায়, যেহেতু আক্রান্ত জাহাজগুলি সমস্ত রক্ত সম্পূর্ণরূপে রক্ত সরবরাহ করতে পারে না, ফলে অগ্ন্যাশয় সর্বাধিক ক্ষতিগ্রস্থ হয় যা ডায়াবেটিসের কারণ হয়।
- কিছু গ্রুপের ওষুধ গ্রহণ করা। বিশেষ বিপদের মধ্যে থায়াজাইড, নির্দিষ্ট ধরণের হরমোন এবং মূত্রবর্ধক, অ্যান্টিটাইমারের ওষুধের বিভাগ থেকে ওষুধ রয়েছে। সুতরাং, শুধুমাত্র চিকিত্সকের নির্দেশ অনুসারে স্ব-onlyষধ গ্রহণ এবং কোনও ওষুধ সেবন না করা এত গুরুত্বপূর্ণ important অন্যথায়, দেখা যাচ্ছে যে রোগী একটি রোগ নিরাময় করে এবং ফলস্বরূপ ডায়াবেটিস হয়।
- মহিলাদের মধ্যে স্ত্রীরোগ সংক্রান্ত রোগের উপস্থিতি। প্রায়শই, ডায়াবেটিস পলিসিস্টিক ডিম্বাশয়, গর্ভাবস্থাকালীন গর্ভাবস্থার মতো রোগের ফলে দেখা দিতে পারে। তদ্ব্যতীত, যদি কোনও মেয়ে চার কিলোগ্রামের বেশি ওজনের বাচ্চার জন্ম দেয় তবে এটি প্যাথলজির বিকাশের জন্য ঝুঁকি তৈরি করতে পারে।
ডায়াবেটিসের জন্য শুধুমাত্র সঠিক ডায়েট থেরাপি এবং সুষম ডায়েট রোগের ঝুঁকি হ্রাস করবে reduce প্রতিদিনের শারীরিক পরিশ্রমের জন্য একটি বিশেষ ভূমিকা অবশ্যই দায়ী করা উচিত যা খাদ্য থেকে প্রাপ্ত অতিরিক্ত শক্তি ব্যয় করতে সহায়তা করবে এবং রক্তে শর্করার স্বাভাবিকায়নেও উপকারী প্রভাব ফেলবে।
অটোইমিউন রোগগুলিও প্রথম ধরণের ডায়াবেটিস মেলিটাসের কারণ হতে পারে যেমন থাইরয়েডাইটিস এবং দীর্ঘস্থায়ী কর্টিকোস্টেরয়েড হরমোনের ঘাটতি।
রোগটি হওয়ার সম্ভাবনা কমানোর ব্যবস্থা?
বংশগত কারণের উপস্থিতিতে একটি দুর্দান্ত প্রতিরোধমূলক ব্যবস্থা শারীরিক ক্রিয়াকলাপ হতে পারে। একজন ব্যক্তি তার পছন্দগুলি চয়ন করেন - প্রতিদিন তাজা বাতাসে হাঁটা, সাঁতার কাটা, দৌড়াদৌড়ি বা জিম অনুশীলন করা।
যোগব্যক্তি একটি দুর্দান্ত সহকারী হয়ে উঠতে পারে, যা কেবল শারীরিক অবস্থার উন্নতি করে না, মানসিক ভারসাম্যকেও অবদান রাখে। তদতিরিক্ত, এই জাতীয় পদক্ষেপগুলি আপনাকে অতিরিক্ত চর্বি সংগ্রহ থেকে মুক্তি দিতে সহায়তা করবে।
দুর্ভাগ্যক্রমে, বংশগত কারণগুলি ডায়াবেটিসের সূত্রপাত হতে পারে তা নির্মূল করা অসম্ভব। এজন্য উপরের অন্যান্য কারণগুলিকে নিরপেক্ষ করা প্রয়োজন:
- চাপ এড়ান এবং নার্ভাস থাকবেন না
- আপনার ডায়েট এবং অনুশীলন নিয়মিত নিরীক্ষণ,
- অন্যান্য রোগের চিকিত্সার জন্য সাবধানে ওষুধ নির্বাচন করুন,
- সংক্রামক রোগের প্রকাশ এড়াতে ক্রমাগত প্রতিরোধ ক্ষমতা জোরদার করুন,
- সময়মতো প্রয়োজনীয় চিকিৎসা গবেষণা করান।
পুষ্টি হিসাবে, এটি চিনি এবং মিষ্টি খাবারগুলি বাদ দেওয়া, খাওয়ার পরিমাণ এবং গুণমান পর্যবেক্ষণ করা প্রয়োজন। সহজে হজমযোগ্য কার্বোহাইড্রেট এবং তাত্ক্ষণিক খাবারগুলি ব্যবহার করা উচিত নয়।
এছাড়াও, রোগের উপস্থিতি এবং সম্ভাবনা নির্ধারণের জন্য, বেশ কয়েকটি বিশেষ চিকিত্সা পরীক্ষা করা যেতে পারে। এটি সবার আগে, অগ্ন্যাশয়ের বিটা কোষগুলির জন্য বিরোধী কোষগুলির উপস্থিতির জন্য একটি বিশ্লেষণ।
