কেটোসিডোসিস এবং কেটোসিডোটিক কোমা > চিকিত্সা এবং প্রতিরোধ

সংজ্ঞা, নীতি ও পাঠশালা

হাইপারগ্লাইসেমিয়া, হাইপারকেটোনমিয়া, কেটোনুরিয়া এবং বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস সহ আকস্মিক এবং উল্লেখযোগ্য ইনসুলিনের ঘাটতিজনিত কার্বোহাইড্রেট, ফ্যাট, প্রোটিন বিপাকের পাশাপাশি জল-ইলেক্ট্রোলাইট ভারসাম্য এবং অ্যাসিড-বেস ব্যালেন্সের তীব্র ক্ষয়। একটি বৈশিষ্ট্যযুক্ত বৈশিষ্ট্য হ'ল রক্ত সিরাম এবং প্রস্রাবে কেটোন দেহের উপস্থিতি। এটি প্রতিটি ধরণের ডায়াবেটিস মেলিটাসের সময় দেখা দিতে পারে, প্রায়শই এটি টাইপ 1 ডায়াবেটিসের প্রথম প্রকাশ হয়। ইনসুলিনের ঘাটতির কারণে গ্লুকোনোজেনেসিসের ফলে লিভারে অতিরিক্ত গ্লুকোজ তৈরি হয়, পাশাপাশি কেটোন দেহ গঠনের সাথে লাইপোলাইসিস বৃদ্ধি পায়। এর পরিণামগুলি হ'ল হাইপারগ্লাইসেমিয়া, প্রস্রাবে গ্লুকোজ হ্রাস, অ্যাসোমোটিক ডিউরিসিস, ডিহাইড্রেশন, ইলেক্ট্রোলাইট ব্যাঘাত (বিশেষত সহজাত ইনট্রোসেলুলার পটাসিয়ামের ঘাটতি সহ হাইপারক্লেমিয়া) এবং বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস। ট্রিগার কারণগুলি: ইনসুলিন থেরাপি বন্ধ করা (যেমন গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ট্র্যাক্টের রোগের কারণে রোগী খাওয়া থেকে বিরত থাকে) বা ইনসুলিনের অনুপযুক্ত ব্যবহার, সংক্রমণ (ব্যাকটিরিয়া, ভাইরাল, ছত্রাক), তীব্র কার্ডিওভাসকুলার রোগ (মায়োকার্ডিয়াল ইনফারশন, স্ট্রোক), চিনির বিলম্বিত নির্ণয় টাইপ 1 ডায়াবেটিস, অগ্ন্যাশয়, অ্যালকোহলের অপব্যবহার, গর্ভাবস্থা, সমস্ত শর্ত যা ইনসুলিনের চাহিদা হঠাৎ করে বাড়ায়। উপরে

1. বিষয়গত লক্ষণ: অতিরিক্ত তৃষ্ণা, শুকনো মুখ, পলিউরিয়া, দুর্বলতা, অবসন্নতা এবং তন্দ্রা, কোমায় অসুস্থ চেতনা, মাথা ঘোরা এবং মাথা ব্যথা, বমি বমি ভাব এবং বমিভাব, পেটে ব্যথা, বুকের ব্যথা। উপরে

২. উদ্দেশ্য লক্ষণ: হাইপোটেনশন, টাকাইকার্ডিয়া, ত্বরিত এবং গভীর, তারপরে অগভীর শ্বাস প্রশ্বাস, ডিহাইড্রেশনের লক্ষণ (ওজন হ্রাস, ত্বকের টার্গার হ্রাস), হ্রাসপ্রবণতা প্রতিচ্ছবি, মুখ থেকে অ্যাসিটনের গন্ধ, মুখের ফ্লাশিং, চোখের ত্বকের হ্রাস, পেটের প্রাচীরের উত্তেজনা বৃদ্ধি (পেরিটোনাইটিসের মতো)

পরীক্ষাগার পরীক্ষার ফলাফলের উপর ভিত্তি করে নির্ণয়টি প্রতিষ্ঠিত হয় → টেবিল। 13.3-1। এসজিএলটি -২ ইনহিবিটারের সাথে চিকিত্সা করা রোগীদের ক্ষেত্রে গ্লাইসেমিয়া কম হতে পারে।

ডায়াবেটিক কেটোসিডোটিক কোমা (ডি কেএ)

