ইনসুলিন নির্ভর ও নন-ইনসুলিন-নির্ভর ডায়াবেটিস নির্ণয়ের নীতিমালা

ডায়াবেটিস মেলিটাস (ডায়াবেটিস মেলিটাস) এমন একটি রোগ যা পরম বা আপেক্ষিক ইনসুলিনের ঘাটতির কারণে ঘটে এবং এটি সমস্ত ধরণের বিপাক, এবং, প্রাথমিকভাবে কার্বোহাইড্রেট বিপাকের লঙ্ঘন দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। ডায়াবেটিস শব্দটি গ্রিক থেকে এসেছে। ডায়াবেটিস - "আমি কিছু দিয়ে যাচ্ছি", "আমি প্রবাহিত হচ্ছি", "মেলিটাস" শব্দটি লাতিন শব্দ "মধু" থেকে এসেছে, যা ডায়াবেটিসে মূত্রের মিষ্টি স্বাদ নির্দেশ করে। ডায়াবেটিস মেলিটাস 4% লোকের মধ্যে (রাশিয়ায় 1-2%) এবং 20% বা তারও বেশি সংখ্যক দেশের আদিবাসীদের মধ্যে দেখা যায়। বর্তমানে বিশ্বে প্রায় 200 মিলিয়ন মানুষ ডায়াবেটিসে আক্রান্ত যাদের জীবনকাল 7% হ্রাস পেয়েছে। পরিসংখ্যান অনুসারে, প্রতিটি পঞ্চম প্রবীণ ব্যক্তি ডায়াবেটিসে ভোগেন, যা মৃত্যু এবং অন্ধত্বের তৃতীয় সবচেয়ে সাধারণ কারণ হিসাবে বিবেচিত হয়। অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিসের জটিলতা থেকে অর্ধেক রোগী দীর্ঘস্থায়ী রেনাল ব্যর্থতায় মারা যায়, 75%। এগুলি হৃদরোগে আক্রান্ত হওয়ার সম্ভাবনা 2 গুণ বেশি এবং 17 বার - নেফ্রোপ্যাথি।

ডায়াবেটিসের স্মরণ করিয়ে দেয় এমন একটি রোগের প্রথম উল্লেখটি খ্রিস্টপূর্ব চতুর্থ সহস্রাব্দ (3200 বছর বয়সে) এর সাথে সম্পর্কিত। "ডায়াবেটিস" শব্দটি সাহিত্যে ক্যাপাডোশিয়ার আরেথিয়াস দ্বারা প্রবর্তিত হয়েছিল (আমাদের যুগের প্রায় 2000 বছর)। একাদশ শতাব্দীতে অ্যাভিসেনা "চিনির রোগ" এর লক্ষণগুলির বিস্তারিত বর্ণনা দিয়েছিলেন এবং 1679 সালে টমাস উইলিসন এটিকে "ডায়াবেটিস" বলে অভিহিত করেছিলেন। 1869 সালে, পি। ল্যাঙ্গারহান্স প্রথমে অগ্ন্যাশয়ের এন্ডোক্রাইন ফাংশনের রূপক স্তরটিকে বর্ণনা করেছিলেন, যা α- (এ-), β- (বি-), δ- এবং পিপি-কোষের গোষ্ঠী দ্বারা প্রতিনিধিত্ব করা হয়। ভাস্কুলার এবং স্নায়ুতন্ত্র সহ উপরোক্ত সমস্ত সেলুলার উপাদানগুলির জটিলটিকে পরবর্তীকালে ল্যাঙ্গারহ্যানস দ্বীপপুঞ্জের নাম দেওয়া হয়েছিল। মানব অগ্ন্যাশয়গুলিতে, প্রায় 1 মিলিয়ন দ্বীপপুঞ্জ রয়েছে যেখানে মোট ভর 1-1.5 গ্রাম (গ্রন্থির ভরগুলির 0.9-3.6%) এবং 100-200 মাইক্রন আকারের হয়। প্রতিটি আইলেটটিতে প্রায় ২,০০০ গোপনীয় কক্ষ থাকে। দ্বীপগুলি মূলত গ্রন্থির দেহ এবং লেজের মধ্যে অবস্থিত।

1909 সালে, মিনার অগ্ন্যাশয় এক্সট্রাক্ট ইনসুলিনের সক্রিয় পদার্থ বলে। 1926 সালে, আবেল এট আল রাসায়নিকভাবে বিশুদ্ধ আকারে এটি বিচ্ছিন্ন করে। এফ স্যাঙ্গার (1956) এর রাসায়নিক কাঠামো প্রকাশ করেছিল এবং 1963 সালে কোটসায়ান্নিস এবং সাংয়ের সাথে একত্রিত হয়েছিল কৃত্রিম উপায়ে। বর্তমানে, শিল্প পরিমাণে ইনসুলিন জিনেটিক ইঞ্জিনিয়ারিং দ্বারা প্রাপ্ত হয়। ল্যাঙ্গারহান্সের আইলেটগুলির সিংহভাগ - 68% বি- বা or-কোষ, যা ইনসুলিন তৈরি করে। এগুলি ছাড়াও, আইলেট সরঞ্জামগুলিতে এ- বা cells-কোষ (20%) সংশ্লেষিত গ্লুকাগন রয়েছে, পাশাপাশি δ-কোষগুলি (10%, সেক্রেট সোমোটোস্ট্যাটিন) এবং পিপি-কোষগুলি (2%, সেক্রেট প্যানক্রিয়াটিক পলিপেপটিড) রয়েছে। এন্টারোক্রোমাফিন ডি কোষগুলি যা ভ্যাসোএকটিভ অন্ত্রের পলিপেপটিড (ভিআইপি) এবং সেরোটোনিন উত্পাদন করে তা এখানে পাওয়া যায়।

ইনসুলিন হ'ল দুটি পলিপেপটাইড চেইন সমন্বিত একটি প্রোটিন, যার মধ্যে রয়েছে 51 অ্যামিনো অ্যাসিড (এ-চেইনটি 21 অ্যামিনো অ্যাসিডের অবশিষ্টাংশের বি-চেইন নিয়ে গঠিত), একটি আণবিক ওজন 6000 ডি এর নিকটে থাকে, এর সংশ্লেষণটি রাইবোসোমে ঘটে occurs শারীরবৃত্তীয় পরিস্থিতিতে, অগ্ন্যাশয়ে প্রায় 25 মিলিগ্রাম থাকে এবং এর জন্য প্রতিদিনের প্রয়োজন 2.5-2 মিলিগ্রাম ইনসুলিন। প্লাজমাতে, এটি প্রোটিনের পরিবহন সংযোগকারী টিস্যু খণ্ডের সাথে আবদ্ধ হয় - সি-পেপটাইড এবং এর প্লাজমা উপাদানটি প্রতি লিটারে 400-800 ন্যানোগ্রাম (এনজি / এল), এবং সি-পেপটাইড - 0.9-3.5 এনজি / এল এর অনুমান করা হয় । ইনসুলিন লিভারে লাইসোসোমের ইনসুলিনেজ বা অন্যান্য প্রোটোলিটিক এনজাইম (40-60%) এবং কিডনি (15-20%) দ্বারা ধ্বংস হয়।

শরীরে, ইনসুলিন প্রধান ধরণের বিপাক - কার্বোহাইড্রেট, প্রোটিন, ফ্যাট এবং জল-ইলেক্ট্রোলাইটকে প্রভাবিত করে।

I. কার্বোহাইড্রেট বিপাক সম্পর্কে, ইনসুলিনের নিম্নলিখিত প্রভাবগুলি পর্যবেক্ষণ করা হয়:

এটি এনজাইম হেক্সোকিনেস (গ্লুকোকিনেস) সক্রিয় করে, বায়বীয় এবং শর্করাগুলির অ্যানেরোবিক ভাঙ্গনের একটি মূল জৈব রাসায়নিক বিক্রিয়াকে ট্রিগার করে - গ্লুকোজ ফসফোরিলেশন,

এটি ফসফ্রুকটোকিনেস সক্রিয় করে, ফ্রুক্টোজ -6-ফসফেটের ফসফোরিয়েশন সরবরাহ করে। এই প্রতিক্রিয়াটি গ্লাইকোলাইসিস এবং গ্লুকোনোজেনেসিস প্রক্রিয়াগুলিতে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে বলে জানা যায়।

এটি গ্লাইকোজেনস সংশ্লেষণকে সক্রিয় করে, গ্লাইকোজেনেসিস প্রতিক্রিয়াগুলিতে গ্লুকোজ থেকে গ্লাইকোজেন সংশ্লেষণকে উদ্দীপিত করে।

এটি ফসফোজেনলপাইরুভেট কার্বোঅক্সিকিনেসের ক্রিয়াকলাপকে বাধা দেয়, কী গ্লুকোনোজেনেসিস প্রতিক্রিয়াটিকে বাধা দেয়, অর্থাৎ। পিরাভেটকে ফসফেনলপিপ্রুভেতে রূপান্তর।

ক্রেবস চক্রের সাইট্রিক থেকে অ্যাসিটিক অ্যাসিডের সংশ্লেষণ সক্রিয় করে।

সাইটোপ্লাজমিক ঝিল্লির মাধ্যমে গ্লুকোজ (এবং অন্যান্য পদার্থ) পরিবহণের সুবিধা দেয়, বিশেষত ইনসুলিন-নির্ভর টিস্যুগুলিতে - অ্যাডিপোজ, পেশী এবং লিভার।

২। ফ্যাট বিপাক নিয়ন্ত্রণে ইনসুলিনের ভূমিকা।

এটি ফসফোডিস্টেরেজ সক্রিয় করে, সিএএমপি বিচ্ছেদকে বাড়িয়ে তোলে, যা এডিপোজ টিস্যুতে লিপোলাইসিসকে বাধা দেয়।

কোষ দ্বারা কেটোন দেহের ব্যবহার ত্বরান্বিত করে ফ্যাটি অ্যাসিড থেকে অ্যাসিল-কোএনজাইম-এ সংশ্লেষণকে উদ্দীপিত করে।

তৃতীয়। প্রোটিন বিপাক নিয়ন্ত্রণে ইনসুলিনের ভূমিকা:

অ্যামিনো অ্যাসিডগুলির শোষণকে বাড়ায়।

কোষ দ্বারা প্রোটিন সংশ্লেষণকে উদ্দীপিত করে।

এটি প্রোটিনের ভাঙ্গন রোধ করে।

অ্যামিনো অ্যাসিডের জারণকে দমন করে।

চতুর্থ। জল-বৈদ্যুতিন বিপাক নিয়ন্ত্রণে ইনসুলিনের ভূমিকা:

পটাসিয়ামের পেশী এবং লিভারের শোষণকে বাড়ায়।

প্রস্রাবের সোডিয়াম মলত্যাগ হ্রাস করে।

দেহে জল ধরে রাখার প্রচার করে।

ইনসুলিন-নির্ভর টিস্যুগুলির টার্গেট সেলগুলিতে ইনসুলিনের ক্রিয়াটি একটি নির্দিষ্ট গ্লাইকোপ্রোটিন রিসেপ্টারের সাথে তার সংযোগের সাথে শুরু হয়। এই টিস্যুগুলির কোষগুলির সাইটোপ্লাজমিক ঝিল্লিগুলিতে, 50000-250000 রিসেপ্টর রয়েছে, যদিও প্রায় 10% আসলে কাজ করে। ইনসুলিন এবং রিসেপ্টরের মিথস্ক্রিয়া ফলে নিম্নলিখিত ইভেন্টগুলি বিকাশ ঘটে:

রিসেপ্টারে ধারণামূলক পরিবর্তন ঘটে

বেশ কয়েকটি রিসেপ্টর একসাথে বাঁধেন এবং একটি মাইক্রোগ্রিগ্রেট গঠন করেন,

মাইক্রোগ্রিগ্রেটটি সেল (রিসেপ্টর ইন্টারনালাইজেশন) দ্বারা শোষিত হয়,

এক বা একাধিক আন্তঃকোষীয় সংকেত গঠিত হয়।

নির্দিষ্ট কিছু পরিস্থিতিতে, উদাহরণস্বরূপ, রক্তে ইনসুলিনের বৃদ্ধি দ্বারা, ইনসুলিনের জন্য লক্ষ্যকোষের পৃষ্ঠের রিসেপ্টরের সংখ্যা হ্রাস পায় এবং কোষগুলি ইনসুলিনের প্রতি কম সংবেদনশীল হয়ে ওঠে। রিসেপ্টর সংখ্যার এ জাতীয় হ্রাস এবং ইনসুলিনের প্রতি তাদের সংবেদনশীলতা হ্রাস ঘটনাকে ব্যাখ্যা করে ইনসুলিন প্রতিরোধের (উদাঃ স্থূলত্ব এবং এনআইডিডিএম এর জন্য নীচে দেখুন)।

ইনসুলিন নিঃসরণ অনেক বিপাক এবং জৈবিকভাবে সক্রিয় পদার্থ দ্বারা উদ্দীপিত হয়: গ্লুকোজ, মান্নোসাই, অ্যামিনো অ্যাসিড, বিশেষত লিউসিন এবং আর্গিনিন, বোম্বসিন, গ্যাস্ট্রিন, প্যানক্রাইসিমিন, সিক্রেটিন, গ্লুকোকোর্টিকয়েডস, গ্লুকাগন, এসটিএইচ, ad-অ্যাড্রেনোস্টিমুল্যান্টস। হাইপোগ্লাইসেমিয়া, সোমটোস্ট্যাটিন, নিকোটিনিক অ্যাসিড, α-অ্যাড্রেনোস্টিমুল্যান্টস ইনসুলিন উত্পাদন বাধা দেয়। এখানে, আমরা লক্ষ্য করি যে অ্যালবামিন (সিনালুবুমিন), β-lipoproteins এবং গ্লোবুলিন (γ-গ্লোবুলিন) এর সাথে যুক্ত রক্ত ​​প্লাজমাতে ইনসুলিন বিরোধীদের প্রভাবের অধীনে ইনসুলিনের ক্রিয়াকলাপ পরিবর্তন হয়।

দ্বিতীয় অগ্ন্যাশয় হরমোন, গ্লুকাগন হ'ল একক-স্ট্র্যান্ডড পলিপেপটাইড যা প্রায় 2900 ডিগ্রি ওজনের একটি আণবিক ওজনের 29 টি অ্যামিনো অ্যাসিডের অবশিষ্টাংশ নিয়ে গঠিত, এর শুদ্ধ আকারে, গ্লুকাগন 1951 সালে গেদের দ্বারা বিচ্ছিন্ন হয়ে যায়। এর স্বাস্থ্যকর মানুষের রক্তের স্তর 75-150 এনজি / এল এর কাছাকাছি থাকে (হরমোনটির মাত্র 40% সক্রিয়)। সারা দিন জুড়ে, এটি অবিচ্ছিন্নভাবে ল্যাঙ্গারহ্যানস দ্বীপের cells-কোষ দ্বারা সংশ্লেষিত হয়। গ্লুকাগন নিঃসরণ গ্লুকোজ এবং সোমটোস্ট্যাটিন দ্বারা বাধা হয়। উল্লিখিত হিসাবে, গ্লুকাগন লাইপোলাইসিস, কেটোজেনেসিস, গ্লাইকোজেনোলাইসিস, গ্লুকোনোজেনেসিসকে উদ্দীপিত করে, যা রক্তে গ্লুকোজ বৃদ্ধির দিকে পরিচালিত করে। গ্লাইসেমিয়া নিয়ন্ত্রণে উল্লেখযোগ্য গুরুত্ব হ'ল ইনসুলিন নিঃসরণে এর উত্তেজক প্রভাব - হাইপারগ্লাইসেমিয়ার মাধ্যমে পরোক্ষ উদ্দীপনা এবং আইলেটটির মধ্যে দ্রুত প্রত্যক্ষ heterocellular উদ্দীপনা। কিডনিতে হরমোন ভেঙে যায়।

মূলত যকৃত এবং কোষগুলিতে সিএএমপি-এর বিষয়বস্তুতে বৃদ্ধি পাওয়ার পরে অ্যাডিনাইট সাইক্লাজের সাইটোপ্লাজমিক ঝিল্লিগুলির নির্দিষ্ট রিসেপ্টারগুলির মাধ্যমে গ্লুকাগনের ক্রিয়া প্রক্রিয়াটি সক্রিয়করণে হ্রাস পায়। এটি গ্লাইকোজেনোলাইসিস, গ্লুকোনোজেনেসিস এবং তদনুসারে হাইপারগ্লাইসেমিয়া, লাইপোলাইসিস, কেটোজেনেসিস এবং আরও কিছু প্রভাবের দিকে পরিচালিত করে।

ডায়াবেটিসের প্রধান প্রকাশগুলি নিম্নলিখিত:

হাইপারগ্লাইসেমিয়া (রক্তের গ্লুকোজ স্তর 6..66 মিমোল / এল এর উপরে),

গ্লুকোসুরিয়া (প্রস্রাবে গ্লুকোজ 555-666 মিমোল / এল পৌঁছাতে পারে, প্রতিদিন 150 গ্রাম গ্লুকোজ সুস্থ মানুষের প্রাথমিক প্রস্রাবে ফিল্টার করা হয়, প্রায় 300-600 গ্রাম ডায়াবেটিস রোগীদের এবং প্রস্রাবে গ্লুকোজের একটি সম্ভাব্য ক্ষতি 300 গ্রাম / দিনে পৌঁছায়),

পলিউরিয়া (দৈনিক ডিউরেসিস 2 এল এর উপরে, তবে 12 লি পৌঁছাতে পারে),

পলিডিপ্সিয়া - (তরল গ্রহণের জন্য প্রতিদিন 2 লিটারের বেশি পরিমাণে), তৃষ্ণা,

হাইপারল্যাকটাসিডেমিয়া (0.8 মিমি / লিটারের বেশি রক্তের ল্যাকটেট সামগ্রী, প্রায়শই 1.1-1.4 মিমি / লি)