চিনি এবং জিনগত প্রবণতার জন্য রক্ত পরীক্ষা করার জন্য কীভাবে প্রস্তুত তা আপনার ডাক্তারকে জিজ্ঞাসা করুন। শরীরের স্বাভাবিক অবস্থায় অধ্যয়নের ফলাফলগুলি তাদের অনুপস্থিতি নির্দেশ করে। আধুনিক ওষুধও বিশেষ পরীক্ষার ব্যবস্থা সহ পরীক্ষাগারগুলিতে এ জাতীয় অ্যান্টিবডিগুলি সনাক্ত করা সম্ভব করে তোলে। এর জন্য, একজন ব্যক্তিকে অবশ্যই শিরাযুক্ত রক্ত দান করতে হবে।
এই নিবন্ধের ভিডিওতে, ডায়াবেটিস উত্তরাধিকার সূত্রে প্রাপ্ত কিনা চিকিত্সক আপনাকে বলবেন।
টাইপ আই ডায়াবেটিস
টাইপ আই ডায়াবেটিস একটি অটোইমিউন রোগ যা নিম্নলিখিত ক্লিনিকাল লক্ষণগুলির দ্বারা চিহ্নিত: হাইপারগ্লাইসেমিয়ার একটি উচ্চ ডিগ্রী, ডায়াবেটিসের ক্ষয়ের সাথে হাইপোক্লাইসেমিয়া এবং কেটোসিডোসিসের উপস্থিতি, রোগের সূত্রপাতের পরে ইনসুলিনের ঘাটতি (1-2 সপ্তাহের মধ্যে) এর দ্রুত বিকাশ। টাইপ 1 ডায়াবেটিসে ইনসুলিনের ঘাটতি মানব দেহের ইনসুলিন সংশ্লেষণের জন্য দায়ী অগ্ন্যাশয় cells কোষগুলির প্রায় সম্পূর্ণ ধ্বংসের কারণ। এই অঞ্চলে প্রচুর অধ্যয়ন সত্ত্বেও, টাইপ 1 ডায়াবেটিস মেলিটাস বিকাশের প্রক্রিয়া এখনও অস্পষ্ট। এটা বিশ্বাস করা হয় যে টাইপ 1 ডায়াবেটিসের বিকাশের সূচনা কারণটি এক বা একাধিক প্রতিকূল পরিবেশগত কারণগুলির দ্বারা অগ্ন্যাশয়ের β-কোষগুলির ক্ষতি হয়। এই জাতীয় কারণগুলির মধ্যে কিছু ভাইরাস, বিষাক্ত পদার্থ, ধূমপানযুক্ত খাবার, স্ট্রেস অন্তর্ভুক্ত রয়েছে। এই হাইপোথিসিসটি অগ্ন্যাশয় আইলেট অ্যান্টিজেনগুলির অটান্টিবডিগুলির উপস্থিতির দ্বারা নিশ্চিত হয়, যা বেশিরভাগ গবেষকের মতে দেহে অটোইমিউন প্রক্রিয়াগুলির প্রমাণ এবং and-কোষ ধ্বংসের ব্যবস্থায় সরাসরি জড়িত নয়। এ ছাড়া, টাইপ -1 ডায়াবেটিস শুরু হওয়ার সময়কাল অতিক্রান্ত হওয়ার সাথে সাথে অটোয়ানটিবডিগুলির সংখ্যায় স্বাভাবিক হ্রাস ঘটে। যদি রোগের সূচনা থেকে প্রথম মাসগুলিতে, অ্যান্টিবডিগুলি পরীক্ষা করা 70-90% সালে সনাক্ত করা হয়, তবে রোগের সূত্রপাত থেকে 1-2 বছর পরে - কেবল 20% সালে, যখন অটোয়ানটিবডিগুলিও টাইপ 1 ডায়াবেটিসের ক্লিনিকাল প্রকাশের আগে এবং রোগীদের আত্মীয়দের মধ্যে সনাক্ত করা হয়েছিল, বেশিরভাগ ক্ষেত্রে অভিন্ন এইচএলএ সিস্টেমের সাথে আত্মীয়। অগ্ন্যাশয়ের আইলেট অ্যান্টিজেনগুলির অটোয়ানটিবডিগুলি হ'ল ক্লাস জি ইমিউনোগ্লোবুলিন।এটি লক্ষ করা উচিত যে টাইপ 1 ডায়াবেটিসের জন্য, আইজিএম বা আইজিএ অ্যান্টিবডিগুলি তীব্র রোগের ক্ষেত্রেও সনাক্ত করা যায় না। Cells-কোষগুলির ধ্বংসের ফলস্বরূপ, অ্যান্টিজেনগুলি প্রকাশিত হয় যা অটোইমিউন প্রক্রিয়াটিকে ট্রিগার করে। অটোরেটিভ টি-লিম্ফোসাইটগুলি সক্রিয় করার ভূমিকার জন্য বেশ কয়েকটি পৃথক অটান্টিজেন আবেদন করে: প্রিপ্রোইনসুলিন (পিপিআই), গ্লুটামেট ডিকারোবক্সিলেস (জিএডি), ইনসুলিন-সম্পর্কিত অ্যান্টিজেন 2 (আই-এ 2) এবং জিঙ্ক ট্রান্সপোর্টার (জেডএনটি 8) 30, 32।
চিত্র 1 - জেনেটিক এবং বাহ্যিক বিষয়গুলি বিবেচনায় নিয়ে টাইপ 1 ডায়াবেটিসের বিকাশের জন্য একটি অনুমানমূলক প্যাটার্ন