ডিকেএ হ'ল ডায়াবেটিস মেলিটাসের একটি অত্যন্ত গুরুতর জটিলতা, বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস দ্বারা চিহ্নিত (পিএইচ 7.35 এর চেয়ে কম বা বাইকার্বোনেট ঘনত্বের চেয়ে কম 15 মিমোল / এল), আয়নিক পার্থক্য বৃদ্ধি, হাইপারগ্লাইসেমিয়া 14 মিমোল / এল এর উপরে, কেটোনিমিয়া। এটি প্রায়শই টাইপ 1 ডায়াবেটিসের সাথে বিকাশ ঘটে। ডিজিএ প্রতি বছর 1000 রোগীর 5 থেকে 20 কেস (2/100) এর জন্য দায়ী। এই ক্ষেত্রে মরণত্ব 5-15%, 60 বছরেরও বেশি বয়সী রোগীদের ক্ষেত্রে - 20%। টাইপ 1 ডায়াবেটিসযুক্ত 16% এরও বেশি রোগী কেটোসিডোটিক কোমা থেকে মারা যান। ডি কেএর বিকাশের কারণ হ'ল অপর্যাপ্ত ইনসুলিন থেরাপি বা ইনসুলিনের প্রয়োজনীয় বর্ধনের কারণে ইনসুলিনের পরম বা উচ্চারিত আপেক্ষিক ঘাটতি।

উত্সাহের কারণগুলি: ইনসুলিনের অপর্যাপ্ত ডোজ বা ইনসুলিনের একটি ইনজেকশন এড়ানো (বা হাইপোগ্লাইসেমিক এজেন্টগুলির ট্যাবলেট গ্রহণ), হাইপোগ্লাইসেমিক থেরাপির অননুমোদিত প্রত্যাহার, ইনসুলিন প্রশাসনের কৌশল লঙ্ঘন, অন্যান্য রোগের সংক্রমণ (সংক্রমণ, ট্রমা, সার্জারি, গর্ভাবস্থা, মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন, স্ট্রোক, স্ট্রেস ইত্যাদি) , ডায়েট ডিজঅর্ডার (অনেকগুলি শর্করা), উচ্চ গ্লাইসেমিয়া সহ শারীরিক ক্রিয়াকলাপ, অ্যালকোহল অপব্যবহার, বিপাকের অপর্যাপ্ত আত্ম-নিয়ন্ত্রণ, নির্দিষ্ট ওষুধ গ্রহণ nnyh ড্রাগ (corticosteroids, calcitonin, saluretics, acetazolamide, β-ব্লকার, diltiazem, isoniazid, ফেনাইটয়েন এট অল।)।

প্রায়শই, ডি কেএ এর এটিওলজি অজানা থেকে যায়। এটি মনে রাখা উচিত যে প্রায় 25% ক্ষেত্রে ডেকেএ সদ্য সনাক্ত হওয়া ডায়াবেটিস মেলিটাস রোগীদের মধ্যে ঘটে occurs

ডায়াবেটিক কেটোসিডোসিসের তিনটি স্তর রয়েছে: মাঝারি কেটোসিডোসিস, প্রকোমা, বা পচনশীল কেটোসিডোসিস, কোমা।

কেটোসিডোটিক কোমা জটিলতাগুলির মধ্যে গভীর শিরা থ্রোম্বোসিস, ফুসফুসীয় এম্বোলিজম, ধমনী থ্রোম্বোসিস (মায়োকার্ডিয়াল ইনফারশন, সেরিব্রাল ইনফার্কশন, নেক্রোসিস), আকাঙ্ক্ষা নিউমোনিয়া, সেরিব্রাল শোথ, পালমোনারি শোথ, সংক্রমণ, খুব কমই জিএলসি এবং ইস্কেমিক কোলাইটিস, হাইপোগ্রাইটিস অন্তর্ভুক্ত থাকে। গুরুতর শ্বাসযন্ত্রের ব্যর্থতা, অলিগুরিয়া এবং রেনাল ব্যর্থতা উল্লেখযোগ্য। থেরাপির জটিলতাগুলি হ'ল সেরিব্রাল এবং পালমোনারি এডিমা, হাইপোগ্লাইসেমিয়া, হাইপোক্লিমিয়া, হাইপোন্যাট্রেমিয়া, হাইপোফসফেটেমিয়া।