হাইপারকেটোনেমিয়া - রক্তে কেটোন মৃতদেহের একটি বর্ধিত সামগ্রী (সাধারণত 520 মিমোল / এল এর উপরে), কেটোরিয়া,

লিপিমিয়া (উচ্চ রক্তের লিপিডস, প্রায়শই 8 গ্রাম / এল এর উপরে থাকে),

আইডিডিএম সহ রোগীদের দ্রুত ওজন হ্রাস করার বৈশিষ্ট্য।

গ্লুকোজ 75 গ্লুকোজ এবং এক গ্লাস জলের সাথে গ্লুকোজ লোডিং টেস্ট দ্বারা নির্ধারিত শরীরের গ্লুকোজ সহনশীলতা হ্রাস, তারপরে 60 তম, 90 তম এবং 120 তম মিনিটের সময় গ্লুকোজ (11.1 মিমি / লিটার পর্যন্ত) এর দ্বিগুণ পরিমাণ রয়েছে।

প্রতিবন্ধী ফ্যাট বিপাকের প্রকাশগুলি হ'ল:

হাইপারলিপেমিয়া (8 গ্রাম / এল এর উপরে প্লাজমা লিপিড, সাধারণ 4-8),

হাইপারকেটোনেমিয়া (প্লাজমায় কেটোন বডির সামগ্রী 30 মিলিগ্রাম / লি বা 520 মিমোল / এল এর চেয়ে বেশি),

হাইপারকলেস্টেরোলেমিয়া (ol মিমি / লি, আদর্শ ৪.২-৫.২)

হাইপারফোসফোলিপিডেমিয়া (3.5 মিমি / লি, আদর্শ 2.0-3.5 এর বেশি),

নেফার সামগ্রীতে বৃদ্ধি (০.৮ মিমি / লিটারের বেশি),

ট্রাইগ্লিসারাইড বৃদ্ধি - ট্রাইগ্লিসারাইডেমিয়া (১.6 মিমি / লিটারের চেয়ে বেশি, আদর্শটি 0.1-1.6),

লিপোপ্রোটিনের সামগ্রীতে বৃদ্ধি (8.6 গ্রাম / লি, আদর্শ 1.3-4.3 এর বেশি)

পরিবর্তিত চর্বি বিপাকের তালিকাভুক্ত সূচকগুলি কেবল ইনসুলিনের ঘাটতি দ্বারা নয়, বিপরীত-হরমোনজনিত হরমোনগুলির অতিরিক্ত দ্বারা, পাশাপাশি লিপোকেনের অনুপস্থিতির ফলে ঘটে। লাইপোকেনের অনুপস্থিতিতে হাইপারলিপেমিয়া ফ্যাটি লিভারের দিকে পরিচালিত করতে পারে, যা এর দ্বারা সহজলভ্য:

লিভারের গ্লাইকোজেন হ্রাস,

লিপোকেন সহ লিপোট্রপিক কারণগুলির ঘাটতি,

সংক্রমণ এবং নেশা।

একই কারণগুলি কেটোসিসের দিকে পরিচালিত করে, তবে, কেটোসিসের তাত্ক্ষণিক কারণগুলি নিম্নরূপ:

যকৃতে অনির্ধারিত ফ্যাটি অ্যাসিডের ভাঙ্গন বৃদ্ধি,

উচ্চ ফ্যাটি অ্যাসিডে অ্যাসিটোসেটিক অ্যাসিডের পুনঃসংশ্লেষণ লঙ্ঘন,

ক্রেবস চক্রের অ্যাসিটোসেটিক অ্যাসিডের অপর্যাপ্ত জারণ,

যকৃতে অ্যাসিটোসেটিক অ্যাসিড গঠন বৃদ্ধি।

ফ্যাট বিপাকের উপরের পরিবর্তনগুলি এথেরোস্ক্লেরোসিসের তীব্র বিকাশের দিকে পরিচালিত করে।

প্রোটিন বিপাক লঙ্ঘন। এই রোগগুলি প্রোটিন ভাঙ্গা এবং দুর্বল প্রোটিন সংশ্লেষণের সাথে সম্পর্কিত। প্রোটিন সংশ্লেষণের প্রতিরোধ তাদের উপাদানগুলি থেকে কার্বোহাইড্রেট গঠনের একটি পূর্বশর্ত - গ্লুকোনোজেনেসিস, যা গ্লুকোকোর্টিকয়েডস এবং গ্লুকাগন দ্বারা উদ্দীপিত হয়। প্লাজমার প্রোটিন রচনা ব্যাহত হয়:

হ্রাস অ্যালবামিন,

গ্লোবুলিনগুলির ঘনত্ব বাড়ছে,

আলফা-2-গ্লাইকোপ্রোটিনের মাত্রা বাড়ায়।

নিদান। আইডিডিএম মাল্টিফ্যাক্টোরিয়াল উত্তরাধিকার হিসাবে বিবেচিত হয়। আইডিডিএম সৃষ্টিকারী বহিরাগত এবং অন্তঃসত্ত্বা কারণগুলি এখন বলা হয় diabetogenic। ডায়াবেটোজেনিক কারণগুলি হ'ল ইভেন্টগুলি, যার মধ্যে কোনও একটি নির্দিষ্ট মাত্রার সম্ভাবনার সাথে, জিনগত বৈশিষ্ট্যগুলির বাহকগুলিতে আইডিডিএমের বিকাশের সূত্রপাত করতে পারে। ভাইরাল এবং রাসায়নিক ডায়াবেটোজেনগুলি অনাক্রম্য প্রতিক্রিয়া নিয়ন্ত্রণের বংশগত বৈশিষ্ট্যযুক্ত জেনেটিকভাবে প্রবণিত ব্যক্তিদের দেহে клеток কোষগুলির অটোইমিউন সাইটোলাইসিসকে উস্কে দিতে সক্ষম। উজেনজেনসিসের প্রথম এবং তুলনামূলকভাবে সীমিত সময়ের মধ্যে উস্কানিমূলক প্রভাব সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ। এজন্য আইডিডিএম রোগীরা অল্প বয়সেই অসুস্থ হয়ে পড়ে।

প্রজননশাস্ত্রIDDM। বর্তমানে, 2, 6, 10, 11, 14, 16 এবং 18 ক্রোমোসোমে 20 টি পর্যন্ত আলাদা আলাদা সাইট রয়েছে যা এই রোগের সাথে ইতিবাচকভাবে যুক্ত। মনোজিগোটিক যমজদের সংমিশ্রণ 30-54% এর বেশি নয়। আইডিডিএম সহ নিকটাত্মীয় আত্মীয়দের শিশুদের মধ্যে, রোগের ফ্রিকোয়েন্সি 6% এর কাছাকাছি থাকে। প্রবণতা অবলম্বনে ব্যতিক্রমী অবদান এইচসিএইচ জিন অঞ্চল দ্বারা ক্রোমোজোম of এর সংক্ষিপ্ত বাহুতে ডিআর লোকির মধ্যে তৈরি করা হয়₃, ডা₄, ডিকিউ_3,2। এটি বিশ্বাস করা হয় যে দ্বিতীয় শ্রেণির এইচসিজিএস প্রোটিন লোকী এবং আইডিডিএমের সংযোগটি এইচসিজিএস প্রোটিনগুলির ইমিউনোলজিকাল ফাংশন দ্বারা ব্যাখ্যা করা হয়েছে। ককেশীয়দের মধ্যে, আইডিডিএম আক্রান্ত প্রায় 95% রোগী এমএইচসি ডিআর অ্যান্টিজেনের বাহক₃, ডা₄ এবং / অথবা এর সমন্বয়গুলি। এই হ্যাপলোটাইপের ক্যারিয়ারের বিশ্ব গড় জনসংখ্যার শতাংশ 4% এর বেশি নয়।

জেনেটিক মার্কারগুলির উপস্থিতি এবং রোগের চিত্রের বৈশিষ্ট্য অনুসারে আইডিডিএমকে সাব টাইপ 1 এ এবং 1 বি বিভক্ত করা যেতে পারে। সাব টাইপ 1 বি HCCH- এ ডিআর অ্যান্টিজেনগুলির একটি সেটের ঘন ঘন উপস্থিতি দ্বারা চিহ্নিত করা হয়₃ (ডি₃) -বি₈-এ, সাব টাইপ 1 এ - ডিআর এর সংমিশ্রণের উপস্থিতিতে₄ (ডি₄ ) -বি₁₅-A₂-SW₃। সংশ্লেষ 1 বি আইডডিএম এর ব্যাকগ্রাউন্ডের বিপরীতে, অন্তঃস্রাব গ্রন্থিগুলির একটি সিস্টেমিক অটোইমিউন অঙ্গ-নির্দিষ্ট অনুরাগের বিকাশের সাথে রয়েছে, যেখানে একটি নির্দিষ্ট সংক্রামক উস্কানির প্রয়োজন হয় না। IDDM এর 15% পর্যন্ত কেস এই সাব টাইপের সাথে সম্পর্কিত।  কোষগুলির বিরুদ্ধে স্ব-প্রতিরোধের প্রকাশগুলি অবিচল থাকে, একই সময়ে, ইনসুলিনের একটি উচ্চারণ প্রতিরোধ ক্ষমতা অনুপস্থিত। অটোইমিউন পলিয়েন্ডোক্রিনোপ্যাথি লক্ষণ জটিল 1a এর বৈশিষ্ট্য নয় এবং সংক্রমণের ভূমিকাটি প্যাথোজেনেসিসে সনাক্ত করা যায়। Клеток কোষগুলির বিরুদ্ধে স্ব-প্রতিরোধ ক্ষমতা ক্ষণস্থায়ী এবং ইনসুলিনের স্বয়ংক্রিয় প্রতিরক্ষা সর্বদা দৃ strongly়ভাবে প্রকাশিত হয়।

ইঙ্গিত হিসাবে, বর্তমানে সংক্রামক এবং অ সংক্রামক ডায়াবেটোজেন সম্পর্কে কথা বলছি। প্রথমটির মধ্যে রয়েছে অসংখ্য ধরণের ভাইরাস: রুবেলা, ম্যাম্পস ভ্যাকসিনিয়া, অ্যাপস্টাইন-বার, এন্টারোভাইরাস কক্সস্যাকি বি₄ এবং কক্সস্যাকি, রিওভাইরাস, সাইটোমেগালভাইরাসগুলি নয়, যা ক্লিনিকাল উপাদান এবং পরীক্ষামূলক মডেলগুলিতে অগ্ন্যাশয় দ্বীপের কোষগুলিকে ক্ষতি করতে সক্ষম হয়। উদাহরণস্বরূপ, তৃতীয় ত্রৈমাসিকের রুবেলা হওয়া মায়েদের 40% পর্যন্ত জন্মগ্রহণকারী প্রসবকালীন জীবনের প্রথম বছরগুলিতে আইডিডিএম দ্বারা অসুস্থ হয়ে পড়ে।

বেশিরভাগ ডায়াবেটোজেনিক ভাইরাসগুলির কারণে আইলেট  কোষগুলির অটোইমিউন সাইটোলাইসিস হয়। অটোয়ানটিবডিগুলির ক্রিয়া বি কোষগুলির সাইটোপ্লাজমিক এবং পারমাণবিক অ্যান্টিজেনগুলির বিরুদ্ধে নির্দেশিত। এই স্বয়ংক্রিয় সংস্থাগুলি অগ্ন্যাশয় ভাইরাস হিসাবে একই কোষ কাঠামো বাঁধতে সক্ষম। লিম্ফোট্রপিক ভাইরাসগুলি অটোইমিউন মেকানিজমের (এপস্টাইন-বার এবং হামের ভাইরাস) পলিক্লোনাল ইনিশিয়েটার বা টি-সপ্রেসারস (রেট্রোভাইরাস) বা টি-এফেক্টরগুলির উদ্দীপক হিসাবে কাজ করে। এই ক্ষেত্রে, অটো অ্যালার্জিক প্রক্রিয়া দমনকারীদের ভাইরাস দ্বারা পরিচালিত ঘাটতি এবং / বা অতিরিক্ত প্রভাবকগুলির অতিরিক্ত হতে পারে। একই সময়ে, ইমিউনোলজিক সাইটোলাইসিস বংশগতভাবে প্রবণতাযুক্ত বিষয়গুলিতে সংক্রমণের কোর্সে অন্তর্নিহিত।

অ্যান্টিউইকিনস এবং ইন্টারফেরনগুলি, বিশেষত -ইন্টারফেরনের মাধ্যমে অগ্ন্যাশয়ের ভাইরাল ক্ষতির ক্ষেত্রে ভাইরাসগুলির উস্কানিমূলক ভূমিকা। এই সাইটোকাইনগুলি auto কোষগুলিতে এমএইচসি অ্যান্টিজেনের প্রকাশ এবং পরবর্তী অটোইমিউন সাইটোলাইসিসের জন্য পৃষ্ঠের генов কোষ অ্যান্টিজেনগুলির পাশাপাশি ক্রমাগত ভাইরাল ক্ষতগুলির মধ্যে নিওন্টিজেনগুলির উপস্থিতি প্ররোচিত করে।

রাসায়নিক ডায়াবেটোজেনগুলির মধ্যে অ্যালোক্সান, ইউরিক অ্যাসিড, স্ট্রেপ্টোজোকিন, ডিথিজোন, ভ্যাকার (রডেন্ট কন্ট্রোল এজেন্ট), বোভাইন সিরাম অ্যালবামিন (গরুর দুধের অংশ), নাইট্রোসামাইনস এবং নাইট্রোসোরিয়া (ধূমপানযুক্ত পণ্যগুলির মধ্যে পাওয়া যায়), পেন্টামিডিন (নিউমোসাইটোসিসের একটি চিকিত্সা) অন্তর্ভুক্ত রয়েছে include , খাবার সায়ানাইডযুক্ত পণ্যগুলিতে (এপ্রিকট কার্নেলস, বাদাম, আফ্রিকান মূল শস্য কাসাভা, যা প্রায় 400 মিলিয়ন আদিবাস ইত্যাদি খায়)। ধূমপান এবং অ্যালকোহল রক্ত ​​সায়ানাইডের মাত্রা বৃদ্ধিতে, অটোইমিউনিটির প্রকাশকে বাড়িয়ে তোলে এবং হিমোক্রোম্যাটোসিস এবং অগ্ন্যাশয় রোগের বিকাশে অবদান রাখে।

ডায়াবেটোজেনগুলির বিপরীতে, একটি প্রতিরক্ষামূলক প্রভাবযুক্ত পদার্থসমূহ, তথাকথিত অ্যান্টিডিবিবেটোজেনগুলি বর্ণনা করা হয়।এদের মধ্যে সালফারযুক্ত অ্যামিনো অ্যাসিড বলা হয়, এর অভাবজনিত খাবার সায়ানাইড, অ্যান্টিঅক্সিডেন্টস, দস্তা (ইনসুলিন জমাতে অংশ নেয়), ভিটামিনের বিষাক্ততা বাড়ায় পিপি (অ্যাপোপটোসিস এবং নেক্রোসিসকে বাধা দেয়, আইডিডিএমের চিকিত্সার জন্য ব্যবহৃত হয়), সামুদ্রিক খাবার থেকে বহুবিশ্লেষিত ফ্যাটি অ্যাসিডগুলি (সুপরিচিত আইএল -1 এবং টিএনএফ-α সংশ্লেষণকে বাধা দেয়) hib

অগ্ন্যাশয় দ্বীপগুলিতে রাসায়নিক ক্ষয়ের প্রধান প্রক্রিয়াগুলি হ'ল ইন্টারলিউকিন-নির্ভর এক্সপ্রেশন ডিআর প্রোটিনের в কোষের ঝিল্লিতে স্বাভাবিক অনুপস্থিত, অটোইমিউন পরিবর্তন এবং autoallergyক্রস বা সাধারণ অ্যান্টিজেনিক নির্ধারকগুলির কারণে এবং নিয়নটিজেন অভিব্যক্তি প্রতিরোধ ক্ষমতা কোষগুলির ধ্বংসের কারণে। একই সময়ে, অ্যান্টিসেলুলার অ্যান্টিবডিগুলি এবং অটোইমিউন প্রদাহের মধ্যস্থতাকারীদের দ্বারা клеток কোষের বিস্তারকে দমন করা সম্ভব।

আইডিডিএম এর প্রতিরোধ ক্ষমতা সম্পর্কে উপরোক্ত সংক্ষিপ্তসারটি, আমরা প্রধানগুলি হাইলাইট করি। এটি প্রথমত, ডিআর-প্রোটিনের আদর্শে অনুপস্থিত -কোষের ঝিল্লিতে cells-কোষের প্রকাশের কারণে সাইটোটক্সিক টি-লিম্ফোসাইটস (সেল-মিডটেড টাইপ অ্যালার্জি) দ্বারা সৃষ্ট অ্যালার্জি ইনসুলিন। নিওন্টিজেনের অভিব্যক্তি, সুপ্ত ভাইরাল জিনোমের পণ্যগুলির পাশাপাশি  কোষগুলিতে দ্বিতীয় শ্রেণির এইচসিএইচ জিনগুলির অস্বাভাবিক প্রকাশকে বাদ দেওয়া হয় না। দ্বিতীয়ত, д কোষগুলির হিউমোরাল-মধ্যস্থতা ধরণের ধ্বংস, যা পরিপূরক-নির্ভরশীল এবং অ্যান্টিবডি-মধ্যস্থতা কোষ সাইটোটোকসিসিটি (সাইটোঅক্সিক, বা সাইটোলেটিক, এলার্জি প্রতিক্রিয়া ধরনের) দ্বারা প্রতিনিধিত্ব করা হয়। Клеток কোষগুলির অটোইমিউন ধ্বংসের আগেই লুকানো সাইটোকাইনস (আইএল -১, টিএনএফ-, লিম্ফোটক্সিন, -ইন্টারফেরন, প্লেটলেট অ্যাক্টিভেশন ফ্যাক্টর, প্রস্টাগ্ল্যান্ডিনস) ইনসুলিন নিঃসরণকে বাধা দেয়। এটি আইএল -১ এর জন্য বিশেষত সত্য, যা  কোষের গ্লুকোজ প্রতি সংবেদনশীলতা হ্রাস করে। লিম্ফোসাইট এবং ম্যাক্রোফেজ দ্বারা লুকানো এই সাইটোকাইনগুলির সাইটোটক্সিক, এন্টিপ্রোলিফেরেটিক এবং অ্যান্টিসেসেরেটরি প্রভাব রয়েছে। অটোএলার্জিক সাইটোলাইসিস ছাড়াও, আইডিডিএম  কোষের মিটোটিক ক্রিয়াকলাপ বন্ধ করে চিহ্নিত করা হয়।