Cell-সেল ক্ষতিগ্রস্থ হওয়ার পরে, শ্রেণি 2 এইচএলএর অণুগুলি তাদের পৃষ্ঠের উপরে প্রকাশ করা শুরু করে, সাধারণত অনাক্রম্য কোষগুলির পৃষ্ঠের উপরে উপস্থিত হয় না। অ-প্রতিরোধক কোষগুলি দ্বারা ক্লাস 2 এইচএলএর অ্যান্টিজেনগুলির প্রকাশটি পরেরগুলিকে অ্যান্টিজেন-উপস্থাপক কোষগুলিতে পরিণত করে এবং তাদের অস্তিত্বকে মারাত্মকভাবে বিপন্ন করে। সোম্যাটিক কোষ দ্বারা 2 ম শ্রেণির এমএইচসি প্রোটিনগুলির ক্ষুদ্র অভিব্যক্তির কারণটি পুরোপুরি বোঝা যাচ্ছে না। তবে এটি প্রদর্শিত হয়েছিল যে দীর্ঘস্থায়ীভাবে γ-ইন্টারফেরনযুক্ত β কোষগুলির ভিট্রো এক্সপোজারের সাথে এ জাতীয় অভিব্যক্তি সম্ভব। আদিমতার জায়গাগুলিতে আয়োডিনের ব্যবহার থাইরোসাইটে 2 ম শ্রেণীর এমএইচসি প্রোটিনের অনুরূপ অভিব্যক্তি, যা এই অঞ্চলগুলিতে অটোইমিউন থাইরয়েডাইটিসে আক্রান্ত রোগীদের সংখ্যা বাড়িয়ে তোলে। এই সত্যটি cells- কোষগুলিতে ক্লাস 2 এর এমএইচসি প্রোটিনগুলির ক্ষুদ্র প্রকাশের ঘটনায় পরিবেশগত কারণগুলির ভূমিকাও প্রমাণ করে। উপরোক্ত তথ্যগুলি বিবেচনায় নিয়ে, এটি ধরে নেওয়া যেতে পারে যে নির্দিষ্ট ব্যক্তিদের মধ্যে এইচএলএ জিনের অ্যাললিক পলিমর্ফিজমের বৈশিষ্ট্যগুলি ক্লাস 2 এর এমএইচসি প্রোটিন প্রকাশের জন্য β কোষের ক্ষমতাকে প্রভাবিত করে এবং এইভাবে, 1 ডায়াবেটিস মেলিটাস টাইপ করার প্রবণতা।
এছাড়াও, তুলনামূলকভাবে সম্প্রতি পাওয়া গিয়েছিল যে ইনসুলিন উত্পাদনকারী β কোষগুলি তাদের পৃষ্ঠের ক্লাস 1 এমএইচসি প্রোটিনগুলিতে প্রকাশ করে যা পেপটাইডগুলি সাইটোঅক্সিক সিডি 8 + টি লিম্ফোসাইটে উপস্থাপন করে।
টাইপ 1 ডায়াবেটিসের রোগজীবাণুতে টি-লিম্ফোসাইটগুলির ভূমিকা
অন্যদিকে, এইচএলএ সিস্টেমের জিন পলিমারফিজম থাইমাসে পরিপক্ক হওয়ার পরে টি-লিম্ফোসাইটের নির্বাচন নির্ধারণ করে। এইচএলএ সিস্টেমের জিনের নির্দিষ্ট অ্যালিলের উপস্থিতিতে, স্পষ্টতই, অগ্ন্যাশয় cells-কোষের অটোয়ানটিজেনগুলির জন্য রিসেপ্টর বহনকারী টি-লিম্ফোসাইটের কোনও অবসান হয় না, তবে স্বাস্থ্যকর দেহে পরিপক্ক পর্যায়ে এ জাতীয় টি-লিম্ফোসাইট ধ্বংস হয়। । সুতরাং, 1 ডায়াবেটিস টাইপ করার প্রবণতার উপস্থিতিতে, রক্তের মধ্যে নির্দিষ্ট পরিমাণে অটোরিয়াটিভ টি-লিম্ফোসাইটগুলি সঞ্চালিত হয়, যা রক্তে অটোয়ানটিজেনের একটি নির্দিষ্ট স্তরে সক্রিয় হয়। একই সময়ে, an- কোষের (রাসায়নিক, ভাইরাস) সরাসরি ধ্বংসের ফলে বা রক্তে ভাইরাল এজেন্টগুলির উপস্থিতির ফলে অ্যান্টিজেনজেনের মাত্রা একটি প্রান্তিকের মান পর্যন্ত বৃদ্ধি পায় যার অ্যান্টিজেন অগ্ন্যাশয় cell-সেল অ্যান্টিজেনের সাথে ক্রস-প্রতিক্রিয়া দেখায়।
এটি লক্ষ করা উচিত যে টি-নিয়ন্ত্রক কোষগুলি (ট্রেগ) সরাসরি অটোরিঅ্যাকটিভ টি-লিম্ফোসাইটগুলির ক্রিয়াকলাপ নিয়ন্ত্রণে জড়িত থাকে, এইভাবে হোমোস্ট্যাসিস এবং অটো-সহনশীলতা রক্ষণাবেক্ষণ নিশ্চিত করে 16, 29. অর্থাৎ, ট্র্যাগ কোষগুলি দেহটিকে অটোইমিউন রোগ থেকে রক্ষা করার কার্য সম্পাদন করে। নিয়ন্ত্রক টি কোষ (ট্রাগস) অটো-সহনশীলতা, ইমিউন হোমিওস্টেসিস এবং অ্যান্টিটিউমার প্রতিরোধ ক্ষমতা বজায় রাখতে সক্রিয়ভাবে জড়িত। তারা ক্যান্সারের অগ্রগতিতে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করবে বলে বিশ্বাস করা হয়। তাদের সংখ্যা আরও আক্রমণাত্মক রোগের স্থিতির সাথে সম্পর্কিত এবং চিকিত্সার সময় অনুমান করার অনুমতি দেয়। তদ্ব্যতীত, ট্র্যাগস কোষের কার্যকারিতা বা ফ্রিকোয়েন্সি অব্যবস্থাপনা টাইপ 1 ডায়াবেটিস সহ বিভিন্ন ধরণের অটোইমিউন রোগের কারণ হতে পারে।