ডি কেএর জন্য ডায়াগনস্টিক মানদণ্ড

ডেকেএর একটি বৈশিষ্ট্য হ'ল ধীরে ধীরে বিকাশ, সাধারণত বেশ কয়েক দিনের মধ্যে।
কেটোসিডোসিসের লক্ষণগুলি (নিঃশ্বাসের শ্বাসে অ্যাসিটনের গন্ধ, কুসমৌল শ্বাস, বমি বমি ভাব, বমি বমিভাব, অ্যানোরেক্সিয়া, পেটে ব্যথা)।
ডিহাইড্রেশনের লক্ষণগুলির উপস্থিতি (কমে যাওয়া টিস্যু টারগার, চোখের টোন, পেশী স্বন, টেন্ডন রিফ্লেক্সেস, দেহের তাপমাত্রা এবং রক্তচাপ)।

প্রিহোসপাল পর্যায়ে ডিজিকেএ নির্ণয় করার সময়, রোগীর ডায়াবেটিস মেলিটাসে আক্রান্ত কিনা, ডি কেএর ইতিহাস ছিল কিনা, রোগী হাইপোগ্লাইসেমিক থেরাপি গ্রহণ করছে কিনা, এবং যদি তা হয়, আপনি ড্রাগটি সর্বশেষ সময় গ্রহণ করেছিলেন, শেষ খাবারের সময়, বা অত্যধিক ব্যায়ামটি লক্ষ্য করা হয়েছিল বা এটি খুঁজে পাওয়া দরকার অ্যালকোহল গ্রহণ, যা সাম্প্রতিক রোগগুলি কোমা হওয়ার আগে ঘটেছিল তা ছিল পলিউরিয়া, পলিডিপসিয়া এবং দুর্বলতা।

প্রিহোসপাল পর্যায়ে ডিজিএর থেরাপি (দেখুন) টেবিল 1) ত্রুটিগুলি এড়াতে বিশেষ মনোযোগ প্রয়োজন।