আইডিডিএম এর প্যাথোজেনেসিস।আইডিডিএম এর প্যাথোজেনেসিসের একটি মূল লিঙ্ক হ'ল অগ্ন্যাশয় দ্বীপের cells-কোষগুলির প্রগতিশীল মৃত্যু। এটি দ্বীপপুঞ্জ, ইনসুলিনোপেনিয়া, আইলেট এবং অতিরিক্ত দ্বীপের কাউন্টারিনসুলার হরমোনগুলির একটি অতিরিক্ত পরিমাণে ভিন্ন ভিন্ন সম্পর্কের পরিবর্তনের দিকে পরিচালিত করে। ফলস্বরূপ, গ্লুকোজ ব্যবহার এবং সমস্ত ধরণের বিপাক ব্যাহত হয়। দীর্ঘস্থায়ী বিপাকীয় ব্যাধিগুলি আইডিডিএমের জটিলতার জন্ম দেয়, যার মধ্যে প্রধানটি অ্যাঞ্জিওপ্যাথিগুলির সাথে সম্পর্কিত।

একটি উত্তেজক ভাইরাল এবং / বা রাসায়নিক ডায়াবেটোজেনের ভূমিকা স্ব-প্রতিরোধী পরিবর্তনকে প্ররোচিত করা। আইডিডিএম 1 বি এর সাব টাইপযুক্ত রোগী 10% (সিস্টেমিক অটোইমিউন পলিনেন্ডোক্রিনোপ্যাথির সাথে সংমিশ্রণে), উস্কানির প্রয়োজন হয় না। আইডিডিএম 1 এ-এর সাব টাইপযুক্ত রোগীদের ক্ষেত্রে, প্ররোচিত ঘটনাটি প্রথম দিকে বা জন্মের আগেই হওয়া উচিত, কারণ আইডিডিএম হ'ল একটি রোগ যা দীর্ঘ ইমিউনোলজিকাল প্রোড্রোম এবং বিপাকীয় ক্ষতিপূরণের একটি সময়কাল। গ্লুকোজ অসহিষ্ণুতা শুরু হওয়ার আগে অটোইমিউন প্রক্রিয়ার সূচনা থেকে শুরু করে ইনসুলিন উত্পাদন ক্ষমতা হ্রাস এবং আপাত বিপাকীয় পচনের প্রথম প্রকাশের মধ্যে দীর্ঘতম সময়কাল 1-12 বছর হয়। আইডিডিএম-এর শীর্ষ ঘটনাগুলি জন্মকাল থেকে 3 থেকে শুরু করে 9 থেকে 13 বছর বয়সের মধ্যে ঘটে। 14 বছর পরে, клеток কোষগুলির ধ্বংসকে উদ্বুদ্ধ করার মতো অন্তঃসত্ত্বা ডায়াবেটিসগুলির সম্ভাবনা হ্রাস পায়।

আইএসডিএমের মরফফোনিয়াল ভিত্তি। ইমিউনোলজিকাল পরিবর্তনের প্রতিক্রিয়া হিসাবে, অগ্ন্যাশয় দ্বীপগুলি ইনসুলিন বিকাশ করে, যা клеток কোষের মৃত্যুর দ্বারা প্রকাশিত হয়, এক্সিউডেটিভ পরিবর্তনগুলি, লিম্ফোসাইটস, ম্যাক্রোফেজস, ইওসিনোফিলস দ্বারা আইলেট অনুপ্রবেশ, নিউরোভাসকুলার সম্পর্কের বিকৃতি এবং সেল টোগোগ্রাফি এবং আন্তঃকোষীয় পরিচিতি দ্বারা প্রকাশিত হয়। ক্লিনিক্যালি সুস্পষ্ট ডায়াবেটিস গঠনের সময়, অগ্ন্যাশয়ের ওজন দুটি দ্বারা কমে যায়, দ্বীপগুলির ভর - তিনগুণ, এবং বি কোষগুলি - 850 বারের বেশি। একই সময়ে, অ-সংগঠিত দ্বীপে এ-সেলগুলির অনুপাত (75% পর্যন্ত) এবং δ-সেলগুলি (25% পর্যন্ত) বৃদ্ধি পাচ্ছে। ফলস্বরূপ, আইডিডিএম রোগীদের রক্তে গ্লুকাগন / ইনসুলিন অনুপাত যেমন রোগের বিকাশ ঘটে তখন অনন্ততায় প্রবণতা দেখা দেয়।

ডায়াবেটিসের শ্রেণিবিন্যাস।প্রাথমিক ডায়াবেটিস মেলিটাস ধরণের প্রথম সমার্থক শব্দ: ইনসুলিন-নির্ভর, হাইপোইনসুলাইনমিক, যুবক (কিশোর) আইডিডিএম প্রাথমিক ডায়াবেটিস মেলিটাসের মোট সংখ্যার 20% করে। উপপ্রকার: আইএ - জেনেটিক এবং পরিবেশগত প্রভাবগুলির সংমিশ্রণের কারণে, আইবি - বহিরাগত উত্সাহ ছাড়াই জেনেটিকভাবে নির্ধারিত হয়, আইসি - বহিরাগত রাসায়নিক এবং ভাইরাল ডায়াবেটোজেন দ্বারা клеток কোষের প্রাথমিক ক্ষতির সাথে।

প্রাথমিক ধরণের II ডায়াবেটিস (নন-ইনসুলিন-নির্ভর, হাইপারিনসুলিনেমিক, প্রাপ্তবয়স্ক, বয়স্ক, স্থূলকর্তা, এনআইডিডিএম) নিম্নলিখিত সাব টাইপগুলির সাথে ডায়াবেটিসের 80% ক্ষেত্রে আক্রান্ত হয়:

আইআইএ - স্থূল-স্থূল রোগীদের মধ্যে এনআইডিডিএম,

IIb - স্থূল রোগীদের মধ্যে NIDDM,

IIс - যৌবনের বয়সের NIDDM।

"আইডিডিএম", "এনআইডিডিএম" পদগুলি ক্লিনিকাল কোর্স বর্ণনা করে (কেটোসিডোসিসের ঝুঁকিপূর্ণ এবং কেটোসিডোসিস প্রতিরোধী, টেবিল ৩.১), এবং "আই এবং দ্বিতীয় ধরণের" পদগুলি রোগের প্যাথোজেনেটিক প্রক্রিয়াগুলিকে বোঝায় (অটোইমিউন বা অন্যান্য যন্ত্রে আধিপত্যের ফলাফল)।

মাধ্যমিক ডায়াবেটিস (এগুলি হাইপারগ্লাইসেমিক বা ডায়াবেটিক সিন্ড্রোম, যা অগ্ন্যাশয় বা কার্বোহাইড্রেট বিপাক নিয়ন্ত্রণের পদ্ধতিতে প্রভাবিত রোগগুলির ফলস্বরূপ)।

Клеток কোষগুলির অ-অটোইমিউন ধ্বংস দ্বারা সৃষ্ট মাধ্যমিক ডায়াবেটিস (দীর্ঘস্থায়ী অগ্ন্যাশয়, ক্যান্সার, হেমোক্রোমাটোসিস, সিস্টোসিস, ট্রমা),

কনট্রিনসুলার হরমোনগুলির হাইপার প্রোডাকশন (কুশিংস সিন্ড্রোম, অ্যাক্রোম্যাগালি, ফিওক্রোমোকাইটোমা, গ্লুকাগন, হাইপারথাইরয়েডিজম, পাইনাল গ্রন্থি হাইপারপ্লাজিয়া) এর এন্ডোক্রাইন ডিজঅর্ডার দ্বারা সৃষ্ট গৌণ ডায়াবেটিস,

ওষুধের ব্যবহারের ফলে মাধ্যমিক আইট্রোজেনিক ডায়াবেটিস (কর্টিকোস্টেরয়েডস, এসিটিএইচ, ওরাল গর্ভনিরোধক, প্রোপ্রানলল, অ্যান্টিডিপ্রেসেন্টস, কিছু মূত্রবর্ধক),

জেনেটিক্যালি নির্ধারিত সিন্ড্রোমেসগুলিতে গৌণ ডায়াবেটিস (লিপডাইস্ট্রোফি, গৌণ স্থূলতার হাইপোথ্যালামিক ফর্ম, টাইপ আই গ্লাইকোজেনোসিস, ডাউনস ডিজিজ, শেরেভেভস্কি, ক্লাইনফেল্টার)।

IDDM এবং NIDDM এর মধ্যে পার্থক্যের জন্য মানদণ্ড

সম্পূর্ণ ইনসুলিনের ঘাটতি

আপেক্ষিক ইনসুলিনের ঘাটতি

 কোষগুলির বিরুদ্ধে স্বয়ংক্রিয় প্রতিরোধ প্রক্রিয়া

কোনও অটোইমিউন প্রক্রিয়া নেই

প্রাথমিক ইনসুলিন প্রতিরোধের অভাব

কেটোসিডোসিসের উচ্চ ঝুঁকি

কেটোসিডোসিসের ঝুঁকি কম

স্থূলত্বের সাথে কোনও সম্পর্ক নেই

স্থূলতার একটি লিঙ্ক ট্রেস করুন

30-50% অভিন্ন যমজদের মিল

অভিন্ন যমজ 90-100% একত্রীকরণ

আমরা আবারও জোর দিয়েছি যে আইডিডিএম এর প্যাথোজেনেসিসের মূল লিঙ্কটি অটোইমিউন পরিবর্তনের কারণে клеток কোষগুলির প্রগতিশীল মৃত্যু। আইডিডিএম অ্যান্টিজেনিক চিহ্নিতকারী চিহ্নিত - এগুলি হলেন এমএইচসি অ্যান্টিজেন ডিআর₃, ডা₄, ডিকিউ_3.2.

যে পরিবারগুলিতে বাবা আইডিডিএম নিয়ে অসুস্থ, সেখানে যে পরিবারগুলি মা অসুস্থ তার চেয়ে অসুস্থ বাচ্চাদের সংখ্যা ৪-৫ গুণ বেশি।

এবি0 এবং আরএইচ + সিস্টেমে মা এবং ভ্রূণের মধ্যে ইমিউনোলজিক দ্বন্দ্ব আইডিডিএম হওয়ার ঝুঁকি বাড়ায়।

তবে, জেনেটিক প্রবণতা কেবল রোগের উচ্চ সম্ভাবনা তৈরি করে। প্রয়োগের জন্য, সংক্রামক এবং অ-সংক্রামক ডায়াবেটিক কারণগুলি প্রয়োজন। ডায়াবেটোজেনগুলির ক্রিয়া প্রক্রিয়াটি le-সেল অটোান্টিজেসনের ইন্টারলেউকিন-নির্ভর অভিব্যক্তির সাথে সম্পর্কিত। বিশ্বাস করার কারণ আছে যে এনআইডিডিএম রোগীদের একটি উল্লেখযোগ্য অনুপাত হ'ল ডায়াবেটিসের বিবর্তনে প্রাথমিক পর্যায়ে রয়েছেন, তবে কেটোসিডোসিস প্রতিরোধে এখনও পর্যাপ্ত ইনসুলিন রয়েছে। স্থূল স্থানে এনআইডিডিএম একটি উল্লেখযোগ্য প্যাথোজেনেটিক মেকানিজম রয়েছে - কাউন্টার-সাইটোকাইন টিএনএফ-ad এর অ্যাডিপোকাইট উত্পাদন  আইডিডিএম এবং এনআইডিডিএম এর অনেকগুলি প্যাথোজেনেটিক লিঙ্ক রয়েছে; একই সাথে, মিশ্র এবং ক্রান্তিকাল রূপগুলির অস্তিত্বও অস্বীকার করা যায় না।

চিকিত্সা গ্রন্থ "ইবারস প্যাপিরাস" এ একটি স্বতন্ত্র এন্ডোক্রাইন রোগ হিসাবে ডায়াবেটিসের বর্ণনা। ডায়াবেটিসের শ্রেণিবিন্যাস, এর লক্ষণ এবং কারণগুলি। রোগ নির্ণয়: প্রস্রাব বিশ্লেষণ, চিনির জন্য রক্ত ​​এবং গ্লাইকেটেড হিমোগ্লোবিন।

জ্ঞানের ভিত্তিতে আপনার ভাল কাজ জমা দেওয়া সহজ। নীচের ফর্মটি ব্যবহার করুন

শিক্ষার্থী, স্নাতক শিক্ষার্থী, তরুণ বিজ্ঞানীরা যারা পড়াশোনা এবং কাজের ক্ষেত্রে জ্ঞান ভিত্তিটি ব্যবহার করেন তারা আপনার প্রতি কৃতজ্ঞ হবেন।

পোস্ট করা হয়েছে http://www.allbest.ru/

রাষ্ট্রীয় উচ্চ শিক্ষার শিক্ষাব্যবস্থার শিক্ষাবোর্ড

"নর্থ ওয়েস্ট স্টেট মেডিকেল বিশ্ববিদ্যালয়

তাদের। রাশিয়ান ফেডারেশনের স্বাস্থ্য মন্ত্রকের আইআই মেকানিকভ

বিমূর্তের থিম: "ইনসুলিন-নির্ভর নির্ণয়ের মূলনীতিগুলি

এবং ইনসুলিন নির্ভর-নির্ভর ডায়াবেটিস "

খেগে মেলিস দিমিত্রিভিচ

আমাদের যুগের পনেরোশো বছর আগেও প্রাচীন মিশরীয়রা তাদের চিকিত্সা গ্রন্থ "ইবারস পাপিরাস" ডায়াবেটিসকে একটি স্বাধীন রোগ হিসাবে বর্ণনা করেছিলেন। প্রাচীন গ্রিস এবং রোমের মহান ডাক্তাররা এই রহস্যজনক রোগ সম্পর্কে অক্লান্তভাবে চিন্তা করেছিলেন। চিকিত্সক অ্যারেথাউস "ডায়াবেটিস" নামটি নিয়ে এসেছিলেন - গ্রীক ভাষায়, "আমি প্রবাহিত হয়ে যাচ্ছি” " সায়েন্টিস্ট সেলসাস যুক্তি দিয়েছিলেন যে ডাইবেটিস সংঘটিত হওয়ার জন্য বদহজমই দোষারোপ, এবং রোগীর প্রস্রাবের স্বাদ গ্রহণের মাধ্যমে নির্ধারিত দুর্দান্ত হিপোক্রোক্রেটস। যাইহোক, প্রাচীন চীনারাও জানতেন যে ডায়াবেটিসের সাথে প্রস্রাব মিষ্টি হয়ে যায়। তারা মাছি (এবং wasps) ব্যবহার করে একটি মূল ডায়াগনস্টিক পদ্ধতি নিয়ে আসে। মাছিরা যদি প্রস্রাব নিয়ে কোনও তুষারের উপরে বসে থাকে তবে প্রস্রাবটি মিষ্টি এবং রোগী অসুস্থ।

ডায়াবেটিস মেলিটাস একটি অন্তঃস্রাব রোগ যা ইনসুলিনের পরম বা আপেক্ষিক ঘাটতির কারণে রক্তে শর্করায় দীর্ঘস্থায়ী বৃদ্ধি দ্বারা চিহ্নিত হয় - অগ্ন্যাশয়ের হরমোন। এই রোগটি সমস্ত ধরণের বিপাক, রক্তনালীগুলির ক্ষতি, স্নায়ুতন্ত্র এবং সেইসাথে অন্যান্য অঙ্গ এবং সিস্টেমের লঙ্ঘনের দিকে পরিচালিত করে।

পার্থক্য: ডায়াবেটিস মেলিটাস এন্ডোক্রাইন হিমোগ্লোবিন

ইনসুলিন নির্ভর ডায়াবেটিস (টাইপ 1 ডায়াবেটিস) প্রধানত শিশু এবং তরুণদের মধ্যে বিকাশ ঘটে,

নন-ইনসুলিন নির্ভর ডায়াবেটিস (টাইপ 2 ডায়াবেটিস মেলিটাস) সাধারণত 40 বছরের বেশি বয়সীদের মধ্যে বর্ধিত হয় যাদের ওজন বেশি। এটি রোগের সবচেয়ে সাধারণ ধরণের (80-85% ক্ষেত্রে পাওয়া যায়),