ট্রিগ কোষগুলি টি-লিম্ফোসাইটগুলির একটি উপ-জনসংখ্যা যা তাদের পৃষ্ঠের ইন্টারলেউকিন 2 রিসেপ্টরগুলি প্রকাশ করে (যেমন, তারা সিডি 25+)। যাইহোক, সিডি 25 টিগ্রিগ কোষগুলির একচেটিয়া নির্দিষ্ট চিহ্নিতকারী নয়, কারণ এটি ইফেক্টর টি লিম্ফোসাইটগুলির পৃষ্ঠের উপর প্রকাশটি সক্রিয়করণের পরে ঘটে। টি-নিয়ন্ত্রক লিম্ফোসাইটের প্রধান চিহ্নিতকারী হ'ল কোষ পৃষ্ঠের উপরে প্রকাশিত আন্তঃকোষীয় ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর, যা আইপেক্স বা এক্সপিআইডি 9, 14, 26 নামে পরিচিত। এটি টি-নিয়ন্ত্রক কোষগুলির বিকাশ এবং কার্যকারিতার জন্য দায়ী সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ নিয়ন্ত্রক উপাদান। তদ্ব্যতীত, এক্সগ্রোজেনস আইএল -2 এবং এর রিসেপ্টর ট্র্যাগ কোষগুলির পেরিফেরিয়াল টিকে থাকার ক্ষেত্রে মূল ভূমিকা পালন করে।
এমন একটি ধারণাও রয়েছে যে অটোইমিউন প্রক্রিয়াটি cells-কোষগুলির ধ্বংস দ্বারা নয়, বরং তাদের ধ্বংসের ফলে পুনর্জন্ম দ্বারা উদ্ঘাটিত হয়েছিল।
ডায়াবেটিসের জিনগত প্রবণতা
সুতরাং, টাইপ 1 ডায়াবেটিসের প্রবণতার মূল জেনেটিক অবদান এইচএলএ সিস্টেমের জিন দ্বারা তৈরি করা হয়, অর্থাত্ কোনও ব্যক্তির প্রধান হিস্টোকোম্প্যাবিলিটি কমপ্লেক্সের ক্লাস 2 এর জিনগুলি এনকোডিং করে। বর্তমানে, 50 টিরও বেশি এইচএলএ অঞ্চল নেই যেগুলি টাইপ 1 ডায়াবেটিসের ঝুঁকিটিকে উল্লেখযোগ্যভাবে প্রভাবিত করে these এই অঞ্চলে বেশিরভাগ ক্ষেত্রেই আকর্ষণীয় তবে পূর্বে অজানা প্রার্থী জিন রয়েছে। টাইপ 1 ডায়াবেটিস মেলিটাসের বিকাশের সাথে যুক্ত জেনেটিক অঞ্চলগুলি সাধারণত আইডিডিএম অ্যাসোসিয়েশন লোকি দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। এইচএলএ সিস্টেমের জিন ছাড়াও (আইডিডিএম 1 লোকাস), 11p15 (আইডিডিএম 2 লোকাস), 11 কিউ (আইডিডিএম 4 লোকাস), 6 কিউর ইনসুলিন জিন অঞ্চল এবং সম্ভবত ক্রোমোজোম 18 এর অঞ্চলে টাইপ 1 ডায়াবেটিসের সাথে উল্লেখযোগ্য সংযোগ রয়েছে। যোগাযোগের অঞ্চলে সম্ভাব্য প্রার্থী জিনগুলি অন্তর্ভুক্ত করে (জিএডি 1 এবং জিএডি 2, যা এনজাইম গ্লুটামেট ডিকারোবক্সিলাসকে এনকোড করে, এসওডি 2, যা সুপারোক্সাইড বরখাস্তকে এনকোড করে এবং কিড ব্লাড গ্রুপ লোকস) সম্ভবত একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে।
টি 1 ডিএম এর সাথে যুক্ত অন্যান্য গুরুত্বপূর্ণ লোকি হলেন 1 পি 13 পিটিপিএন 22 জিন, সিটিএলএল 4 2 কি 31, ইন্টারলেউইকিন -2α রিসেপ্টর (আইডি 2 এআর এনকোডেড সিডি 25), আইপিআইএইচ 1 (এমডিএ 5 নামে পরিচিত) 2Q24 এ এবং আরও সন্ধান পাওয়া CLEC16A (KIAA0350) 16 পি 13, পিটিপিএন 2 18 পি 11 এবং সিওয়াইপি 27 বি 1 12 কি 13 এ।