প্রাক-হাসপাতালের পর্যায়ে থেরাপি এবং নির্ণয়ের সম্ভাব্য ত্রুটি

গ্লাইসেমিক নিয়ন্ত্রণ ছাড়াই প্রাক-হাসপাতালের ইনসুলিন থেরাপি।
চিকিত্সার উপর জোর কার্যকর রিহাইড্রেশনের অভাবে নিবিড় ইনসুলিন থেরাপির উপর।
অপর্যাপ্ত তরল গ্রহণ
হাইপোটোনিক সমাধানগুলির ভূমিকা, বিশেষত চিকিত্সার শুরুতে।
রিহাইড্রেশনের পরিবর্তে জোর করে ডিউরেসিসের ব্যবহার। তরল প্রবর্তনের পাশাপাশি মূত্রবর্ধকগুলির ব্যবহার কেবল পানির ভারসাম্য পুনরুদ্ধারকে ধীর করবে এবং হাইপারোস্মোলার কোমা সহ ডায়াবেটিকগুলির নিয়োগ কঠোরভাবে contraindication হয়।
সোডিয়াম বাইকার্বোনেট দিয়ে থেরাপি শুরু করা মারাত্মক হতে পারে। এটি প্রমাণিত হয় যে বেশিরভাগ ক্ষেত্রে পর্যাপ্ত ইনসুলিন থেরাপি অ্যাসিডোসিস নির্মূল করতে সহায়তা করে। সোডিয়াম বাইকার্বোনেট সহ অ্যাসিডোসিস সংশোধন জটিলতার অত্যন্ত উচ্চ ঝুঁকির সাথে সম্পর্কিত। ক্ষারকোষের প্রবর্তন হাইপোক্লিমিয়া বাড়ায়, অক্সিহেমোগ্লোবিনের বিচ্ছিন্নতা বিঘ্নিত করে, সোডিয়াম বাইকার্বোনেট পরিচালনার সময় গঠিত কার্বন ডাই অক্সাইড বৃদ্ধি করে, আন্তঃকোষীয় অ্যাসিডোসিস বাড়ায় (যদিও রক্তের পিএইচ এই ক্ষেত্রে বৃদ্ধি পেতে পারে), প্যারাডক্সিকাল অ্যাসিডোসিসও সেরিব্রোস্পাইনাল ফ্লুইডে পরিলক্ষিত হয়, যা সেরিব্রাল এডিমা অবদানকে অবদান রাখতে পারে না " রিবাউন্ড ক্ষারকোষ। হাইপোক্লিমিয়ার ক্ষণস্থায়ী বিকাশের ফলে সোডিয়াম বাইকার্বোনেট (জেট) এর দ্রুত প্রশাসন মৃত্যু ঘটাতে পারে।
অতিরিক্ত নির্ধারিত পটাসিয়াম ব্যতীত সোডিয়াম বাইকার্বোনেটের একটি সমাধানের ভূমিকা।
ডি কেএ আক্রান্ত রোগীদের খেতে না পারা রোগীর ইনসুলিন প্রত্যাহার বা প্রশাসনিক অ-প্রশাসন administration
ইনসুলিনের অন্তঃসত্ত্বা জেট প্রশাসন। শুধুমাত্র প্রথম 15-20 মিনিট, রক্তে এর ঘনত্ব পর্যাপ্ত পর্যায়ে বজায় থাকে, সুতরাং প্রশাসনের এই পথটি অকার্যকর।
শর্ট-অ্যাক্টিং ইনসুলিন (আইসিডি) প্রশাসনিকভাবে তিন-চারবার উপচোট করে নিন। আইসিডি 4-5 ঘন্টা কার্যকর হয়, বিশেষত কেটোসিডোসিসের পরিস্থিতিতে, তাই এটি কোনও রাত বিরতি ছাড়াই দিনে কমপক্ষে পাঁচ থেকে ছয় বার নির্ধারিত হওয়া উচিত।
এই পতনের বিরুদ্ধে লড়াই করার জন্য সিম্পাথোটোনিক ওষুধের ব্যবহার, যা প্রথমত, কনট্রিনসুলিন হরমোন এবং দ্বিতীয়ত, ডায়াবেটিস রোগীদের ক্ষেত্রে, গ্লুকাগন নিঃসরণে তাদের উদ্দীপক প্রভাব সুস্থ ব্যক্তিদের চেয়ে অনেক বেশি শক্তিশালী।
ডিজিকেএর ভুল নির্ণয়। ডি কেএতে তথাকথিত "ডায়াবেটিক সিউডোপেরিটোনাইটিস" প্রায়শই পাওয়া যায়, যা "তীব্র পেটের" লক্ষণগুলির অনুকরণ করে - পেটের প্রাচীরের টান এবং ঘা, পেরিস্টালটিক বচসা হ্রাস বা অদৃশ্য হওয়া, কখনও কখনও সিরাম অ্যামাইলেজ বৃদ্ধি পাওয়া যায়। লিউকোসাইটোসিসের একযোগে সনাক্তকরণের ফলে নির্ণয়ের ক্ষেত্রে ত্রুটি হতে পারে যার ফলস্বরূপ রোগী সংক্রামক ("অন্ত্রের সংক্রমণ") বা সার্জিকাল ("তীব্র পেটে") বিভাগে প্রবেশ করে। ডায়াবেটিস মেলিটাস আক্রান্ত রোগীর "তীব্র পেট" বা ডিস্পেপটিক লক্ষণগুলির সমস্ত ক্ষেত্রে গ্লাইসেমিয়া এবং কেটোটোনুরিয়ার একটি সংকল্প প্রয়োজন।
অজ্ঞান অবস্থায় থাকা যে কোনও রোগীর গ্লিসেমিয়ার একটি নিঃসংশ্লিষ্ট পরিমাপ, যা প্রায়শই ভুল রোগ নির্ণয়ের সূচনা করে - "সেরিব্রোভাসকুলার দুর্ঘটনা", "একটি অস্পষ্ট এটিওলজির কোমা", যখন রোগীর তীব্র ডায়াবেটিক বিপাক ক্ষয় হয়।

হাইপারোস্মোলার অ-কেটোসিডোটিক কোমা

একটি হাইপারসমোলার নন-কেটোসিডোটিক কোমা গুরুতর ডিহাইড্রেশন, উল্লেখযোগ্য হাইপারগ্লাইসেমিয়া (প্রায়শই 33 মিমি / এল এর উপরে), হাইপারোসোলারিটি (340 এমওএসএম / এল এর বেশি), হাইপারনেট্রিমিয়া 150 মিমি / এল এর উপরে থাকে এবং কেটোসিডোসিসের উপস্থিতি (সর্বাধিক কেটোরিয়া (+)) দ্বারা চিহ্নিত হয়। এটি প্রায়শই টাইপ 2 ডায়াবেটিসযুক্ত বয়স্ক রোগীদের মধ্যে বিকাশ ঘটে। এটি DKA এর চেয়ে 10 গুণ কম সাধারণ। এটি উচ্চতর মৃত্যুর হার (15-60%) দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। হাইপারোস্মোলার কোমা বিকাশের কারণগুলি হ'ল আপেক্ষিক ইনসুলিনের ঘাটতি এবং ডিহাইড্রেশন সংঘটিত করার কারণগুলি।