মাধ্যমিক (বা লক্ষণগত) ডায়াবেটিস মেলিটাস,

অপুষ্টি ডায়াবেটিস

টাইপ 1 ডায়াবেটিসে অগ্ন্যাশয়ের ত্রুটির কারণে একেবারে ইনসুলিনের ঘাটতি রয়েছে।

টাইপ 2 ডায়াবেটিস মেলিটাসে, তুলনামূলকভাবে ইনসুলিনের ঘাটতি লক্ষ করা যায়। অগ্ন্যাশয় কোষ একই সময়ে পর্যাপ্ত ইনসুলিন উত্পাদন করে (কখনও কখনও এমনকি বর্ধিত পরিমাণও)। তবে কোষের সাথে তার যোগাযোগ নিশ্চিত করে এবং রক্ত ​​থেকে গ্লুকোজকে কোষে প্রবেশ করতে সহায়তা করে এমন কাঠামোর সংখ্যা কোষের পৃষ্ঠের উপরে অবরুদ্ধ বা হ্রাস পেয়েছে is সেল গ্লুকোজের ঘাটতি আরও বেশি ইনসুলিন উত্পাদনের জন্য একটি সংকেত, তবে এর কোনও প্রভাব নেই এবং সময়ের সাথে সাথে ইনসুলিনের উত্পাদন উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পায়।

টাইপ 1 ডায়াবেটিসের প্রধান কারণ হ'ল একটি প্রতিরোধ ব্যবস্থা হ'ল একটি অটোইমিউন প্রক্রিয়া, যার ফলে অ্যান্টিবডিগুলি অগ্ন্যাশয় কোষগুলির বিরুদ্ধে শরীরে তৈরি হয় যা তাদের ধ্বংস করে। টাইপ 1 ডায়াবেটিস সংঘটিত হওয়ার প্রধান কারণটি এই রোগের জিনগত প্রবণতার পটভূমির বিপরীতে একটি ভাইরাল সংক্রমণ (রুবেলা, চিকেনপক্স, হেপাটাইটিস, মাম্পস), ইত্যাদি m

সেলেনিয়ামযুক্ত খাদ্যতালিকাগত পরিপূরক নিয়মিত সেবন করলে টাইপ 2 ডায়াবেটিস হওয়ার ঝুঁকি বাড়ে।

টাইপ 2 ডায়াবেটিস মেলিটাসের বিকাশের প্রধান কারণগুলি হ'ল দুটি: স্থূলত্ব এবং বংশগত সমস্যা:

স্থূলতা। স্থূলত্বের উপস্থিতিতে আমি চামচ। ডায়াবেটিস হওয়ার ঝুঁকি ২ য় চামচ দিয়ে ২ গুণ বেড়ে যায়। - 5 বার, শিল্প সহ। III - 10 বারের বেশি স্থূলত্বের একটি পেটের রূপটি রোগের বিকাশের সাথে আরও জড়িত - যখন পেটে চর্বি বিতরণ করা হয়।

বংশগত প্রবণতা পিতামাতা বা আশেপাশের পরিবারগুলিতে ডায়াবেটিসের উপস্থিতিতে, রোগটি হওয়ার ঝুঁকি 2-6 গুণ বৃদ্ধি পায়।

ইনসুলিন-নির্ভর নির্ভর ডায়াবেটিস ধীরে ধীরে বিকাশ লাভ করে এবং লক্ষণগুলির মাঝারি তীব্রতার দ্বারা চিহ্নিত করা হয়।

তথাকথিত গৌণ ডায়াবেটিসের কারণগুলি হ'ল:

1. অগ্ন্যাশয় রোগ (অগ্ন্যাশয়, টিউমার, পুনঃসারণ ইত্যাদি),

২. হরমোনের প্রকৃতির রোগ (ইটসেনকো-কুশিংয়ের সিন্ড্রোম, অ্যাক্রোম্যাগালি, বিষাক্ত গিটার ছড়িয়ে ফাইওক্রোমোসাইটোমা),

৩. ড্রাগ বা রাসায়নিকের সংস্পর্শে,

৪. ইনসুলিন রিসেপ্টারে পরিবর্তন,

৫. কিছু জিনগত সিন্ড্রোম ইত্যাদি

পৃথকভাবে, গর্ভবতী মহিলাদের ডায়াবেটিস এবং অপুষ্টির কারণে ডায়াবেটিস বিচ্ছিন্ন।

বিদ্যমান অভিযোগ এবং অ্যানিমনেস্টিক তথ্য মূল্যায়ন করার পাশাপাশি পরীক্ষাগার ডায়াগনস্টিকগুলি বাধ্যতামূলক। রোজার গ্লুকোজ নির্ধারণ এবং বিভিন্ন বোঝা সহ, প্রস্রাবে গ্লুকোজ এবং কেটোন দেহ সনাক্তকরণ, ইনসুলিন গবেষণা, রক্ত ​​সিরামে সি-পেপটাইড, গ্লাইকোস্লেটেড ব্লাড প্রোটিন এবং আইলেট ইনসুলিন উত্পাদনকারী অগ্ন্যাশয়ের কোষের স্তরগুলি (রোগ এবং অ্যান্টিভাইরাল অ্যান্টিবডিগুলির ক্ষেত্রে) ।

ব্লাড সুগার পরীক্ষা

একটি উচ্চ তথ্যবহুল এবং সাশ্রয়ী মূল্যের পদ্ধতি হ'ল চিনির রক্ত ​​পরীক্ষা। এটি সকালে খালি পেটে কঠোরভাবে বাহিত হয়। সাধারণত, গ্লুকোজ ঘনত্ব 3.3 থেকে 5.5 মিমি / এল পর্যন্ত হয় দিনের বেলায় ডায়েটের উপর নির্ভর করে চিনির মাত্রা ওঠানামা করে। রোগ নির্ণয়ের জন্য বিভিন্ন দিনে একাধিক পরিমাপ প্রয়োজন। ডায়াবেটিসে আক্রান্ত রোগীর ক্ষেত্রে, শ্বাসনালীতে রক্তে গ্লাইসেমিয়া 10 মিমি / লিটারের বেশি, কৈশিক ক্ষেত্রে হয় - 11.1 মিমি / লি। গবেষণাগার ধরণের গবেষণার ব্যবহার হরমোনাল থেরাপির পটভূমির বিরুদ্ধে (উদাহরণস্বরূপ, থাইরয়েড হরমোন গ্রহণের সময়) প্রদাহজনিত রোগের উত্থানের জন্য, সার্জিকাল হস্তক্ষেপের পরে ব্যবহার করা হয় না।

গ্লাইকেটেড হিমোগ্লোবিন অ্যাসে

গ্লাইকেটেড হিমোগ্লোবিন হিমোগ্লোবিন প্রোটিনে গ্লুকোজ যুক্ত করে গঠিত হয় যা লোহিত রক্তকণিকায় পাওয়া যায়। অধ্যয়নের জন্য উপাদানটি অ্যান্টিকোয়ুল্যান্ট সহ পুরো রক্ত। এই রোগের চিকিত্সা নিয়ন্ত্রণ করতে ডায়াবেটিস নির্ধারণ, ক্ষতিপূরণ নির্ধারণের জন্য এই বিশ্লেষণ বাধ্যতামূলক। এটি বিশ্লেষণের সময় নয়, গত তিন মাস ধরে গড় গ্লুকোজ স্তরটি দেখায়। আদর্শটি 4-6%, এই সূচক থেকে বিপুল পরিমাণে বিচ্যুতি ডায়াবেটিস, দেহে লোহার অভাবকে নির্দেশ করে।

ইন-ইনসুলিনের সবচেয়ে উপযুক্ত ডোজ নির্ধারণের জন্য সি-পেপটাইড নির্ধারণের ফলে ইনসুলিন-নির্ভর এবং ইনসুলিন-নির্ভর ধরণের ডায়াবেটিসের মধ্যে পার্থক্য করা সম্ভব হয়। সাধারণত, সি-পেপটাইডের সামগ্রী 0.5 - 2.0 0.5g / এল হয় L এই মান হ্রাস হ'ল অন্তঃসত্ত্বা ইনসুলিনের ঘাটতি, ডায়াবেটিস মেলিটাসের বর্ধন, স্তরে বৃদ্ধি দীর্ঘস্থায়ী রেনাল ব্যর্থতা, ইনসুলিনোমা নির্দেশ করে। সি-পেপটাইড গঠন দমন করার জন্য পরীক্ষার সাহায্যে সন্দেহের বিষয়টিও নিশ্চিত করা হয়: বিশ্লেষণের পরে, ইনসুলিন পরিচালিত হয় এবং এক ঘন্টা পরে পরীক্ষার পুনরাবৃত্তি হয়।

ইউরিনালাইসিস একটি রোগ সনাক্ত করতে অতিরিক্ত ব্যবস্থা হিসাবে ব্যবহৃত হয়। প্রস্রাবে গ্লুকোজ সনাক্তকরণ একটি প্যাথলজিকাল প্রক্রিয়ার সুস্পষ্ট লক্ষণ হিসাবে বিবেচিত হয়। কেটোন মৃতদেহগুলি সনাক্তকরণ একটি জটিল ফর্মের বিকাশকে নির্দেশ করে। মৌখিক গহ্বর থেকে অ্যাসিটোনগুলির অবিচ্ছিন্ন গন্ধ এসিটোনুরিয়া নির্দেশ করে।

এন্ডোক্রাইন রোগ অন্যান্য অভ্যন্তরীণ অঙ্গগুলির কাজকে প্রভাবিত করতে পারে, সুতরাং, ডায়াবেটিসের একটি বিস্তৃত রোগ নির্ণয়ের পরামর্শ দেওয়া হয়, উভয়টি রোগের ধরণ নির্ধারণ এবং অন্যান্য সিস্টেমের কর্মহীনতা সনাক্তকরণের লক্ষ্যে। এই ক্ষেত্রে চিকিত্সক রোগীর অভিযোগ, পরীক্ষাগার এবং যন্ত্র গবেষণার উপর ভিত্তি করে।

ইনসুলিন নির্ভর ডায়াবেটিস মেলিটাস নির্ণয়ের প্রধান মানদণ্ডগুলি হল: উপবাস রক্ত ​​গ্লুকোজ ঘনত্ব 6.. 6. মিমোল / এল এর চেয়ে বেশি, প্রস্রাবে গ্লুকোজ এবং কেটোন শরীরের উপস্থিতি, অ্যান্টিবডিগুলির উচ্চ স্তরের অগ্ন্যাশয় কোষ প্রতিষ্ঠিত হয়।কার্বোহাইড্রেট বিপাকের লুকানো ব্যাধিগুলি গ্লাইকোসিল্যাটেড হিমোগ্লোবিন (9% এরও বেশি) এবং ফ্রুক্টোসামাইন (3 মিমোল / এল এর বেশি) ইত্যাদি অধ্যয়ন করে সনাক্ত করা হয় etc.

ইনসুলিন-নির্ভর নির্ভর ডায়াবেটিস মেলিটাসের জন্য, ডায়াগনস্টিক মাপদণ্ডটি fasting.7 মিমি / এল এর উপরে রোজার গ্লুকোজ মাত্রা বৃদ্ধি করা in

প্রস্রাবে উঁচু গ্লুকোজ সাধারণত প্রতিদিনের পরিবেশনায় একটি ভগ্নাংশ অধ্যয়ন দ্বারা নির্ধারিত হয়। গ্লাইকোসিল্যাটেড হিমোগ্লোবিন এবং ফ্রুক্টোসামিন স্তরগুলিও উন্নত হয়। তবে ইমিউনোআরেক্টিভ ইনসুলিন এবং সি-পেপটাইডের মাত্রা স্বাভাবিক মানের অতিক্রম করে না।

এটি লক্ষ করা উচিত যে ডায়াবেটিসের নির্ণয়টি নির্বিচারে নির্বাচিত সময়ে 11 মিমি / লিটার রক্তে গ্লুকোজ ঘনত্বের দ্বিগুণ প্রতিষ্ঠিত উচ্চতর উপবাসের গ্লুকোজ বা দ্বিগুণ প্রতিষ্ঠিত অতিরিক্তের ভিত্তিতে প্রতিষ্ঠিত হয়।

অনুশীলনে, প্রায়শই এমন পরিস্থিতি দেখা যায় যখন ডায়াবেটিস মেলিটাস নির্ণয়ের জন্য, গ্লুকোজের বোঝা দিয়ে পরীক্ষা করা প্রয়োজন (এই পরীক্ষার মাধ্যমে, প্রতিবন্ধী গ্লুকোজ সহনশীলতাও নির্ণয় করা হয়)।

ডায়াবেটিসের নির্ণয় এই পরীক্ষার নিম্নলিখিত সূচকগুলির উপর ভিত্তি করে: খালি পেটে - 7.7 মিমি / লিটারের বেশি, গ্লুকোজ লোড হওয়ার দুই ঘন্টা পরে - ১১.১ মিমি / লিটারের বেশি। সাধারণত, এই সূচকগুলি রোগের প্রথম ক্লিনিকাল প্রকাশগুলির সাথে মিলে যায়।

ডায়াবেটিস মেলিটাসের জটিলতাগুলি মূলত কোমা বিকাশের দ্বারা বিপজ্জনক, যার মধ্যে জরুরি যত্ন প্রয়োজন। এই জাতীয় অবস্থার মধ্যে কেটোসিডোসিস এবং কেটোসিডোটিক ডায়াবেটিক কোমা, হাইপোগ্লাইসেমিক কোমা পাশাপাশি হাইপারোস্মোলার এবং ল্যাক্টিসিডাল কোমা অন্তর্ভুক্ত থাকে। এই অবস্থার বিকাশ তীব্র বিপাকীয় ব্যাধিগুলির সাথে সম্পর্কিত। সর্বাধিক সাধারণ কেটোসিডোটিক ডায়াবেটিক কোমা এবং হাইপোগ্লাইসেমিক কোমা।

ডায়াবেটিসের চিকিত্সা হ'ল ইনসুলিনের ঘাটতিজনিত বিপাকীয় ব্যাধি দূর করতে এবং রক্তনালীগুলির ক্ষতগুলি প্রতিরোধ বা নির্মূল করার লক্ষ্যে। ডায়াবেটিস মেলিটাস (ইনসুলিন-নির্ভর বা অ-ইনসুলিন-নির্ভর) এর ধরণের উপর নির্ভর করে রোগীদের ইনসুলিন বা ওষুধের মৌখিক প্রশাসন নির্ধারিত হয় যা চিনির কমার প্রভাব ফেলে। ডায়াবেটিস মেলিটাসযুক্ত সমস্ত রোগীদের অবশ্যই বিশেষজ্ঞের চিকিত্সা দ্বারা পরিচালিত ডায়েটটি অনুসরণ করতে হবে, গুণগত এবং পরিমাণগত সংমিশ্রণ যা ডায়াবেটিস মেলিটাসের ধরণের উপরও নির্ভর করে। ইনসুলিন নির্ভর ডায়াবেটিস আক্রান্ত প্রায় 20% রোগীদের জন্য, চিনিযুক্ত খাদ্য হ'ল ক্ষতিপূরণ অর্জনের একমাত্র এবং যথেষ্ট পর্যাপ্ত চিকিত্সার পদ্ধতি। ইনসুলিন-নির্ভর নির্ভর ডায়াবেটিস মেলিটাস রোগীদের ক্ষেত্রে, বিশেষত স্থূলত্বের ক্ষেত্রে, চিকিত্সার পুষ্টি অতিরিক্ত ওজন হ্রাস করার লক্ষ্যে হওয়া উচিত। এই জাতীয় রোগীদের শরীরের ওজনকে স্বাভাবিককরণ বা হ্রাস করার পরে, চিনি-হ্রাসকারী ওষুধের ব্যবহার হ্রাস করা হয়, এবং কখনও কখনও সম্পূর্ণভাবে নির্মূল হয়।

ডায়াবেটিস আক্রান্ত রোগীর ডায়েটে প্রোটিন, ফ্যাট এবং কার্বোহাইড্রেটের অনুপাত শারীরবৃত্তীয় হওয়া উচিত। এটি প্রয়োজনীয় যে প্রোটিনের অনুপাত 16-20%, কার্বোহাইড্রেট - 50-60%, চর্বি - 24-30%। ডায়েট তথাকথিত ভিত্তিতে গণনা করা হয়। আদর্শ বা সর্বোত্তম, শরীরের ওজন। ডায়াবেটিসে আক্রান্ত প্রতিটি রোগীকে একটি পৃথক ডায়েট কঠোরভাবে অনুসরণ করতে হবে, একজন বিশেষজ্ঞ ডাক্তার দ্বারা সংকলিত, রোগীর দ্বারা সম্পাদিত কাজের ওজন, উচ্চতা এবং প্রকৃতি এবং সেইসাথে ডায়াবেটিসের ধরণকে বিবেচনা করে। সুতরাং, যদি হালকা শারীরিক কাজ সম্পাদন করার সময়, দেহকে প্রতি 1 কেজি আদর্শ ওজনে 30-40 কিলোক্যালরি অর্জন করতে হবে, তবে 70 কেজি প্রকৃত ওজন সহ, প্রতি 1 কেজিতে গড়ে 35 কিলোক্যালরি, অর্থাৎ 2500 কিলোক্যালরি প্রয়োজনীয়। খাদ্য পণ্যগুলিতে পুষ্টি উপাদানের বিষয়বস্তু জানা, আপনি তাদের প্রতিটির ইউনিট ভর প্রতি কিলোক্যালরির সংখ্যা গণনা করতে পারেন।