পিটিপিএন 22 জিনটি লিম্ফয়েড টাইরোসিন ফসফেটেজের একটি প্রোটিনকে এলওয়াইপি নামে এনকোড করে। পিটিপিএন 22 সরাসরি টি সেল অ্যাক্টিভেশন সম্পর্কিত। এলওয়াইপি টি-সেল রিসেপ্টারের (টিসিআর) সংকেত দমন করে। এই জিনটি টি কোষের ক্রিয়াকলাপ নিয়ন্ত্রণের লক্ষ্য হিসাবে ব্যবহার করা যেতে পারে, যেহেতু এটি টিসিআর সিগন্যালিং বাধা দেওয়ার কার্য সম্পাদন করে।
সিটিএলএল 4 জিন টি-লিম্ফোসাইট কোষগুলির পৃষ্ঠের কো-রিসেপ্টরগুলিকে এনকোড করে। এটি টাইপ 1 ডায়াবেটিসের বিকাশকে প্রভাবিত করার জন্যও ভাল প্রার্থী, যেহেতু এটি টি-সেল অ্যাক্টিভেশনকে নেতিবাচকভাবে প্রভাবিত করে।
ইন্টারলেউকিন 2α রিসেপ্টর জিন (আইএল 2 এআর) আটটি বহির্মুখ নিয়ে গঠিত এবং আইএল -2 রিসেপ্টর কমপ্লেক্সের (enc সিডি 25 নামে পরিচিত) চেইনকে এনকোড করে। আইএল 2 আরএ রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা নিয়ন্ত্রণে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। আইএল 2 আরএ নিয়ন্ত্রক টি কোষগুলিতে প্রকাশ করা হয়, যা উপরে উল্লিখিত হিসাবে তাদের কার্যকারিতা এবং তদনুসারে টি-কোষ প্রতিরোধ ক্ষমতা এবং অটোইমিউন রোগ দমনের জন্য গুরুত্বপূর্ণ। আইএল 2 আর জিনের এই ফাংশনটি টি 1 ডিএম এর প্যাথোজেনেসিসে এর সম্ভাব্য ভূমিকা নির্দেশ করে, সম্ভবত নিয়ন্ত্রক টি কোষগুলির অংশগ্রহণের মাধ্যমে।
সিওয়াইপি 27 বি 1 জিনটি ভিটামিন ডি 1α-হাইড্রোক্লেসকে এনকোড করে। অনাক্রম্যতা নিয়ন্ত্রণে ভিটামিন ডি এর গুরুত্বপূর্ণ কার্যকারিতার কারণে, এটি প্রার্থী জিন হিসাবে বিবেচিত হয়। এলিনা হিপ্পোনেন এবং সহকর্মীরা দেখতে পান যে সিওয়াইপি 27 বি 1 জিনটি টাইপ 1 ডায়াবেটিসের সাথে জড়িত। জিন সম্ভবত প্রতিলিপি প্রভাবিত করার জন্য একটি প্রক্রিয়া অন্তর্ভুক্ত। অধ্যয়নের ফলস্বরূপ, এটি দেখানো হয়েছিল যে ভিটামিন ডি কোনওভাবে অগ্ন্যাশয় β-কোষগুলিকে কেন্দ্র করে স্বয়ংক্রিয় প্রতিরক্ষা প্রতিক্রিয়াগুলি দমন করতে পারে। মহামারীবিজ্ঞান প্রমাণ প্রমাণ করে যে ভিটামিন ডি পরিপূরক টাইপ 1 ডায়াবেটিসের বিকাশে হস্তক্ষেপ করতে পারে।
CLEC16A জিন (পূর্বে KIAA0350), যা প্রতিরোধক কোষগুলিতে প্রায় একচেটিয়াভাবে প্রকাশিত হয় এবং একটি প্রকার সি লেকটিন অঞ্চল প্রোটিন ক্রমকে এনকোড করে থাকে specialized এটি লিম্ফোসাইটে বিশেষায়িত এপিসি (অ্যান্টিজেন-উপস্থাপক কোষ) হিসাবে প্রকাশিত হয়। এটি বিশেষত আকর্ষণীয় যে টাইপ সি ল্যাক্টিনগুলি অ্যান্টিজেন শোষণ এবং β কোষের উপস্থাপনে গুরুত্বপূর্ণ কার্যকরী ভূমিকা পালন করতে পরিচিত।
ইঁদুরের মূল হিস্টোকম্প্যাটিবিলিটি কমপ্লেক্সের সাথে যুক্ত ইনসুলিন-নির্ভর ডায়াবেটিসের মডেলের একটি জিনগত বিশ্লেষণে দেখা গেছে যে জিনোমের বিভিন্ন জায়গায় 10 অন্যান্য প্রবণতা লোকির সাথে যোগাযোগের ক্ষেত্রে প্রধান হিস্টোকম্প্যাবিলিটি জটিলটি এই রোগের বিকাশে প্রধান ভূমিকা পালন করে।