প্রমাণের কারণ: অপর্যাপ্ত ইনসুলিন ডোজ বা ইনসুলিনের একটি ইনজেকশন এড়ানো (বা হাইপোগ্লাইসেমিক এজেন্টগুলির ট্যাবলেট গ্রহণ), হাইপোগ্লাইসেমিক থেরাপির অননুমোদিত প্রত্যাহার, ইনসুলিন পরিচালনার কৌশল লঙ্ঘন, অন্যান্য রোগের সংক্রমণ (সংক্রমণ, তীব্র প্যানক্রিয়াটাইটিস, ট্রমা, সার্জারি, গর্ভাবস্থা, স্ট্রোক, স্ট্রেস এবং স্ট্রেস) ইত্যাদি), ডায়েট ডিজঅর্ডার (অনেকগুলি শর্করাযুক্ত), নির্দিষ্ট ওষুধ গ্রহণ (ডায়ুরিটিকস, কর্টিকোস্টেরয়েডস, বিটা-ব্লকারস, ইত্যাদি), শীতল হওয়া, তৃষ্ণা নিবারণে অক্ষমতা পোড়া, বমি বা ডায়রিয়া, হেমোডায়ালাইসিস বা পেরিটোনাল ডায়ালাইসিস।

এটি মনে রাখা উচিত যে হাইপারোস্মোলার কোমাযুক্ত এক তৃতীয়াংশ রোগীর ডায়াবেটিসের আগের রোগ নির্ণয় হয় না।

ক্লিনিকাল ছবি

বেশ তীব্র তৃষ্ণা, পলিউরিয়া, মারাত্মক ডিহাইড্রেশন, ধমনী হাইপোটেনশন, টাকাইকার্ডিয়া, ফোকাল বা সাধারণীকৃত খিঁচুনি কয়েক দিন বা সপ্তাহ ধরে বাড়ছে। যদি ডি কেএর সাথে, কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের এবং পেরিফেরিয়াল স্নায়ুতন্ত্রের ব্যাধিগুলি ধীরে ধীরে চেতনা এবং টেন্ডার রিফ্লেক্সগুলির প্রতিরোধের ক্রমবর্ধমান হিসাবে এগিয়ে যায়, তবে হাইপারোস্মোলার কোমা বিভিন্ন ধরণের মানসিক এবং স্নায়বিক অসুস্থতার সাথে আসে। হাইপারোস্মোলার কোমাতে প্রায়শই পর্যবেক্ষণ করা হয় এমন সোপোরোটিক স্টেট ছাড়াও মানসিক ব্যাধিগুলি প্রায়শই প্রলাপ, তীব্র হ্যালুসিনেটরি সাইকোসিস এবং ক্যাটোটোনিক সিনড্রোম হিসাবে এগিয়ে যায়। নিউরোলজিকাল ডিসঅর্ডারগুলি ফোকাল স্নায়বিক লক্ষণগুলির দ্বারা উদ্ভাসিত হয় (অ্যাফাসিয়া, হেমিপ্যারেসিস, টেট্রাপারেসিস, পলিমর্ফিক সংবেদক ব্যাঘাত, প্যাথোলজিকাল টেন্ডন রিফ্লেক্সেস ইত্যাদি)।

হাইপোগ্লাইসেমিক কোমা

হাইপোগ্লাইসেমিক কোমা রক্তের গ্লুকোজ (3-3.5 মিমি / লিটারের নিচে) এর তীব্র হ্রাস এবং মস্তিষ্কে একটি উচ্চারিত শক্তির ঘাটতির কারণে বিকাশ লাভ করে।

উত্সাহের কারণগুলি: ইনসুলিন ও টিএসএসের অতিরিক্ত মাত্রা, এড়িয়ে যাওয়া বা অপর্যাপ্ত খাবার গ্রহণ, শারীরিক ক্রিয়াকলাপ বৃদ্ধি, অ্যালকোহল খাওয়ার অতিরিক্ত পরিমাণে ওষুধ গ্রহণ (β-ব্লকার, স্যালিসিলেটস, সালফোনামাইডস ইত্যাদি)।