ডায়াবেটিস মেলিটাস আক্রান্ত রোগীকে ভগ্নাংশের পুষ্টির জন্য (দিনে 5-6 বার খাওয়া) একটি স্বাস্থ্যকর পরামর্শ দেওয়া হয়। যদি সম্ভব হয় তবে প্রতিদিনের ডায়েটের ক্যালরিয় মান এবং পুষ্টির মান একই হওয়া উচিত, কারণ এটি রক্তে গ্লুকোজের ঘনত্বের তীব্র ওঠানামা রোধ করে। যাইহোক, জ্বালানি খরচ পরিমাণ বিবেচনা করা প্রয়োজন, যা বিভিন্ন দিনে ভিন্ন। আমাদের অবশ্যই একবারে ডায়েটের কঠোর আনুগত্যের গুরুত্বের উপর জোর দিতে হবে, যা রোগের আরও সম্পূর্ণ ক্ষতিপূরণ অর্জন করা সম্ভব করে। ডায়াবেটিসে আক্রান্ত চিনি রোগীদের চিনি এবং অন্যান্য মিষ্টি নিষিদ্ধ করা হয়, সহজে হজমযোগ্য কার্বোহাইড্রেট সমৃদ্ধ ফল (আঙ্গুর, পার্সিমোনস, ডুমুর, বাঙ্গি), মশলা। চিনির বিকল্পগুলি (সরবিটল, জাইলিটল ইত্যাদি) প্রতিদিন 30 গ্রামের বেশি পরিমাণে খাদ্যতালিকায় অন্তর্ভুক্ত করা যায়। ডায়াবেটিসের ধরণ এবং রোগীর দেহের ওজনের উপর নির্ভর করে, রুটির ব্যবহার প্রতিদিন 100 থেকে 400 গ্রাম, ময়দার পণ্য - প্রতিদিন 60-90 গ্রাম পর্যন্ত হয়। আলু প্রতিদিন 200-300 গ্রাম, পশুর চর্বি (মাখন, লার্ড, শুয়োরের মাংসের ফ্যাট) থেকে 30-40 গ্রাম পর্যন্ত সীমাবদ্ধ থাকে, তাদের উদ্ভিজ্জ তেল বা মার্জারিন দিয়ে প্রতিস্থাপন করার পরামর্শ দেওয়া হয়। শাকসবজি - সাদা বাঁধাকপি, শসা, লেটুস, টমেটো, জুচিনি প্রায়োগিকভাবে সীমাহীন। বীট, গাজর, আপেল এবং অন্যান্য অচিরাযুক্ত ফলগুলির ব্যবহার প্রতিদিন 300-400 গ্রাম অতিক্রম করা উচিত নয়। কম পরিমাণে মাংস এবং মাছের দৈনিক ডায়েটে 200 গ্রামের চেয়ে বেশি পরিমাণে, দুধ এবং দুগ্ধজাত পণ্যগুলি অন্তর্ভুক্ত করা উচিত - 500 গ্রামের বেশি নয়, কুটির পনির -150 গ্রাম, ডিম - প্রতিদিন 1-1, 5 ডিম। একটি মাঝারি (6-10 গ্রাম পর্যন্ত) লবণের সীমাবদ্ধতা প্রয়োজন।

চিনির ডায়াবেটিস রোগীদের প্রতিদিনের ডায়েটে পর্যাপ্ত পরিমাণে ভিটামিন থাকতে হবে, বিশেষত ভিটামিন এ, সি, বি ভিটামিন থাকা উচিত একটি ডায়েট সংকলন করার সময় রোগীর অবস্থা, সহজাত রোগ এবং প্যাটোল উপস্থিতি অবশ্যই শর্ত বিবেচনায় নেওয়া উচিত। কেটোসিডোসিসের সাথে রোগীর ডায়েটে ফ্যাটের পরিমাণ হ্রাস পায়; কেটোসিডোসিস দূর করার পরে রোগী আবার আগের খাবারের সেটগুলিতে ফিরে আসতে পারেন। পণ্যগুলির রন্ধনসম্পর্কিত প্রক্রিয়াজাতকরণের প্রকৃতি এর চেয়ে কম গুরুত্বপূর্ণ নয়, প্রান্তটি সহকারী রোগগুলিও বিবেচনা করা উচিত, যেমন চোলাইসিস্টাইটিস, গ্যাস্ট্রাইটিস, পেপটিক আলসার রোগ এবং ডা।

Allbest.ru এ পোস্ট করা হয়েছে

অনুরূপ নথি

টার্ম পেপার 64.8 কে, 11/27/2013 যোগ হয়েছে

ইনসুলিন নির্ভর এবং অ-ইনসুলিন-নির্ভর ডায়াবেটিস মেলিটাসের এপিডেমিওলজি। ডায়াবেটিসের শ্রেণিবিন্যাস। ডায়াবেটিসের ঝুঁকিপূর্ণ কারণগুলি। নিয়ন্ত্রণ এবং পরীক্ষামূলক প্লটগুলিতে জল সরবরাহের অবস্থার তুলনামূলক স্বাস্থ্যকর মূল্যায়ন। জনসংখ্যার পুষ্টি মূল্যায়ন।

টার্ম পেপার 81.2 কে, 02/16/2012 যুক্ত হয়েছে

ডায়াবেটিস মেলিটাসের সংজ্ঞা এবং শ্রেণিবিন্যাস - একটি অন্তঃস্রাবের রোগ যা ইনসুলিন হরমোনের ঘাটতির কারণে বিকাশ লাভ করে। প্রধান কারণ, লক্ষণ, ক্লিনিক, ডায়াবেটিসের রোগজীবাণু। রোগ নির্ণয়, চিকিত্সা এবং প্রতিরোধ।

উপস্থাপনা 374.7 কে, 12.25.2014 যোগ করেছে

ডায়াবেটিস মেলিটাস এর ইটোলজি, এটির প্রাথমিক রোগ নির্ণয়। গ্লুকোজ সহনশীলতা পরীক্ষা। রাশিয়ায় ডায়াবেটিসের প্রকোপ। প্রশ্নাবলীর "ডায়াবেটিসের ঝুঁকি মূল্যায়ন"। প্যারামেডিক্সের জন্য মেমো "ডায়াবেটিসের প্রাথমিক সনাক্তকরণ।"

টার্ম পেপার 1.7 এম, 05/16/2017 যুক্ত হয়েছে

ডায়াবেটিসের ক্লিনিকাল বিবরণ বিশ্বের অন্যতম সাধারণ রোগ। ঝুঁকিপূর্ণ কারণ এবং বিকাশের কারণগুলির অধ্যয়ন। ডায়াবেটিসের লক্ষণ এবং এর প্রকাশ। রোগের তীব্রতার তিন ডিগ্রি। পরীক্ষাগার গবেষণা পদ্ধতি।

টার্ম পেপার 179.2 কে, 03/14/2016 যুক্ত হয়েছে

ডায়াবেটিসের জটিলতা এবং তাদের নিরীক্ষণ। হাইপোগ্লাইসেমিক শর্তাদি, তাদের বিবরণ। রক্তে গ্লুকোজ জৈব রাসায়নিক গবেষণা। ডায়াবেটিস নির্ণয়ের মানদণ্ড। গ্লুকোসুরিয়ার জন্য প্রতিদিনের প্রস্রাব পরীক্ষা করা। প্রস্রাবে অ্যালবামিন (মাইক্রোব্ল্যামিনুরিয়া)।

টার্ম পেপার 217.4 কে, 06/18/2015 যুক্ত হয়েছে

ডায়াবেটিস মেলিটাসের শ্রেণিবিন্যাস - এক অন্তঃস্রাব রোগ যা রক্তে শর্করার দীর্ঘস্থায়ী বৃদ্ধি দ্বারা নিখুঁত বা আপেক্ষিক ইনসুলিনের ঘাটতির কারণে চিহ্নিত হয়। ডায়াবেটিসের কারণ, ডায়াবেটিস নির্ণয় এবং ভেষজ ওষুধের পদ্ধতিগুলি।

বিমূর্ত 23.7 কে, 2 শে ডিসেম্বর, 2013 যোগ করা হয়েছে

ডায়াবেটিসের ধারণাটি আপেক্ষিক বা পরম ইনসুলিনের ঘাটতির সাথে যুক্ত এন্ডোক্রাইন ডিজিজ হিসাবে। ডায়াবেটিসের ধরণ, এর প্রধান ক্লিনিকাল লক্ষণ। রোগের সম্ভাব্য জটিলতা, রোগীদের জটিল চিকিত্সা।

উপস্থাপনা 78.6 কে, যোগ করা 1/20/2016

ডায়াবেটিসের অন্তঃস্রাবজনিত রোগ হিসাবে চিহ্নিতকরণ। গর্ভাবস্থায় ডায়াবেটিস মেলিটাস টাইপ ভি এর বিকাশের কারণগুলি। গর্ভকালীন ডায়াবেটিস: প্রধান ঝুঁকির কারণ, সম্ভাব্য জটিলতা, নির্ণয় এবং নিয়ন্ত্রণ। হাইপোগ্লাইসেমিয়ার প্রধান লক্ষণ।

বিমূর্ত 28.5 কে, 02/12/2013 যোগ হয়েছে

টাইপ 1 এবং টাইপ 2 ডায়াবেটিস মেলিটাসের এটিওলজি, প্যাথোজেনেসিস, শ্রেণিবিন্যাস এবং ডিফারেনশিয়াল ডায়াগনস্টিক মানদণ্ড। ডায়াবেটিসের ঘটনার পরিসংখ্যান, রোগের প্রধান কারণ। ডায়াবেটিস মেলিটাসের লক্ষণগুলি, কী ডায়াগনস্টিক মানদণ্ড।

উপস্থাপনা 949.8 কে, যোগ 03/13/2015

নন-ইনসুলিন-নির্ভর ডায়াবেটিস মেলিটাসের রোগজীবাণু (এনআইডিডিএম)

অ ইনসুলিন-নির্ভর ডায়াবেটিস মেলিটাস (NIDDM) প্রতিবন্ধী ইনসুলিন নিঃসরণ এবং এর ক্রিয়া প্রতিরোধের ফলে ঘটে। সাধারণত, ইনসুলিনের প্রধান নিঃসরণটি গ্লুকোজের প্রচুর পরিমাণে প্রতিক্রিয়া হিসাবে ছন্দবদ্ধভাবে ঘটে। ইনসুলিন-নির্ভর নির্ভর ডায়াবেটিস মেলিটাস (এনআইডিডিএম) রোগীদের ক্ষেত্রে, ইনসুলিনের বেসল ছন্দবদ্ধ মুক্তি হ্রাস পায়, গ্লুকোজ লোডের প্রতিক্রিয়া অপর্যাপ্ত, এবং ইনসুলিনের বেসল স্তরটি উন্নত হয়, যদিও এটি হাইপারগ্লাইসেমিয়ার তুলনায় তুলনামূলকভাবে কম।

অবিচলিত প্রথম হাজির হাইপারগ্লাইসেমিয়া এবং হাইপারিনসুলিনেমিয়া, যা ইনসুলিন-নির্ভর ডায়াবেটিস মেলিটাস (এনআইডিডিএম) এর বিকাশ শুরু করে। অবিচ্ছিন্ন হাইপারগ্লাইসেমিয়া আইলেট বি-কোষগুলির সংবেদনশীলতা হ্রাস করে, প্রদত্ত রক্তে গ্লুকোজ স্তরগুলির জন্য ইনসুলিন নিঃসরণ হ্রাস করে। একইভাবে, ইনসুলিনের ক্রমবর্ধিত বেসল স্তরের ইনসুলিন রিসেপ্টরদের বাধা দেয়, তাদের ইনসুলিন প্রতিরোধের বৃদ্ধি করে।

সংবেদনশীলতা থেকে ইন্সুলিন হ্রাস, গ্লুকাগনের স্রাব বৃদ্ধি, অতিরিক্ত গ্লুকাগন ফলে লিভার থেকে গ্লুকোজ নিঃসরণ বৃদ্ধি করে, যা হাইপারগ্লাইসেমিয়া বৃদ্ধি করে। শেষ পর্যন্ত, এই দুষ্টচক্রটি ইনসুলিন-নির্ভর ডায়াবেটিস মেলিটাসের দিকে নিয়ে যায়।

টিপিক্যাল অ-ইনসুলিন নির্ভর ডায়াবেটিস মেলিটাস জেনেটিক প্রবণতা এবং পরিবেশগত কারণগুলির সংমিশ্রণ থেকে উদ্ভূত হয়। জেনেটিক প্রবণতা সমর্থনকারী পর্যবেক্ষণগুলির মধ্যে মনোজাইগাস এবং ডিজিগোটিক যমজদের মধ্যে একত্রীকরণের পার্থক্য, পারিবারিক জমে থাকা এবং বিভিন্ন জনগোষ্ঠীর মধ্যে বিস্তারের পার্থক্য অন্তর্ভুক্ত।

যদিও উত্তরাধিকারের ধরণ হিসাবে বিবেচিত হয় বহুচলকীয়, বয়স, লিঙ্গ, জাতিগত, শারীরিক অবস্থা, ডায়েট, ধূমপান, স্থূলত্ব এবং চর্বি বিতরণের প্রভাব দ্বারা বাধিত প্রধান জিনগুলির সনাক্তকরণ কিছুটা সাফল্য অর্জন করেছে।

সম্পূর্ণ জিনোম প্রদর্শণের অ-ইনসুলিন-নির্ভর ডায়াবেটিস মেলিটাসের সাথে আইসল্যান্ডীয় জনগণের মধ্যে দেখা গেছে, ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর টিসিএফ 7 এল 2 এর অন্তর্নির্মিত সংক্ষিপ্ত ট্যান্ডম পুনরাবৃত্তিগুলির বহুবর্ণ অ্যালিলগুলি খুব ঘনিষ্ঠভাবে জড়িত। হিটারোজাইগোটেস (জনসংখ্যার ৩%%) এবং হোমোজাইগোটস (জনসংখ্যার%%) যথাক্রমে প্রায় ১.৫ এবং আড়াইগুণ নন-ক্যারিয়ারের তুলনায় এনআইডিডিএমের ঝুঁকি বৃদ্ধি করে।

অতিরিক্ত ঝুঁকি ক্যারিয়ারগুলিতে, ডেনিশ এবং আমেরিকান রোগী সংঘেও টিসিএফ 7 এল 2 পাওয়া যায়। এই এলিলের সাথে সম্পর্কিত এনআইডিডিএমের ঝুঁকি 21%। টিসিএফ 7 এল 2 গ্লুকাগন হরমোনের অভিব্যক্তিতে জড়িত একটি প্রতিলিপি ফ্যাক্টরকে এনকোড করে, যা রক্তে গ্লুকোজের ঘনত্ব বাড়ায়, ইনসুলিনের ক্রিয়াটির বিপরীতে অভিনয় করে, যা রক্তে গ্লুকোজের স্তরকে হ্রাস করে। ফিনিশ এবং মেক্সিকান গোষ্ঠীগুলির স্ক্রিনিংয়ের ফলে পিপিআরজি জিনে প্রগো 12 এ 1 এ রূপান্তর ঘটে যা এই জনগোষ্ঠীর জন্য স্পষ্টতই সুনির্দিষ্ট এবং এনআইডিডিএম-এর 25% জনসংখ্যার ঝুঁকি প্রদান করে, এটির একটি পৃথক প্রবণতা প্রকাশ পায়।

আরও ঘন ঘন আলীল প্রোলিন 85% এর ফ্রিকোয়েন্সি সহ ঘটে এবং ডায়াবেটিসের ঝুঁকিতে (1.25 বার) কিছুটা বাড়ায়।

জিন PPARG - পারমাণবিক হরমোন রিসেপ্টর পরিবারের সদস্য এবং ফ্যাট কোষগুলির কার্যকারিতা এবং তারতম্যকে নিয়ন্ত্রণ করার জন্য গুরুত্বপূর্ণ।

ভূমিকা নিশ্চিতকরণ গুণক পরিবেশগত কারণগুলির মধ্যে মনোজাইগোটিক যমজদের মধ্যে 100% এর কম সংহততা, জিনগতভাবে অনুরূপ জনসংখ্যার বিতরণে পার্থক্য এবং জীবনধারা, পুষ্টি, স্থূলত্ব, গর্ভাবস্থা এবং স্ট্রেসের সাথে সংযুক্তি রয়েছে। পরীক্ষামূলকভাবে এটি নিশ্চিত করা হয়েছে যে জিনগত প্রবণতা অ-ইনসুলিন-নির্ভর ডায়াবেটিস মেলিটাসের বিকাশের পূর্বশর্ত হলেও, ইনসুলিন-নির্ভর ডায়াবেটিস মেলিটাসের ক্লিনিকাল প্রকাশটি (এনআইডিডিএম) পরিবেশগত কারণগুলির প্রভাবের উপর অত্যন্ত নির্ভরশীল।

অ-ইনসুলিন-নির্ভর ডায়াবেটিস মেলিটাস (এনআইডিডিএম) এর ফেনোটাইপ এবং বিকাশ

সাধারণত অ-ইনসুলিন নির্ভর ডায়াবেটিস মেলিটাস (এনআইডিডিএম) মধ্যবয়সী বা তার বেশি বয়সী স্থূল লোকদের মধ্যে পাওয়া যায়, যদিও অল্প বয়সীদের মধ্যে স্থূলত্বের অভাব এবং অপর্যাপ্ত গতিশীলতার কারণে অসুস্থ শিশু এবং তরুণদের সংখ্যা বাড়ছে।

টাইপ 2 ডায়াবেটিস ধীরে ধীরে শুরু হয় এবং সাধারণত একটি মান পরীক্ষার সাথে উন্নত গ্লুকোজ স্তরগুলি দ্বারা নির্ণয় করা হয়। টাইপ 1 ডায়াবেটিসের রোগীদের মতো নয়, ইনসুলিন-নির্ভর ডায়াবেটিস মেলিটাস (এনআইডিডিএম) আক্রান্ত রোগীদের সাধারণত কেটোসিডোসিস হয় না। মূলত, ইনসুলিন-নির্ভর নির্ভর ডায়াবেটিস মেলিটাস (এনআইডিডিএম) এর বিকাশ তিনটি ক্লিনিকাল পর্যায়ে বিভক্ত।