এটি বিশ্বাস করা হয় যে এইচএলএ সিস্টেমটি একটি জেনেটিক নির্ধারক যা ভাইরাসজনিত অ্যান্টিজেনগুলির অগ্ন্যাশয় cells-কোষগুলির প্রবণতা নির্ধারণ করে, বা অ্যান্টিভাইরাল অনাক্রম্যতার তীব্রতা প্রতিফলিত করে। দেখা গেছে যে ইনসুলিন নির্ভর ডায়াবেটিস মেলিটাসের সাথে, অ্যান্টিজেন বি 8, বিডব্লিউ 5, বি 18, ডিডব্ল 3, ডিডব্ল 4, ডিআরডব্ল 3, ডিআরডব্ল 4 পাওয়া যায়। এটি দেখানো হয়েছিল যে রোগীদের মধ্যে বি 8 বা বি 15 এইচএলএল অ্যান্টিজেনগুলির উপস্থিতি ডায়াবেটিস মেলিটাসের ঝুঁকি 2-3 বার বৃদ্ধি করে এবং বি 8 এবং বি 15 এর যুগপত উপস্থিতি 10 বার দ্বারা বৃদ্ধি করে। Dw3 / DRW3 হ্যাপ্লোটাইপগুলি নির্ধারণ করার সময়, ডায়াবেটিসের ঝুঁকিটি 3.7 গুণ, ডিডব্লু 4 / ডিআরডাব্লু 4 - 4.9 দ্বারা এবং ডিডব্লিউ 3 / ডিআরডাব্লু 4 - 9.4 বার বৃদ্ধি পেয়েছে।
প্রকার 1 ডায়াবেটিসের বিকাশের প্রবণতার সাথে যুক্ত এইচএলএ সিস্টেমের প্রধান জিনগুলি হ'ল এইচএলএ-ডিকিউএ 1, এইচএলএ-ডিকিউএ, এইচএলএ-ডিকিউবি 1, এইচএলএ-ডিকিউবি, এইচএলএ-ডিআরবি 1, এইচএলএ-ডিআরএ এবং এইচএলএ-ডিআরবি 5। রাশিয়া এবং বিশ্বজুড়ে বিস্তৃত গবেষণার জন্য ধন্যবাদ পাওয়া গেছে যে এইচএলএ জিনের এলিলের বিভিন্ন সংমিশ্রণ টাইপ 1 ডায়াবেটিসের ঝুঁকিতে বিভিন্ন প্রভাব ফেলে। হাইপ্লিট ডিগ্রি হ্যাপলটাইপস ডিআর 3 (ডিআরবি 1 * 0301-ডিকিউএ 1 * 0501-ডিকিউবি * 0201) এবং ডিআর 4 (ডিআরবি 1 * 0401,02,05-ডিকিউএ 1 * 0301-ডিকিউ 1 1 0302) এর সাথে যুক্ত is মাঝারি ঝুঁকির সাথে হ্যাপ্লোটাইপস DR1 (DRB1 * 01-DQA1 * 0101-DQB1 * 0501), DR8 (DR1 * 0801-DQA1 * 0401-DQB1 * 0402), DR9 (DRB1 * 0902-DQA1 * 0301-DQB1 * 0303) এবং ডিআর 10 (ডিআরবি 2 * 0101-ডিকিউএ 1 * 0301-ডিকিউবি 1 * 0501)। তদ্ব্যতীত, এটিও পাওয়া গিয়েছিল যে ডায়াবেটিসের বিকাশের সাথে কিছু এলিলিক সংমিশ্রণগুলির প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব রয়েছে। এই হ্যাপ্লোটাইপগুলিতে ডিআর 2 (ডিআরবি 1 * 1501-ডিকিউএ 1 * 0102-ডিকিউবি 1 * 0602), ডিআর 5 (ডিআরবি 1 * 1101-ডিকিউএ 1 * 0102-ডিকিউবি 1 * 0301) - উচ্চ ডিগ্রি সুরক্ষা, ডিআর 4 (ডিআরবি 1 * 0401-ডিকিউ 1 1 0301-ডিকিউবি 1 * 0301), ডিআর 4 (ডিআরবি 1 * 0403-ডিকিউএ 1 * 0301-ডিকিউবি 1 * 0302) এবং ডিআর 7 (ডিআরবি 1 * 0701-ডিকিউএ 1 * 0201-ডিকিউবি 1 * 0201) - মাঝারি ডিগ্রি সুরক্ষা। এটি লক্ষ করা উচিত যে প্রকার 1 ডায়াবেটিসের বিকাশের ঝুঁকি জনসংখ্যার উপর নির্ভর করে। সুতরাং, একটি জনসংখ্যার কিছু হ্যাপ্লোটাইপগুলির একটি উচ্চারণযোগ্য প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব (জাপান) থাকে এবং অন্যটিতে তারা ঝুঁকির সাথে যুক্ত হয় (স্ক্যান্ডিনেভিয়ান দেশ)।
চলমান গবেষণার ফলস্বরূপ, নতুন জিন ক্রমাগত আবিষ্কার করা হচ্ছে যা টাইপ 1 ডায়াবেটিসের বিকাশের সাথে যুক্ত। সুতরাং, সেন্ট্রোমির অঞ্চলে মূল হিস্টোম্প্যাবিলিটি কমপ্লেক্স এবং সংলগ্ন লোকির লোকের মধ্যে 2360 এসএনপি চিহ্নিতকারীদের সুইডিশ পরিবারগুলিতে বিশ্লেষণ করার সময়, এইচএলএ-ডিকিউ / অঞ্চলে সর্বাধিকভাবে প্রকাশিত প্রধান মানব হিস্টোম্প্যাবিলিটি কমপ্লেক্সে আইডিডিএম 1 লোকসের সাথে টাইপ 1 ডায়াবেটিসের সংক্রমণের তথ্য নিশ্চিত করা হয়েছিল। ডিআর। এছাড়াও, এটি দেখানো হয়েছিল যে সেন্ট্রোম্রিক অংশে, সমিতির শিখরটি জিনগত অঞ্চলে ইনোসিটল 1, 4, 