সম্ভাব্য ডায়গনিস্টিক এবং থেরাপিউটিক ত্রুটি

অচেতন রোগীর মৌখিক গহ্বরে কার্বোহাইড্রেটযুক্ত পণ্য (চিনি ইত্যাদি) প্রবর্তনের প্রচেষ্টা। এটি প্রায়শই উচ্চাকাঙ্ক্ষা এবং শ্বাসকষ্টকে বাড়ে।
এর জন্য অযোগ্য পণ্যগুলির হাইপোগ্লাইসেমিয়া বন্ধ করার জন্য আবেদন (রুটি, চকোলেট ইত্যাদি), এই পণ্যগুলিতে পর্যাপ্ত পরিমাণে চিনি-বৃদ্ধির প্রভাব থাকে না বা রক্তে শর্করার মাত্রা বাড়ায় না, তবে খুব ধীরে ধীরে।
হাইপোগ্লাইসেমিয়ার ভুল রোগ নির্ণয়। হাইপোগ্লাইসেমিয়ার কয়েকটি লক্ষণ ভ্রান্তভাবে মৃগী জখম, স্ট্রোক, "উদ্ভিদ সংকট" ইত্যাদি হিসাবে বিবেচনা করা যেতে পারে, হাইপোগ্লাইসেমিক থেরাপি গ্রহণকারী কোনও রোগীর মধ্যে যদি হাইপোগ্লাইসেমিয়ার যুক্তিসঙ্গত সন্দেহ হয় তবে তা পরীক্ষার কোনও প্রতিক্রিয়া পাওয়ার আগেই তা অবিলম্বে বন্ধ করা উচিত।
মারাত্মক হাইপোগ্লাইসেমিয়ার অবস্থা থেকে রোগীকে অপসারণ করার পরে, পুনরায় সংক্রমণের ঝুঁকিটি প্রায়শই বিবেচনায় নেওয়া হয় না।

অজানা উত্সের কোমায় আক্রান্ত রোগীদের ক্ষেত্রে গ্লিসেমিয়ার উপস্থিতি ধরে নেওয়া সর্বদা প্রয়োজন। যদি এটি নির্ভরযোগ্যভাবে জানা যায় যে রোগীর ডায়াবেটিস মেলিটাস রয়েছে এবং একই সাথে কোমায় হাইপো বা হাইপারগ্লাইসেমিক জেনেসিসের পার্থক্য করা কঠিন হয় তবে 40% দ্রবণের 20-40-60 মিলি ডোজ মধ্যে অন্তঃস্থ গ্লুকোজ প্রশাসনের ডিফারেনশিয়াল ডায়াগনোশন এবং হাইপোগ্লাইসেমিকের জন্য জরুরি যত্নের জন্য সুপারিশ করা হয় কোমা। হাইপোগ্লাইসেমিয়ার ক্ষেত্রে এটি লক্ষণগুলির তীব্রতা উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করে এবং এইভাবে এই দুটি শর্তকে আলাদা করতে দেয় allow হাইপারগ্লাইসেমিক কোমায়, এ জাতীয় পরিমাণে গ্লুকোজ ব্যবহারিকভাবে রোগীর অবস্থার উপর প্রভাব ফেলবে না।

যে সকল ক্ষেত্রে গ্লুকোজ পরিমাপ অবিলম্বে সম্ভব হয় না, উচ্চতর ঘনীভূত গ্লুকোজ অনুভবের সাথে পরিচালনা করা উচিত। যদি জরুরী পরিস্থিতিতে হাইপোগ্লাইসেমিয়া বন্ধ না করা হয় তবে এটি মারাত্মক হতে পারে।

থায়ামিন 100 মিলিগ্রাম আইভ, গ্লুকোজ 40% 60 মিলি এবং নালোক্সোন 0.4-2 মিলিগ্রাম আইভি রোগ নির্ণয় এবং জরুরি হাসপাতালে ভর্তি হওয়ার কোনও সম্ভাবনার অভাবে কোমায় আক্রান্ত রোগীদের জন্য প্রাথমিক ওষুধ হিসাবে বিবেচিত হয়। বাস্তবে এই সংমিশ্রনের কার্যকারিতা এবং সুরক্ষা বারবার নিশ্চিত করা হয়েছে।

খ। এম। তোর্শখোয়েভা, মেডিকেল সায়েন্সের প্রার্থী
এ। এল। ভার্টকিন, মেডিকেল সায়েন্সের ডক্টর, প্রফেসর ড
মেডিকেল সায়েন্সের প্রার্থী ভি.ভি. গোরোয়েটস্কি, সহযোগী অধ্যাপক ড
এনএনজিও অ্যাম্বুলেন্স, এমএসএমএসইউ