প্রথমে গ্লুকোজ ঘনত্ব রক্ত উন্নত ইনসুলিনের মাত্রা থাকা সত্ত্বেও স্বাভাবিক থেকে যায়, ইঙ্গিত দেয় যে ইনসুলিনের টার্গেট টিস্যু হরমোনের প্রভাবের তুলনায় তুলনামূলকভাবে প্রতিরোধী থাকে। তারপরে, ইনসুলিনের বর্ধিত ঘনত্ব সত্ত্বেও, অনুশীলনের পরে হাইপারগ্লাইসেমিয়া বিকাশ ঘটে। অবশেষে, প্রতিবন্ধী ইনসুলিন নিঃসরণ ক্ষুধা হাইপারগ্লাইসেমিয়া এবং ডায়াবেটিসের একটি ক্লিনিকাল চিত্র সৃষ্টি করে।

হাইপারগ্লাইসেমিয়া ছাড়াও বিপাকীয় রোগআইলেট বি-কোষের কর্মহীনতা এবং ইনসুলিন প্রতিরোধের কারণে এথেরোস্ক্লেরোসিস, পেরিফেরাল নিউরোপ্যাথি, রেনাল প্যাথলজি, ছানি এবং রেটিনোপ্যাথি ঘটে। নন-ইনসুলিন-নির্ভর ডায়াবেটিস মেলিটাস (এনআইডিডিএম) আক্রান্ত ছয় রোগীর মধ্যে একটিতে রেনাল ব্যর্থতা বা তীব্র ভাস্কুলার প্যাথলজির নিম্নতর অংশগুলির বিচ্ছেদ প্রয়োজন, রেটিনোপ্যাথির বিকাশের কারণে পাঁচটিতে একজন অন্ধ হয়ে যায়।

এগুলির বিকাশ জটিলতা জিনগত পটভূমি এবং বিপাক নিয়ন্ত্রণের মানের কারণে due দীর্ঘস্থায়ী হাইপারগ্লাইসেমিয়া গ্লাইকোসিল্যাটেড হিমোগ্লোবিন (HbA1c) এর স্তর নির্ধারণের মাধ্যমে সনাক্ত করা যায়। কঠোর, যতটা সম্ভব স্বাভাবিকের কাছাকাছি, গ্লুকোজ ঘনত্ব বজায় রাখা (7% এর বেশি নয়), HbA1c এর স্তর নির্ধারণের সাথে, জটিলতার ঝুঁকিটি 35-75% হ্রাস করে এবং গড় আয়ু বাড়িয়ে দিতে পারে, যা বর্তমানে প্রতিষ্ঠার পরে 17 বছরের গড় হয় কয়েক বছর ধরে রোগ নির্ণয়।

ফেনোটাইপিক বৈশিষ্ট্যযুক্ত অ ইনসুলিন-নির্ভর ডায়াবেটিস মেলিটাসের প্রকাশ:
On সূচনার বয়স: শৈশব থেকে প্রাপ্ত বয়স পর্যন্ত
• হাইপারগ্লাইসেমিয়া
Ins আপেক্ষিক ইনসুলিনের ঘাটতি
• ইনসুলিন প্রতিরোধের
Es স্থূলত্ব
Skin ত্বক কালো হওয়ার একানথোসিস

নন-ইনসুলিন নির্ভর ডায়াবেটিস মেলিটাসের চিকিত্সা (এনআইডিডিএম)

হ্রাস শরীরের ওজনবর্ধিত শারীরিক কার্যকলাপ এবং ডায়েটরি পরিবর্তনগুলি ইনসুলিন-নির্ভর ডায়াবেটিস মেলিটাস (এনআইডিডিএম) আক্রান্ত বেশিরভাগ রোগীদের ইনসুলিন সংবেদনশীলতা উল্লেখযোগ্যভাবে উন্নত করতে সহায়তা করে। দুর্ভাগ্যক্রমে, অনেক রোগী উন্নত করতে তাদের জীবনযাত্রাকে আমূল পরিবর্তন করতে সক্ষম বা অনাগ্রহী নন এবং তাদের সালফোনিলিউরেটস এবং বিগুয়ানাইড হিসাবে মৌখিক হাইপোগ্লাইসেমিক ওষুধের সাথে চিকিত্সার প্রয়োজন হয়। থায়াজোলিডিনিডিয়োনস, তৃতীয় শ্রেণির ওষুধ পিপিআরজিকে আবদ্ধ করে ইনসুলিন প্রতিরোধ ক্ষমতা হ্রাস করে।

আপনি চতুর্থ ব্যবহার করতে পারেন ড্রাগ বিভাগ - gl-গ্লুকোসিডেস ইনহিবিটার, গ্লুকোজ অন্ত্রের শোষণ ধীর করে অভিনয়। এই প্রতিটি ড্রাগ ক্লাস নন-ইনসুলিন-নির্ভর ডায়াবেটিস মেলিটাস (এনআইডিডিএম) এর মনোথেরাপি হিসাবে অনুমোদিত হয়। যদি তাদের মধ্যে কেউ এই রোগের বিকাশ বন্ধ না করে তবে অন্য শ্রেণির একটি ড্রাগ যুক্ত করা যেতে পারে।

ওরাল হাইপোগ্লাইসেমিক ওষুধের ওজন হ্রাস, শারীরিক ক্রিয়াকলাপ এবং ডায়েটরি পরিবর্তন পরিবর্তনের মতো গ্লুকোজ নিয়ন্ত্রণ অর্জনে কার্যকর নয়।গ্লুকোজ নিয়ন্ত্রণ অর্জন এবং জটিলতার ঝুঁকি হ্রাস করার জন্য, কিছু রোগীদের ইনসুলিন থেরাপি প্রয়োজন, তবে এটি ইনসুলিন প্রতিরোধের বৃদ্ধি করে, হাইপারিনসুলিনেমিয়া এবং স্থূলত্ব বৃদ্ধি করে।

ইনসুলিন-নির্ভর নির্ভর ডায়াবেটিস মেলিটাস (এনআইডিডিএম) এর উত্তরাধিকারের ঝুঁকিগুলি

জনসংখ্যার ঝুঁকি অ-ইনসুলিন নির্ভর ডায়াবেটিস মেলিটাস (এনআইডিডিএম) অধ্যয়ন করা জনগোষ্ঠীর উপর খুব নির্ভরশীল, বেশিরভাগ জনগোষ্ঠীতে এই ঝুঁকিটি 1 থেকে 5% পর্যন্ত থাকে, যদিও মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রে এটি 6-7%। যদি রোগীর অসুস্থ ভাইবোন থাকে তবে ঝুঁকিটি 10% হয়ে যায়, অসুস্থ ভাইবোন এবং অন্যান্য প্রথম-স্তরের আত্মীয় উপস্থিতি ঝুঁকি 20% বৃদ্ধি করে, যদি মনোজিগোটিক যমজ অসুস্থ হয়, তবে ঝুঁকিটি 50-100% পর্যন্ত বেড়ে যায়।

এছাড়াও, যেহেতু কিছু ইন-ইনসুলিন-নির্ভর ডায়াবেটিস মেলিটাস (এনআইডিডিএম) টাইপ 1 ডায়াবেটিসের সাথে ওভারল্যাপ হয়, তাই ইন-ইনসুলিন-নির্ভর ডায়াবেটিস মেলিটাস (এনআইডিডিএম) আক্রান্ত বাবা-মায়েদের বাচ্চাদের টাইপ 1 ডায়াবেটিস হওয়ার জন্য 10 এর মধ্যে 1 এর অভিজ্ঞতাগত ঝুঁকি থাকে।

নন-ইনসুলিন নির্ভর ডায়াবেটিস মেলিটাসের একটি উদাহরণ। আমেরিকান ইন্ডিয়ান পিমা উপজাতি, স্বাস্থ্যকর 38 বছর বয়সী এম.পি. ইনসুলিন-নির্ভর ডায়াবেটিস মেলিটাস (এনআইডিডিএম) হওয়ার ঝুঁকি নিয়ে পরামর্শ করেন। তাঁর বাবা-মা উভয়ই ইনসুলিন-নির্ভর নির্ভর ডায়াবেটিস মেলিটাসে ভুগছিলেন, তাঁর পিতা মায়োকার্ডিয়াল ইনফারাকশন থেকে 60০ বছর বয়সে এবং তাঁর মা রেনাল ব্যর্থ হয়ে 55 বছর বয়সে মারা গিয়েছিলেন। একজন পিতৃ দাদা এবং এক বড় বোনও ইনসুলিন-নির্ভর ডায়াবেটিস মেলিটাসে ভুগছিলেন, তবে তিনি এবং তাঁর চার ছোট ভাইবোন সুস্থ আছেন।

নাবালিকাকে বাদ দিয়ে পরীক্ষার তথ্যগুলি স্বাভাবিক ছিল স্থূলতারক্তের গ্লুকোজ রোজা রাখা স্বাভাবিক, তবে, ওরাল গ্লুকোজ লোড সনাক্ত হওয়ার পরে ইনসুলিন এবং রক্তে গ্লুকোজের মাত্রা বৃদ্ধি পায়। এই ফলাফলগুলি বিপাক রাষ্ট্রের প্রাথমিক প্রকাশগুলির সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ, সম্ভবত ইনসুলিন-নির্ভর ডায়াবেটিস মেলিটাসের দিকে পরিচালিত করে। তাঁর চিকিৎসক রোগীকে তাদের জীবনযাত্রার পরিবর্তন, ওজন হ্রাস এবং শারীরিক ক্রিয়াকলাপ বাড়ানোর পরামর্শ দিয়েছিলেন। রোগী তার চর্বি গ্রহণের তীব্র পরিমাণ হ্রাস করে, সাইকেল চালানো শুরু করে এবং সপ্তাহে তিনবার চালিত হয়, তার দেহের ওজন 10 কেজি কমে যায় এবং তার গ্লুকোজ সহনশীলতা এবং ইনসুলিনের মাত্রা স্বাভাবিক অবস্থায় ফিরে আসে।

বিভিন্ন ধরণের ডায়াবেটিস এবং তাদের প্রধান বৈশিষ্ট্য

রোগবিজ্ঞানের ধরণের মধ্যে পার্থক্য করতে সক্ষম হওয়া জরুরী। নীচে প্রতিটি ধরণের ডায়াবেটিসের বৈশিষ্ট্যগুলি সম্পর্কে পড়ুন:

• টাইপ 1 ডায়াবেটিস। এটি রোগের একটি ইনসুলিন-নির্ভর ফর্ম যা প্রতিরোধ ক্ষতিকারক, অভিজ্ঞ চাপ, ভাইরাল আক্রমণ, বংশগত সমস্যা এবং একটি ভুলভাবে গঠিত জীবনযাত্রার ফলে বিকশিত হয়। একটি নিয়ম হিসাবে, রোগ শৈশব মধ্যে সনাক্ত করা হয়। যৌবনে ডায়াবেটিসের একটি ইনসুলিন-নির্ভর ফর্ম খুব কম ঘন ঘন ঘটে। এই জাতীয় ডায়াবেটিসে আক্রান্ত রোগীদের তাদের চিনি স্তরের যত্ন সহকারে নজরদারি করা উচিত এবং সময়মতো ইনসুলিন ইনজেকশন ব্যবহার করা উচিত যাতে তারা কোমায় না আনা হয়,
• টাইপ 2 ডায়াবেটিস। এই রোগটি মূলত বয়স্কদের মধ্যে বিকাশ লাভ করে, সেইসাথে যারা প্যাসিভ লাইফস্টাইলকে নেতৃত্ব দেয় বা স্থূলকায় হয় are এই জাতীয় অসুস্থতার সাথে অগ্ন্যাশয় পর্যাপ্ত পরিমাণে ইনসুলিন উত্পাদন করে তবে কোষগুলিতে হরমোনের সংবেদনশীলতার অভাবের কারণে এটি রক্তে জমা হয় যার ফলস্বরূপ গ্লুকোজ শুষে যায় না। ফলস্বরূপ, শরীর শক্তি ক্ষুধা অনুভব করে। ইনসুলিন আসক্তি যেমন ডায়াবেটিসের সাথে ঘটে না,
• উপসম্পূর্ণ ডায়াবেটিস। এটি এক ধরণের প্রিডিবিটিস। এই ক্ষেত্রে, রোগী ভাল অনুভব করে এবং উপসর্গগুলি ভোগেন না, যা সাধারণত ইনসুলিন নির্ভর রোগীদের জীবনকে নষ্ট করে দেয়। সাবকম্পেনসেট ডায়াবেটিসের সাথে রক্তে গ্লুকোজের পরিমাণ কিছুটা বাড়িয়ে দেওয়া হয়। তদুপরি, এই জাতীয় রোগীদের প্রস্রাবে কোনও অ্যাসিটোন নেই,
• 
  গর্ভাবস্থার। প্রায়শই, এই প্যাথলজি গর্ভাবস্থার শেষের দিকে মহিলাদের মধ্যে ঘটে। চিনি বৃদ্ধির কারণ হ'ল গ্লুকোজের বর্ধিত উত্পাদন, যা ভ্রূণের পুরো ভার বহন করার জন্য প্রয়োজনীয়। সাধারণত, যদি গর্ভকালীন ডায়াবেটিস কেবল গর্ভাবস্থাকালীন দেখা দেয় তবে প্যাথলজি পরবর্তীকালে কোনও চিকিত্সা ব্যবস্থা ছাড়াই নিজে থেকে অদৃশ্য হয়ে যায়,
• সুপ্ত ডায়াবেটিস। এটি সুস্পষ্ট লক্ষণ ছাড়াই এগিয়ে চলেছে। রক্তে গ্লুকোজের মাত্রা স্বাভাবিক, তবে গ্লুকোজ সহনশীলতা হ্রাস পায়। যদি সময় মতো ব্যবস্থা গ্রহণ না করা হয় তবে সুপ্ত রূপটি একটি পূর্ণাঙ্গ ডায়াবেটিসে পরিণত হতে পারে,
• সুপ্ত ডায়াবেটিস। ইমিউন সিস্টেমের ত্রুটির কারণে প্রচ্ছন্ন ডায়াবেটিস বিকাশ ঘটে, যার কারণে অগ্ন্যাশয় কোষগুলি সম্পূর্ণরূপে কাজ করার ক্ষমতা হারিয়ে ফেলে। প্রচ্ছন্ন ডায়াবেটিসের চিকিত্সা টাইপ 2 ডায়াবেটিসের জন্য ব্যবহৃত থেরাপির মতো। রোগটি নিয়ন্ত্রণে রাখা জরুরি।

একজন রোগীর মধ্যে 1 বা 2 ধরণের ডায়াবেটিস কীভাবে খুঁজে পাবেন?

প্রকার 1 বা টাইপ 2 ডায়াবেটিস সঠিকভাবে নির্ণয়ের জন্য পরীক্ষাগার পরীক্ষাগুলি প্রয়োজন। তবে চিকিত্সকের জন্য, রোগীর সাথে কথোপকথনের সময় যেমন পরীক্ষার সময় প্রাপ্ত তথ্য কম গুরুত্বপূর্ণ হবে না। প্রতিটি ধরণের নিজস্ব বৈশিষ্ট্যযুক্ত বৈশিষ্ট্য রয়েছে।

নিম্নলিখিত বৈশিষ্ট্যগুলি রোগীর টাইপ 1 ডায়াবেটিস বিকাশের সত্য সম্পর্কে বলতে পারে:

1. লক্ষণগুলি খুব দ্রুত উপস্থিত হয় এবং কয়েক সপ্তাহের মধ্যে স্পষ্ট হয়ে যায়,
2. ইনসুলিন নির্ভর ডায়াবেটিস রোগীদের প্রায় কখনও অতিরিক্ত ওজন থাকে না। তাদের হয় একটি পাতলা দেহ বা একটি স্বাভাবিক,
3. তীব্র তৃষ্ণা এবং ঘন ঘন প্রস্রাব, ভাল ক্ষুধা, জ্বালা এবং তন্দ্রা সহ ওজন হ্রাস,
4. বংশগত সমস্যা সহ শিশুদের মধ্যে প্রায়শই এই রোগ দেখা দেয়।

নিম্নলিখিত প্রকাশগুলি টাইপ 2 ডায়াবেটিস নির্দেশ করে:

1. রোগের বিকাশ কয়েক বছরের মধ্যে ঘটে, তাই লক্ষণগুলি খারাপভাবে প্রকাশ করা হয়,
2. রোগীরা বেশি ওজন বা স্থূলকায়,
3. ত্বকের পৃষ্ঠের উপর ঝাঁকুনি, চুলকানি, ফুসকুড়ি, পায়ের পাতা অসাড় হওয়া, তীব্র তৃষ্ণা এবং টয়লেটে ঘন ঘন দেখা, ভাল ক্ষুধা নিয়ে অবিরাম ক্ষুধা,
4. জেনেটিক্স এবং টাইপ 2 ডায়াবেটিসের মধ্যে কোনও লিঙ্ক পাওয়া যায় নি।

তবে তবুও, রোগীর সাথে যোগাযোগের প্রক্রিয়াতে প্রাপ্ত তথ্য কেবলমাত্র প্রাথমিক রোগ নির্ণয়ের অনুমতি দেয়। আরও সঠিক নির্ণয়ের জন্য, একটি পরীক্ষাগার পরীক্ষা প্রয়োজন।

ইনসুলিন-নির্ভর টাইপ এবং ইনসুলিন-স্বতন্ত্র টাইপের মধ্যে কোন লক্ষণগুলি পার্থক্য করতে পারে?