5-ট্রাইফসফেট রিসেপ্টর 3 (আইটিপিআর 3) এনকোডিং ছিল। আইটিপিআর 3 এর আনুমানিক জনসংখ্যার ঝুঁকি 21.6% ছিল, যা টাইপ 1 ডায়াবেটিস মেলিটাসের বিকাশে আইটিপিআর 3 জিনের গুরুত্বপূর্ণ অবদানের ইঙ্গিত দেয়। ডাবল-পোকাস রিগ্রেশন বিশ্লেষণটি টাইপ 1 ডায়াবেটিসের বিকাশে আইটিপিআর 3 জিনের পরিবর্তনের প্রভাবের সত্যতা নিশ্চিত করেছে, যখন এই জিনটি মূল হিস্টোম্প্যাবিলিটি কমপ্লেক্সের দ্বিতীয় শ্রেণির অণুগুলিকে এনকোডিং করা কোনও জিন থেকে পৃথক।
ইতিমধ্যে উল্লিখিত হিসাবে, জেনেটিক প্রবণতা ছাড়াও, টাইপ 1 ডায়াবেটিস মেলিটাসের বিকাশ বাহ্যিক কারণগুলির দ্বারা প্রভাবিত হয়। ইঁদুরের সাম্প্রতিক গবেষণায় দেখা গেছে, এর অন্যতম কারণ হ'ল অসুস্থ অটোইমিউন মা থেকে সন্তানদের মধ্যে ইমিউনোগ্লোবুলিন সংক্রমণ। এই সংক্রমণের ফলস্বরূপ, বংশের 65% ডায়াবেটিস বিকাশ করেছিল, একই সময়ে, যখন মায়ের বংশে ইমিউনোগ্লোবুলিন সংক্রমণকে বাধা দেয়, তখন মাত্র 20% বংশে অসুস্থ হয়ে পড়ে।
প্রকার 1 এবং 2 ডায়াবেটিসের জিনগত সম্পর্ক
সম্প্রতি, প্রথম এবং দ্বিতীয় ধরণের ডায়াবেটিসের মধ্যে জিনগত সম্পর্কের বিষয়ে আকর্ষণীয় তথ্য পাওয়া গেছে। লি এট আল। (2001) ফিনল্যান্ডে উভয় ধরণের ডায়াবেটিসযুক্ত পরিবারের বিস্তারকে মূল্যায়ন করেছেন এবং গবেষণা করেছেন, টাইপ -২ ডায়াবেটিস রোগীদের ক্ষেত্রে, টাইপ 1 ডায়াবেটিসের পরিবারের ইতিহাসের মধ্যে অ্যাসোসিয়েশন, গ্লুটামেট ডেকারবক্সিলেসের (GADab) অ্যান্টিবডি এবং প্রথম ধরণের ডায়াবেটিসের সাথে সম্পর্কিত HLA-DQB1 জিনোটাইপগুলি । তারপরে, টাইপ 1 এবং টাইপ 2 ডায়াবেটিসযুক্ত মিশ্র পরিবারগুলিতে তারা গবেষণা করেছেন যে টাইপ 1 ডায়াবেটিসে আক্রান্ত পরিবারের সদস্যদের মধ্যে মোট এইচএলএ হ্যাপ্লোটাইপ টাইপ 2 ডায়াবেটিসে আক্রান্ত হয়েছে কিনা studied টাইপ 2 ডায়াবেটিসে আক্রান্ত 1 টিরও বেশি রোগী ছিল এমন 695 পরিবারগুলির মধ্যে 100 (14%) এরও টাইপ 1 ডায়াবেটিসে আক্রান্ত আত্মীয় ছিলেন। মিশ্র পরিবারগুলির মধ্যে দ্বিতীয় ধরণের ডায়াবেটিস রোগীদের জিএডি অ্যান্টিবডিগুলি হওয়ার সম্ভাবনা ছিল (18% বনাম 8%) এবং DQB1 * 0302 / এক্স জিনোটাইপ (25% বনাম 12%) ডায়াবেটিসযুক্ত পরিবারের রোগীদের তুলনায়, তবে, তারা টাইপ 1 ডায়াবেটিস প্রাপ্ত বয়স্ক রোগীদের তুলনায় ডিকিউবি 1 * 02/0302 জিনোটাইপের কম ফ্রিকোয়েন্সি ছিল (২% বনাম ২%%)। মিশ্র পরিবারগুলিতে, ঝুঁকিপূর্ণ HLA-DR3-DQA1 * 0501-DQB1 * 02 বা DR4 * 0401/4-DQA1 * 0301-DQB1 * 0302 হ্যাপ্লোটাইপযুক্ত রোগীদের তুলনায় গ্লুকোজ লোড করার ক্ষেত্রে ইনসুলিনের প্রতিক্রিয়া আরও খারাপ ছিল। এই সত্যটি জিএডি অ্যান্টিবডিগুলির উপস্থিতির উপর নির্ভর করে না। লেখকরা উপসংহারে পৌঁছেছেন যে ডায়াবেটিসের 1 এবং 2 প্রকারগুলি একই পরিবারগুলিতে ক্লাস্টার হয়। টাইপ 1 ডায়াবেটিস রোগীদের সাধারণ জিনগত পটভূমিতে অ্যান্ট্যান্টিবডিগুলির উপস্থিতি এবং অ্যান্টিবডিগুলির উপস্থিতি নির্বিশেষে, ইনসুলিন নিঃসরণ হ্রাস করতে টাইপ 2 ডায়াবেটিস রোগীদের প্রবণতা দেখা দেয়। তাদের অধ্যয়নগুলি এইচএলএ লোকসের কারণে টাইপ 1 ডায়াবেটিস এবং টাইপ 2 ডায়াবেটিসের মধ্যে একটি সম্ভাব্য জেনেটিক মিথস্ক্রিয়াও নিশ্চিত করে।
উপসংহার
উপসংহারে, এটি লক্ষ করা যায় যে বিগত 10 বছরে গবেষকরা টাইপ 1 ডায়াবেটিসের জিনতত্ত্ব এবং বিকাশের প্রক্রিয়া অধ্যয়নের ক্ষেত্রে দুর্দান্ত অগ্রগতি অর্জন করেছেন, তবে, টাইপ 1 ডায়াবেটিসের প্রবণতার উত্তরাধিকার প্রক্রিয়াটি এখনও অস্পষ্ট রয়ে গেছে, এবং ডায়াবেটিস মেলিটাসের বিকাশের কোনও সুষম তত্ত্ব নেই যা সমস্ত ফলাফলকে ব্যাখ্যা করবে। এই অঞ্চলে তথ্য। দেখে মনে হয় যে বর্তমানে ডায়াবেটিস অধ্যয়নের মূল ফোকাসটি হ'ল ডায়াবেটিসের প্রবণতার কম্পিউটার মডেলিং হওয়া উচিত, বিভিন্ন জনগোষ্ঠীর অ্যালিলের বিভিন্ন ডায়াবেটিজেন্সিটি এবং একে অপরের সাথে তাদের সম্পর্কের বিষয়টি বিবেচনায় নেওয়া। এই ক্ষেত্রে, টাইপ 1 ডায়াবেটিস মেলিটাসের দৃষ্টিকোণ থেকে সবচেয়ে আকর্ষণীয় প্রক্রিয়াগুলির অধ্যয়ন হতে পারে: 1) থাইমাসে নির্বাচনের সময় অটোরিয়েটিভ টি-লিম্ফোসাইটের মৃত্যু এড়ানো, 2) hist-কোষগুলি দ্বারা প্রধান হিস্টোম্প্যাবিলিটি জটিল অণুগুলির অস্বাভাবিক প্রকাশ, 3) অটোরি্যাকটিভ এবং নিয়ন্ত্রকের মধ্যে ভারসাম্যহীনতা টি-লিম্ফোসাইটস, পাশাপাশি টাইপ 1 ডায়াবেটিসের সাথে অ্যাসোসিয়েশনের লোকির মধ্যে এবং অটোইমিউনিটির বিকাশের প্রক্রিয়াগুলির মধ্যে কার্যকরী সংযোগগুলির সন্ধান করুন। সাম্প্রতিক গবেষণার ফলাফলগুলি দেওয়া, কিছু আশাবাদ নিয়ে এটি ধারণা করা সম্ভব যে ডায়াবেটিসের বিকাশের জেনেটিক প্রক্রিয়া এবং এর উত্তরাধিকারের সম্পূর্ণ প্রকাশ খুব বেশি দূরে নয়।
ডায়াবেটিস কী?
ডায়াবেটিস মেলিটাস এমন একটি প্যাথলজি যাতে মানব দেহ অন্যান্য উদ্দেশ্যে খাদ্য দ্বারা প্রাপ্ত শক্তি (গ্লুকোজ) ব্যবহার করে। টিস্যু এবং অঙ্গ সরবরাহ করার পরিবর্তে, এটি রক্তে দীর্ঘায়িত হয়, একটি জটিল সর্বাধিক পৌঁছায়।
তাত্ক্ষণিকভাবে চিনি কমেছে! সময়ের সাথে সাথে ডায়াবেটিস রোগগুলির একগুচ্ছ গোছা হতে পারে যেমন দৃষ্টি সমস্যা, ত্বক এবং চুলের অবস্থা, আলসার, গ্যাংগ্রিন এমনকি ক্যান্সারজনিত টিউমারও হতে পারে! লোকেরা তাদের চিনির মাত্রা স্বাভাবিক করার জন্য তিক্ত অভিজ্ঞতা শিখিয়েছিল। পড়ুন।
লঙ্ঘন বন্ধ বা ইনসুলিনের অপর্যাপ্ত উত্পাদনের ফলস্বরূপ ঘটে - অগ্ন্যাশয়ের হরমোন, যা দেহে শর্করা বিপাক নিয়ন্ত্রণ করে। এই প্রোটিন হরমোনটি কোষগুলিতে গ্লুকোজের প্রচারকে উত্সাহ দেয়, দেহে শক্তি দিয়ে এবং রক্ত সঞ্চালনের রক্তনালীগুলি মুক্ত করে। এই রোগের বিকাশ ঘটে যখন ইনসুলিন সময় মতো অঙ্গে গ্লুকোজ চলাচলের জন্য পর্যাপ্ত না থাকে। ডায়াবেটিসের 2 প্রকার রয়েছে। টাইপ 1 এবং টাইপ 2 ডায়াবেটিসের মধ্যে প্রধান পার্থক্য হ'ল রোগের কারণ। এছাড়াও, পার্থক্যগুলি বিশেষত রোগবিজ্ঞানের বিকাশ, কোর্স এবং চিকিত্সা। রোগীর লিঙ্গ, বয়স এবং আবাসের জায়গার উপর নির্ভর করেও পার্থক্য রয়েছে।
উভয় প্রকারের তুলনামূলক বৈশিষ্ট্য
প্রথম এবং দ্বিতীয় ধরণের ডায়াবেটিসের তুলনামূলক বৈশিষ্ট্যগুলি ছকে দেখানো হয়েছে:
স্থিতিমাপ | ফলে |
---|---|