প্রধান স্বতন্ত্র বৈশিষ্ট্য হ'ল লক্ষণগুলির প্রকাশ।

একটি নিয়ম হিসাবে, ইনসুলিন-নির্ভর ডায়াবেটিস রোগীরা ইনসুলিন নির্ভর ডায়াবেটিস হিসাবে তীব্র লক্ষণগুলি ভুগছেন না।

একটি ডায়েট এবং একটি ভাল জীবনযাত্রার সাপেক্ষে তারা চিনির মাত্রা প্রায় সম্পূর্ণ নিয়ন্ত্রণ করতে পারে। টাইপ 1 ডায়াবেটিসের ক্ষেত্রে এটি কাজ করবে না।

পরবর্তী পর্যায়ে, দেহ নিজে থেকেই হাইপারগ্লাইসেমিয়ার সাথে লড়াই করতে সক্ষম হবে না, ফলস্বরূপ কোমা দেখা দিতে পারে।

ব্লাড সুগার দ্বারা ডায়াবেটিসের ধরণ কীভাবে নির্ধারণ করবেন?

ডায়াবেটিস এই প্রতিকার থেকে ভয় পায়, আগুনের মতো!

আপনার শুধু আবেদন করা দরকার ...

শুরু করার জন্য, রোগীকে একটি সাধারণ প্রকৃতির চিনির রক্ত ​​পরীক্ষা করা হয়। এটি একটি আঙুল থেকে বা শিরা থেকে নেওয়া হয়।

উপসংহারে, একজন প্রাপ্ত বয়স্ক ব্যক্তিকে 3.3 থেকে 5.5 মিমি / এল (একটি আঙুল থেকে রক্তের জন্য) এবং 3.7-6.1 মিমি / এল (একটি শিরা থেকে রক্তের জন্য) একটি চিত্র সরবরাহ করা হবে।

যদি সূচকটি 5.5 মিমি / লিটারের চেয়ে বেশি হয়, তবে রোগীকে প্রিডিবিটিস ধরা পড়ে। যদি ফলাফলটি 6.1 মিমি / লিটার ছাড়িয়ে যায় তবে এটি ডায়াবেটিসের উপস্থিতি নির্দেশ করে।

সূচকগুলি যত বেশি, টাইপ 1 ডায়াবেটিসের উপস্থিতি তত বেশি। উদাহরণস্বরূপ, 10 মিমি / এল বা তার বেশি রক্তের গ্লুকোজ স্তর টাইপ 1 ডায়াবেটিসের একটি পরিষ্কার নিশ্চিতকরণ হবে।

ডিফারেনশিয়াল নির্ণয়ের অন্যান্য পদ্ধতি

একটি নিয়ম হিসাবে, মোট রোগীর প্রায় 10-20% ইনসুলিন নির্ভর ডায়াবেটিসে ভোগেন। অন্যরা ইনসুলিন নির্ভর ডায়াবেটিসে আক্রান্ত।

রোগী কী ধরণের অসুস্থতায় ভুগছেন তা বিশ্লেষণের সাহায্যে বিশেষজ্ঞরা অবশ্যই ডিফারেনশিয়াল ডায়াগনোসিস অবলম্বন করেন।

প্যাথলজির ধরণ নির্ধারণের জন্য, অতিরিক্ত রক্ত ​​পরীক্ষা নেওয়া হয়:

• সি-পেপটাইডের রক্ত ​​(অগ্ন্যাশয় ইনসুলিন উত্পাদিত হয় কিনা তা নির্ধারণে সহায়তা করে),
• অ্যান্ট্যান্টিবডিগুলিতে অগ্ন্যাশয়ের বিটা-কোষগুলির নিজস্ব অ্যান্টিজেন,
• রক্তে কেটোন মৃতদেহের উপস্থিতির জন্য।

উপরে তালিকাভুক্ত বিকল্পগুলি ছাড়াও, জিনগত পরীক্ষাও করা যেতে পারে।

সম্পর্কিত ভিডিও

ডায়াবেটিসের জন্য আপনার কী কী পরীক্ষা নেওয়া উচিত তা সম্পর্কে ভিডিওতে:

ডায়াবেটিক অস্বাভাবিকতার ধরণের পুরো রোগ নির্ণয়ের জন্য একটি বিস্তৃত পরীক্ষা করা দরকার। ডায়াবেটিসের কোনও প্রাথমিক লক্ষণ পাওয়া গেলে অবশ্যই চিকিৎসকের পরামর্শ নিতে ভুলবেন না। সময়মতো পদক্ষেপটি রোগের নিয়ন্ত্রণ নেবে এবং জটিলতা এড়াবে।

রোগের এটিওলজি

প্রকার 1 ডায়াবেটিস একটি বংশগত রোগ, তবে একটি জিনগত প্রবণতা কেবলমাত্র তৃতীয় দ্বারা তার বিকাশ নির্ধারণ করে। মা-ডায়াবেটিসযুক্ত বাচ্চার ক্ষেত্রে প্যাথলজির সম্ভাবনা 1-2% এর চেয়ে বেশি হবে না, একজন অসুস্থ বাবা - 3 থেকে 6%, সহোদর - প্রায় 6%।

অগ্ন্যাশয়ের ক্ষতগুলির এক বা একাধিক কৌতুকপূর্ণ চিহ্নিতকারী, যার মধ্যে ল্যাঙ্গারহ্যানস আইলেটের অ্যান্টিবডিগুলি অন্তর্ভুক্ত রয়েছে, 85-90% রোগীর মধ্যে এটি সনাক্ত করা যায়:

• গ্লুটামেট ডেকারবক্সিলাস (জিএডি) এর অ্যান্টিবডিগুলি,
• টাইরোসিন ফসফেটসে অ্যান্টিবডিগুলি (আইএ -2 এবং আইএ -2 বিটা)।

এই ক্ষেত্রে, বিটা কোষগুলির ধ্বংসের প্রধান গুরুত্ব সেলুলার অনাক্রম্যতার কারণগুলিকে দেওয়া হয়। টাইপ 1 ডায়াবেটিস সাধারণত ডিউকিএ এবং ডিকিউবি এর মতো এইচএলএ হ্যাপ্লোটাইপগুলির সাথে যুক্ত হয়।

প্রায়শই এই ধরণের প্যাথলজি অন্যান্য অটোইমিউন এন্ডোক্রাইন ডিসঅর্ডারের সাথে মিলিত হয়, উদাহরণস্বরূপ, অ্যাডিসন ডিজিজ, অটোইমিউন থাইরয়েডাইটিস। নন-এন্ডোক্রাইন ইটিওলজিও গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে:

• vitiligo,
• রিউম্যাটিক প্যাথলজিস
• টাক,
• ক্রোনস ডিজিজ।

ডায়াবেটিসের প্যাথোজেনেসিস

টাইপ 1 ডায়াবেটিস নিজেকে অস্থির হয়ে তোলে যখন অটোইমিউন প্রক্রিয়া অগ্ন্যাশয় বিটা কোষগুলির 80 থেকে 90% ধ্বংস করে। তদতিরিক্ত, এই রোগতাত্ত্বিক প্রক্রিয়ার তীব্রতা এবং গতি সর্বদা পরিবর্তিত হয়। প্রায়শই, শিশু এবং তরুণদের মধ্যে এই রোগের শাস্ত্রীয় কোর্সে কোষগুলি খুব দ্রুত নষ্ট হয়ে যায় এবং ডায়াবেটিস দ্রুত প্রকাশ পায় man

রোগের সূত্রপাত এবং এটির প্রথম ক্লিনিকাল লক্ষণগুলি কেটোসিডোসিস বা কেটোসিডোটিক কোমা বিকাশের জন্য, কয়েক সপ্তাহের বেশি হতে পারে না।

অন্যথায়, বেশ বিরল ক্ষেত্রে, 40 বছরেরও বেশি বয়স্ক রোগীদের ক্ষেত্রে, এই রোগটি গোপনে এগিয়ে যেতে পারে (সুপ্ত অটোইমিউন ডায়াবেটিস মেলিটাস লাদা)।

তদুপরি, এই পরিস্থিতিতে, ডাক্তাররা টাইপ 2 ডায়াবেটিস মেলিটাস সনাক্ত করেছেন এবং তাদের রোগীদের সুপারিশ করেছিলেন যাতে সালফোনিলিউরিয়ার প্রস্তুতির সাথে ইনসুলিনের ঘাটতি পূরণ করার জন্য।

তবে সময়ের সাথে সাথে, হরমোনের একেবারে অভাবের লক্ষণগুলি উপস্থিত হতে শুরু করে:

1. ketonuria,
2. ওজন হারাতে
3. রক্তে শর্করাকে হ্রাস করতে নিয়মিত ট্যাবলেট ব্যবহারের পটভূমির বিরুদ্ধে স্পষ্ট হাইপারগ্লাইসেমিয়া।

টাইপ 1 ডায়াবেটিসের রোগজীবাণু পরম হরমোনের ঘাটতির উপর ভিত্তি করে। ইনসুলিন-নির্ভর টিস্যুগুলিতে (পেশী এবং ফ্যাট) চিনি গ্রহণের অসম্ভবতার কারণে, শক্তির ঘাটতি বৃদ্ধি পায় এবং ফলস্বরূপ, লাইপোলাইসিস এবং প্রোটোলাইসিস আরও তীব্র হয়। অনুরূপ প্রক্রিয়া ওজন হ্রাস ঘটায়।

গ্লাইসেমিয়া বৃদ্ধির সাথে সাথে হাইপারোস্মোলারিটি হয়, তার সাথে ওসোমোটিক ডিউরিসিস এবং ডিহাইড্রেশন হয়। শক্তি এবং হরমোনের ঘাটতি সহ, ইনসুলিন গ্লুকাগন, কর্টিসল এবং গ্রোথ হরমোনের নিঃসরণকে নিষ্কাশন করে।

ক্রমবর্ধমান গ্লাইসেমিয়া সত্ত্বেও, গ্লুকোনোজেনেসিস উদ্দীপিত হয়। ফ্যাট টিস্যুতে লাইপোলাইসিস ত্বরণ ফ্যাটি অ্যাসিডগুলির পরিমাণে উল্লেখযোগ্য বৃদ্ধি ঘটায়।

যদি ইনসুলিনের ঘাটতি থাকে তবে লিভারের লিপোসিন্থেটিক ক্ষমতা দমন করা হয় এবং বিনামূল্যে ফ্যাটি অ্যাসিডগুলি কেটোজেনসিসে সক্রিয়ভাবে জড়িত। কেটোনস জমা হওয়া ডায়াবেটিক কেটোসিসের বিকাশের কারণ এবং এর পরিণতি - ডায়াবেটিক কেটোসিডোসিস।

ডিহাইড্রেশন এবং অ্যাসিডোসিসের প্রগতিশীল বৃদ্ধির পটভূমির বিরুদ্ধে, কোমা বিকাশ করতে পারে।

এটি, যদি কোনও চিকিত্সা (পর্যাপ্ত ইনসুলিন থেরাপি এবং রিহাইড্রেশন) না হয় তবে প্রায় 100% ক্ষেত্রে মৃত্যুর কারণ হতে পারে।

ডায়াবেটিসের চিকিত্সার জন্য একটি পদ্ধতি

পেটেন্ট নম্বর: 588982

। রোগীকে স্ব-প্রশাসনের জন্য (হালকা থেকে মাঝারি তীব্রতা) বা আয়োডিন স্ক্রবারের জন্য স্নানের পরামর্শ দেওয়া হয়। নিয়ন্ত্রণ ফর্মটি 100- এ প্রথম 11-150 মি গ্রাম / লরিভ কনজেশন গ্রেড 00150 চতুর্থ - ২০০-ইন-এ 100 8 মিনিট, itoentracin 100-150 মিলিগ্রাম / এল, প্রোলল। 12 মিনিট, কনড্রামগ্রাম / এল তৃতীয়, সময়কাল 15 মাইল, অষ্টম স্নান। কপস এনটিআরএ-তে মিলিগ্রাম / এল, সময়কাল 15 মিনিট, নবম এবং দশম স্নান 100- সময়কাল 12 0 মিনিট চিনি ডায়াবেটিস মেলিটাসের তীব্রতার উপর নির্ভর করে উলঙ্গ পরে নির্ধারিত প্রাথমিক স্তরের এম স্নানের সাথে তুলনা করে in

ডায়াবেটিসের তীব্রতা নির্ণয়ের একটি পদ্ধতি

পেটেন্ট নম্বর: 931168

। মধ্যে গ্লুকোজ s। অতিরিক্তভাবে, প্রস্তাবিত পদ্ধতিতে β-গ্লুকোজ এবং গ্লুকোজ আইসোমারের রক্তের সিরামের মধ্যে 8% এর বিষয়বস্তু নিয়ে একটি গবেষণা চালানো হয়েছিল, অন্যদের দ্বারা নিশ্চিত হওয়া ডায়াবেটিস মেলিটাস ডায়াগনোসিস মেলিটাস 1 এর একটি হালকা তীব্রতার সাথে মিলিত ডি-গ্লুকোজ এবং β-গ্লুকোজ 0.74 এর অনুপাতের অনুপাত। রক্ত এবং প্রস্রাবের জৈব রাসায়নিক গবেষণা, বিশেষত প্যাথলজি ব্যতীত একটি জৈব রাসায়নিক রক্ত ​​পরীক্ষা, প্রস্রাবের সুগার 23, গ্লুকোসুরিয়া 30 গ্রাম পর্যন্ত ডায়াবেটিক পরিবর্তন ছাড়াই ফান্ডাস এবং স্নায়ুতন্ত্রের রোগীকে হিপোগ্লাইসেমিক এজেন্টগুলির অতিরিক্ত প্রশাসন ব্যতীত ডায়েটরি ব্যবস্থা সহ চিকিত্সার একটি কোর্স নির্ধারণ করা হয়েছিল, পিআরআই আমি আর। রোগী কে-ভি 52 বছর 1 হাসপাতালের চিকিত্সা বিভাগে ছিলেন।

প্রকার 1 ডায়াবেটিসের লক্ষণ

এই ধরণের প্যাথলজি বেশ বিরল - রোগের সমস্ত ক্ষেত্রে 1.5-2% এর বেশি নয়। একটি জীবদ্দশায় সংঘটন হওয়ার ঝুঁকি 0.4% হবে। প্রায়শই একজন ব্যক্তি 10 থেকে 13 বছর বয়সে এই জাতীয় ডায়াবেটিসে আক্রান্ত হন। প্যাথলজির বহিঃপ্রকাশের বেশিরভাগ অংশ 40 বছর পর্যন্ত ঘটে।

যদি কেসটি সাধারণত বিশেষত শিশু এবং যুবকদের ক্ষেত্রে হয় তবে এই রোগটি প্রাণবন্ত লক্ষণবিদ্যা হিসাবে নিজেকে প্রকাশ করবে। এটি কয়েক মাস বা সপ্তাহের মধ্যে বিকাশ করতে পারে। সংক্রামক এবং অন্যান্য সহজাত রোগগুলি ডায়াবেটিসের প্রকাশকে উদ্দীপিত করতে পারে।

লক্ষণগুলি সমস্ত ধরণের ডায়াবেটিসের বৈশিষ্ট্যযুক্ত:

• polyuria,
• ত্বকের চুলকানি,
• polydipsia।

এই লক্ষণগুলি বিশেষত টাইপ 1 রোগের সাথে উচ্চারণ করা হয়। দিনের বেলাতে, রোগী কমপক্ষে 5-10 লিটার তরল পান করতে এবং নিষ্কাশন করতে পারেন।

এই ধরণের অসুস্থতার জন্য নির্দিষ্ট একটি তীব্র ওজন হ্রাস হতে পারে, যা 1-2 মাসে 15 কেজি পৌঁছতে পারে। এছাড়াও, রোগী ভোগাবেন:

• পেশী দুর্বলতা
• নিদ্রালুতা
• কর্মক্ষমতা হ্রাস।

একেবারে শুরুতে, তিনি ক্ষুধা অযৌক্তিক বৃদ্ধি দ্বারা বিরক্ত হতে পারেন, যা কেটোসিডোসিস বৃদ্ধি পেলে অ্যানোরেক্সিয়া দ্বারা প্রতিস্থাপিত হয়। রোগী মৌখিক গহ্বর থেকে অ্যাসিটনের একটি বৈশিষ্ট্যযুক্ত গন্ধ অনুভব করতে পারে (কোনও ফলের গন্ধ হতে পারে), বমি বমি ভাব এবং সিউডোপারিটোনাইটিস - পেটে ব্যথা, মারাত্মক ডিহাইড্রেশন, যা কোমা হতে পারে।

কিছু ক্ষেত্রে, শিশু রোগীদের মধ্যে টাইপ 1 ডায়াবেটিসের প্রথম লক্ষণটি হবে প্রগতিশীল প্রতিবন্ধী চেতনা consciousness এটি এতটা উচ্চারিত হতে পারে যে সহজাত প্যাথলজগুলি (সার্জিকাল বা সংক্রামক) এর পটভূমির বিপরীতে, শিশু কোমায় পড়ে যেতে পারে।

কদাচিৎ, যখন কোনও রোগী ডায়াবেটিসে আক্রান্ত (সুপ্ত অটোইমিউন ডায়াবেটিসের সাথে) 35 বছরের বেশি বয়সী হন, তখন এই রোগটি নিজেকে তেমন উজ্জ্বল বোধ করতে না পারে এবং এটি নিয়মিত রক্তে শর্করার পরীক্ষার সময় দুর্ঘটনার দ্বারা সম্পূর্ণ নির্ণয় করা হয়।

কোনও ব্যক্তির ওজন হ্রাস হবে না, পলিউরিয়া এবং পলিডিপসিয়া মাঝারি হবে।

প্রথমে, ডাক্তার টাইপ 2 ডায়াবেটিস সনাক্ত করতে পারেন এবং ট্যাবলেটগুলিতে চিনি কমাতে ওষুধ দিয়ে চিকিত্সা শুরু করতে পারেন। এটি, কিছু সময়ের পরে, রোগের জন্য একটি গ্রহণযোগ্য ক্ষতিপূরণ গ্যারান্টি দেবে। তবে কয়েক বছর পরে সাধারণত 1 বছর পরে রোগীর সম্পূর্ণ ইনসুলিনের ঘাটতি বৃদ্ধির ফলে লক্ষণগুলি দেখা দেয়:

1. নাটকীয় ওজন হ্রাস
2. ketosis,
3. ketoacidosis,
4. প্রয়োজনীয় পর্যায়ে চিনির মাত্রা বজায় রাখতে অক্ষমতা।

ডায়াবেটিস নির্ণয়ের মানদণ্ড

এই ধরণের 1 রোগটি স্পষ্টত লক্ষণগুলির দ্বারা চিহ্নিত এবং এটি একটি বিরল রোগবিদ্যা, রক্তে শর্করার মাত্রা নির্ণয়ের জন্য একটি স্ক্রিনিং গবেষণা করা হয় না। নিকটাত্মীয়দের মধ্যে টাইপ 1 ডায়াবেটিস হওয়ার সম্ভাবনা হ'ল ন্যূনতম, যা রোগের প্রাথমিক নির্ণয়ের কার্যকর পদ্ধতির অভাবের সাথে তাদের মধ্যে প্যাথলজির ইমিউনোজেনেটিক চিহ্নিতকারীগুলির একটি সম্পূর্ণ অধ্যয়নের অনুপযুক্ততা নির্ধারণ করে।

বেশিরভাগ ক্ষেত্রে এই রোগের সনাক্তকরণ সেই রোগীদের ক্ষেত্রে রক্তের গ্লুকোজের উল্লেখযোগ্য পরিমাণে মনোনীত হওয়ার উপর ভিত্তি করে দেখা যায় যাদের নিরঙ্কুশ ইনসুলিনের ঘাটতির লক্ষণ রয়েছে।

রোগ সনাক্ত করার জন্য মৌখিক পরীক্ষা অত্যন্ত বিরল।

শেষ স্থানটি ডিফারেন্সিয়াল ডায়াগনোসিস নয়। সন্দেহজনক ক্ষেত্রে, ডায়াবেটিস মেলিটাস টাইপ 1 এর স্পষ্ট এবং উজ্জ্বল লক্ষণগুলির অনুপস্থিতিতে মাঝারি গ্লাইসেমিয়া সনাক্তকরণের জন্য, বিশেষত অল্প বয়সে উদ্ভাসের সাথে সনাক্তকরণের বিষয়টি নিশ্চিত হওয়া প্রয়োজন।

এই জাতীয় রোগ নির্ণয়ের লক্ষ্যটি হ'ল এই রোগটিকে অন্য ধরণের ডায়াবেটিস থেকে আলাদা করা। এটি করার জন্য, বেসাল সি-পেপটাইডের মাত্রা নির্ধারণের পদ্ধতি এবং খাওয়ার 2 ঘন্টা পরে প্রয়োগ করুন।

অস্পষ্ট ক্ষেত্রে অপ্রত্যক্ষ ডায়াগনস্টিক মানের মানদণ্ড হ'ল টাইপ 1 ডায়াবেটিসের ইমিউনোলজিকাল মার্কার নির্ধারণ:

• অগ্ন্যাশয়ের আইলেট কমপ্লেক্সে অ্যান্টিবডিগুলি,
• গ্লুটামেট ডেকারবক্সিলাস (GAD65),
• টাইরোসিন ফসফেটেস (আইএ -2 এবং আইএ -2 পি)।

চিকিত্সার নিয়ম

যে কোনও ধরণের ডায়াবেটিসের চিকিত্সা 3 টি মূলনীতি ভিত্তিক হবে:

1. রক্তে শর্করাকে হ্রাস করা (আমাদের ক্ষেত্রে, ইনসুলিন থেরাপি),
2. ডায়েট ফুড
3. রোগী শিক্ষা।

টাইপ 1 প্যাথলজির জন্য ইনসুলিন দিয়ে চিকিত্সা বিকল্প প্রকৃতির of এর উদ্দেশ্য গ্রহণযোগ্য ক্ষতিপূরণ শর্তাদি পাওয়ার জন্য ইনসুলিনের প্রাকৃতিক স্রাবের অনুকরণকে সর্বাধিক করে তোলা। নিবিড় ইনসুলিন থেরাপি হরমোনের শারীরবৃত্তীয় উত্পাদনের সর্বাধিক ঘনিষ্ঠভাবে অনুমান করবে।

হরমোনের জন্য প্রতিদিনের প্রয়োজনীয়তা এটির বেসল নিঃসরণের স্তরের সাথে মিলবে। এক্সপোজারের গড় সময়কালীন ড্রাগের 2 টি ইনজেকশন বা দীর্ঘ ইনসুলিন গ্লারজিনের 1 ইঞ্জেকশন দেহকে ইনসুলিন সরবরাহ করতে পারে।

বেসাল হরমোনের মোট ভলিউম ওষুধের জন্য দৈনিক প্রয়োজনের অর্ধেকের বেশি হওয়া উচিত নয়।

ইনসুলিনের বোলাস (পুষ্টিকর) নিঃসরণ মানব হরমোনের ইনজেকশন দ্বারা প্রতিস্থাপিত হবে খাওয়ার আগে তৈরি হওয়া সংক্ষিপ্ত বা অতি-স্বল্প সময়ের সাথে। এই ক্ষেত্রে, ডোজ নিম্নলিখিত মানদণ্ডের উপর ভিত্তি করে গণনা করা হয়:

• খাবারের সময় যে পরিমাণ কার্বোহাইড্রেট খাওয়ার কথা রয়েছে,
• প্রতিটি ইনসুলিন ইনজেকশন (গ্লুকোমিটার ব্যবহার করে মাপা) এর আগে নির্ধারিত রক্তে শর্করার মাত্রা।

টাইপ 1 ডায়াবেটিস মেলিটাসের প্রকাশের অব্যবহিত পরে এবং এর চিকিত্সা পর্যাপ্ত দীর্ঘ সময়ের জন্য শুরু হওয়ার সাথে সাথে ইনসুলিন প্রস্তুতির প্রয়োজনীয়তা কম হতে পারে এবং 0.3-0.4 ইউ / কেজি থেকে কম হবে। এই পিরিয়ডটিকে "হানিমুন" বা অবিরাম ক্ষতির দশা বলা হয়।

হাইপারগ্লাইসেমিয়া এবং কেটোসিডোসিসের এক পর্যায়ের পরে, যেখানে বেটা কোষ দ্বারা বেঁচে থাকা ইনসুলিন উত্পাদন দমন করা হয়, ইনসুলিন ইনজেকশন দ্বারা হরমোনাল এবং বিপাকীয় ত্রুটিগুলি ক্ষতিপূরণ লাভ করে। ড্রাগগুলি অগ্ন্যাশয় কোষগুলির কার্যকারিতা পুনরুদ্ধার করে, যা পরে ইনসুলিনের সর্বনিম্ন নিঃসরণ গ্রহণ করে।

এই সময়সীমা কয়েক সপ্তাহ থেকে কয়েক বছর পর্যন্ত স্থায়ী হতে পারে। শেষ পর্যন্ত, বিটা-কোষের অবশিষ্টাংশগুলির স্ব-প্রতিরোধী ধ্বংসের ফলস্বরূপ, ছাড়ের পর্বটি শেষ হয় এবং গুরুতর চিকিত্সা করা প্রয়োজন is

অ ইনসুলিন-নির্ভর ডায়াবেটিস মেলিটাস (টাইপ 2)

এই ধরণের রোগবিজ্ঞানের বিকাশ ঘটে যখন শরীরের টিস্যুগুলি পর্যাপ্ত পরিমাণে চিনি শুষে নিতে পারে না বা অসম্পূর্ণ পরিমাণে এটি করতে পারে না। অনুরূপ সমস্যার আরেকটি নাম রয়েছে - এক্সট্রাপ্যানক্রিয়াটিক অপ্রতুলতা। এই ঘটনার এটিওলজি আলাদা হতে পারে:

• বৃদ্ধ বয়সে এবং আসক্তির উপস্থিতিতে স্থূলত্ব, অত্যধিক পরিশ্রম, একটি બેઠার জীবনশৈলী, ধমনী উচ্চ রক্তচাপের বিকাশের সাথে ইনসুলিনের কাঠামোয় পরিবর্তন,
• তাদের সংখ্যা বা কাঠামো লঙ্ঘনের কারণে ইনসুলিন রিসেপ্টরগুলির কার্যক্রমে কোনও ত্রুটি,
• লিভার টিস্যু দ্বারা অপর্যাপ্ত চিনি উত্পাদন,
• অন্তঃকোষীয় প্যাথলজি, যেখানে ইনসুলিন রিসেপ্টর থেকে কোষ অর্গানেলসকে অনুপ্রেরণা সংক্রামিত করা কঠিন,
• অগ্ন্যাশয় ইনসুলিন নিঃসরণ পরিবর্তন।

রোগের শ্রেণিবিন্যাস

টাইপ 2 ডায়াবেটিসের তীব্রতার উপর নির্ভর করে এটিকে বিভক্ত করা হবে:

1. হালকা ডিগ্রি এটি ইনসুলিনের ঘাটতি পূরণ করার ক্ষমতা দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, ড্রাগ এবং ডায়েট ব্যবহারের সাপেক্ষে যা অল্প সময়ের মধ্যে রক্তে শর্করাকে হ্রাস করতে পারে,
2. মাঝারি ডিগ্রি আপনি বিপাকীয় পরিবর্তনগুলির জন্য ক্ষতিপূরণ দিতে পারবেন তবে শর্ত থাকে যে গ্লুকোজ হ্রাস করতে কমপক্ষে ২-৩ টি ওষুধ ব্যবহার করা হয়। এই পর্যায়ে, বিপাকীয় ব্যর্থতা অ্যাঞ্জিওপ্যাথির সাথে মিলিত হবে,
3. গুরুতর মঞ্চ। শর্তটি স্বাভাবিক করতে গ্লুকোজ হ্রাস এবং ইনসুলিন ইনজেকশন করার বিভিন্ন উপায়ের ব্যবহার প্রয়োজন। এই পর্যায়ে রোগী প্রায়শই জটিলতায় ভোগেন।

টাইপ 2 ডায়াবেটিস কী?

ডায়াবেটিসের ক্লাসিক ক্লিনিকাল ছবিটি 2 টি পর্যায় নিয়ে গঠিত:

• দ্রুত পর্ব গ্লুকোজের প্রতিক্রিয়াতে জমা হওয়া ইনসুলিন তাত্ক্ষণিক খালি করা,
• ধীর পর্ব উচ্চ রক্তে শর্করার পরিমাণ কমাতে ইনসুলিন নিঃসরণ আস্তে আস্তে। এটি দ্রুত পর্বের পরে অবিলম্বে কাজ শুরু করে, তবে শর্করা অপর্যাপ্ত পর্যায়ে স্থির করতে পারে।

যদি বিটা কোষগুলির কোনও প্যাথলজি থাকে যা অগ্ন্যাশয়ের হরমোনের প্রভাবগুলির প্রতি সংবেদনশীল হয়ে ওঠে তবে রক্তে কার্বোহাইড্রেটের পরিমাণে একটি ভারসাম্যহ ধীরে ধীরে বিকাশ লাভ করে। টাইপ 2 ডায়াবেটিস মেলিটাসে, দ্রুত পর্বটি কেবল অনুপস্থিত এবং ধীর পর্বটি প্রাধান্য পায়। ইনসুলিন উত্পাদন তাত্পর্যপূর্ণ এবং এই কারণে প্রক্রিয়া স্থিতিশীল করা সম্ভব নয়।

যখন অপ্রতুল ইনসুলিন রিসেপ্টর ফাংশন বা পোস্ট রিসেপ্টর প্রক্রিয়া থাকে তখন হাইপারিনসুলিনেমিয়া বিকাশ হয়। রক্তে উচ্চ মাত্রার ইনসুলিনের সাহায্যে শরীর তার ক্ষতিপূরণের প্রক্রিয়া শুরু করে, যা হরমোনীয় ভারসাম্য স্থিতিশীল করার লক্ষ্যে। এই বৈশিষ্ট্যযুক্ত লক্ষণটি রোগের একেবারে প্রথম দিকেও লক্ষ্য করা যায়।

প্যাথলজির একটি সুস্পষ্ট চিত্র বেশ কয়েক বছর ধরে অবিচ্ছিন্ন হাইপারগ্লাইসেমিয়ার পরে বিকাশ লাভ করে। অতিরিক্ত রক্তে শর্করার বিটা কোষগুলিকে নেতিবাচকভাবে প্রভাবিত করে। এটি তাদের হ্রাস এবং পরিধানের কারণ হয়ে ওঠে, যা ইনসুলিনের উত্পাদন হ্রাসকে উস্কে দেয়।

ক্লিনিক্যালি, ইনসুলিনের ঘাটতি ওজন পরিবর্তন এবং কেটোসিডোসিস গঠনের দ্বারা উদ্ভাসিত হবে। এছাড়াও, এই ধরণের ডায়াবেটিসের লক্ষণগুলি হ'ল:

• পলিডিপ্সিয়া এবং পলিউরিয়া। হাইপারগ্লাইসেমিয়ার কারণে বিপাকীয় সিন্ড্রোম বিকাশ ঘটে, যা অসমোটিক রক্তচাপের বৃদ্ধিকে উস্কে দেয়। প্রক্রিয়াটি স্বাভাবিক করার জন্য, শরীর সক্রিয়ভাবে জল এবং ইলেক্ট্রোলাইটগুলি সরাতে শুরু করে,
• ত্বকের চুলকানি। রক্তে ইউরিয়া এবং কেটোনগুলির তীব্র বৃদ্ধিজনিত কারণে ত্বকের চুলকানি,
• মাত্রাতিরিক্ত ওজনের।

ইনসুলিন প্রতিরোধের প্রাথমিক এবং মাধ্যমিক উভয়ই বিভিন্ন জটিলতা সৃষ্টি করবে। সুতরাং, ডাক্তারদের প্রথম গ্রুপের মধ্যে রয়েছে: হাইপারগ্লাইসেমিয়া, গ্লাইকোজেন উত্পাদনের একটি মন্দা, গ্লুকোসুরিয়া, শরীরের প্রতিক্রিয়া বাধা।

জটিলতার দ্বিতীয় গ্রুপের মধ্যে অন্তর্ভুক্ত হওয়া উচিত: কার্বোহাইড্রেটে তাদের রূপান্তরকরণের জন্য লিপিড এবং প্রোটিনের মুক্তির উদ্দীপনা, ফ্যাটি অ্যাসিড এবং প্রোটিনের উত্পাদনের প্রতিরোধ, গ্রাসকারী শর্করা হ্রাস সহনশীলতা হ্রাস, অগ্ন্যাশয়ের হরমোনের ক্ষয়প্রাপ্ত দ্রুত নিঃসরণ।

টাইপ 2 ডায়াবেটিস যথেষ্ট সাধারণ। এবং বড় হিসাবে, রোগের প্রকোপটির প্রকৃত সূচকগুলি সরকারী সর্বনিম্ন 2-3 বারের বেশি হতে পারে।

তদতিরিক্ত, গুরুতর এবং বিপজ্জনক জটিলতার সূত্রপাতের পরে রোগীরা চিকিত্সার সহায়তা পান। এই কারণে, এন্ডোক্রিনোলজিস্টরা জোর দিয়ে বলেছেন যে নিয়মিত চিকিত্সা পরীক্ষাগুলি ভুলে যাওয়া উচিত নয়। তারা সমস্যাটি যত তাড়াতাড়ি সম্ভব সনাক্ত করতে এবং দ্রুত চিকিত্সা শুরু করতে সহায়তা করবে।

ইনসুলিন-নির্ভর ডায়াবেটিস মেলিটাসের চিকিত্সার জন্য একটি পদ্ধতি

পেটেন্ট নম্বর: 1822767

। হাইপারগ্লাইসেমিয়া বজায় ছিল, যদিও এটি কিছুটা হ্রাস পেয়েছিল: রক্তে শর্করার 8.1 মিমি / এল। রোগীকে প্রস্তাবিত পদ্ধতি অনুযায়ী আকুপাংচারের একটি কোর্স নির্ধারণ করা হয়েছিল। 1 ম অধিবেশন শেষে, রক্তে শর্করার পরিমাণ হ্রাস পেয়ে 5.5 মিমি / এল। এটি অগ্ন্যাশয়ের ক্রিয়াকলাপকে উদ্দীপনার ফলাফল হিসাবে প্রমাণিত হয়েছিল যে রক্তে ইমিউনোআরেক্টিভ ইনসুলিনের মাত্রা প্রাথমিক স্তরের (অধিবেশনের আগে) -৮৮ এমসিডি / এমএল থেকে ১৩০ এমসিডি / এমএল এবং সি-পেপটাইডের বিষয়বস্তু ০.২ এনজি / এমিলি থেকে ০ থেকে বেড়ে হয়েছে। 4 এনজি / মিলি (অধিবেশন শেষে)। ঘর, এবং জু-সান-লি এর পয়েন্ট - ব্রেকিং পদ্ধতি দ্বারা। এ। রুনোভা তেখ্রেড এম। মরজেন্টাল করেক্টর এম সাম্বারস্কায়া সম্পাদক এস। কুলাকোভা আদেশ 2168 স্বাক্ষর। ইউএসএসআর 113035, মস্কোর জেড, রাউশকায়ার বিজ্ঞান ও প্রযুক্তি বিষয়ক স্টেট কমিটির অধীনে রাজ্য কমিটি উদ্ভাবন এবং আবিষ্কারের ভিএনআইআইআইপিআই।

ভিডিওটি দেখুন: ডযবটস সমপরক অজন তথয (মে 2024).