টিক কোমা (কেটোসিডোটিক), উপসর্গ এবং জরুরী যত্ন

ডায়াবেটিক কোমা - একটি জরুরী অবস্থা যা নিখুঁত বা আপেক্ষিক ইনসুলিনের ঘাটতির ফলে বিকশিত হয়, যার দ্বারা চিহ্নিত হাইপারগ্লাইসেমিয়া, বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস এবং ইলেক্ট্রোলাইট ব্যাঘাত।

ডায়াবেটিক কোমার প্যাথোজেনেসিস রক্তে কেটোন মৃতদেহ জমে এবং কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের উপর তাদের প্রভাবের সাথে যুক্ত। টাইপ 1 ডায়াবেটিসযুক্ত চিকিত্সা না করা রোগীদের মধ্যে প্রায়শই বিকাশ ঘটে।

ড্রাগে ইনসুলিনের অভাব সহ lack

ইনসুলিন ইঞ্জেকশন বন্ধ করা হচ্ছে

অতিরিক্ত চাপ (অস্ত্রোপচারের হস্তক্ষেপ)

কোমায় আস্তে আস্তে বিকাশ ঘটে। সাহায্য করার সময় আছে।

ডায়াবেটিক কোমা পর্যায়:

মাঝারি ক্যাটোসিডোসিস: ডায়াবেটিসের সমস্ত ঘটনা + বমি বমি ভাব, ক্ষুধা, তৃষ্ণা, মুখ থেকে অ্যাসিটোন গন্ধের উপস্থিতি, প্রায় 20 মিমি / লিটার রক্তে শর্করার।

প্রিকোমা: মারাত্মক বমি বমিভাব, তরল ক্ষতির দিকে পরিচালিত করে, বিঘ্নিত ইলেক্ট্রোলাইট বিপাকের কারণে। ডিসপেনিয়া বাড়ছে।

কোমা: রোগী চেতনা হারাতে থাকে, শরীরের তাপমাত্রা হ্রাস, ত্বকের শুষ্কতা এবং কুঁচকে যাওয়া, রেফ্লেক্সেস অদৃশ্য হওয়া, পেশীর হাইপোটেনশন হয়। কুসমৌলের গভীর, কোলাহল শ্বাস-প্রশ্বাস পরিলক্ষিত হয়। ডালটি ছোট এবং ঘন ঘন হয়ে যায়, রক্তচাপ হ্রাস পায়, পতন বিকাশ হতে পারে। পরীক্ষাগার গবেষণায়, উচ্চ হাইপারগ্লাইসেমিয়া (22-55 মিমি / লি), গ্লুকোসুরিয়া, এসিটোনুরিয়া সনাক্ত করা হয়। রক্তে, কেটোন দেহের সামগ্রী, ক্রিয়েটিনিন বৃদ্ধি পায়, সোডিয়ামের মাত্রা হ্রাস পায়, লিউকোসাইটোসিস লক্ষ করা যায়।

সাহায্য: আমরা ইনসুলিন প্রবর্তন করি: ছোট ডোজ (প্রতি ঘণ্টায় 8 আইইউ / ড্রিপ), আমরা ফিজিওলজিকাল স্যালাইনের সাথে রিহাইড্রেট করি, আমরা সোডিয়াম বাইকার্বোনেটের ক্ষারযুক্ত দ্রবণ এবং পটাসিয়াম ক্লোরাইডের একটি সমাধানও প্রবর্তন করি।

হাইপোগ্লাইসেমিয়ার লক্ষণ এবং হাইপোগ্লাইসেমিক অবস্থার জন্য প্রাথমিক চিকিত্সা।

হাইপোগ্লাইসেমিক কোমা হাইপোগ্লাইসেমিয়ার ক্রমবর্ধমান লক্ষণগুলির সাথে প্রায়শই বিকাশ ঘটে।

রোগীকে বিভ্রান্ত করে, অর্থাৎ ইনজেকশন প্রচুর ইনসুলিন

আমি খেতে ভুলে গেছি, এবং ইনসুলিন ইনজেকশন দিয়েছি।

অ্যালকোহল: "হেপাটোসাইটগুলি অ্যালকোহলের বিরুদ্ধে সমস্ত কিছু করে এবং গ্লুকোজ সম্পর্কে ভুলে যায়।"

কার্বোহাইড্রেটের অপ্রতুল গ্রহণ

প্যাথোজেনেসিস হাইপোগ্লাইসেমিয়ার ফলে মস্তিষ্কের হাইপোক্সিয়ার সাথে যুক্ত।

কোমার বিকাশের আগে ক্ষুধা, দুর্বলতা, ঘাম, অনুভূতির কাঁপুনি, মোটর এবং মানসিক আন্দোলনের অনুভূতি রয়েছে। রোগীদের ত্বকের আর্দ্রতা, খিঁচুনি, টাকিকার্ডিয়া বেড়েছে। রক্ত পরীক্ষায়, একটি কম গ্লুকোজ সামগ্রী (2.2 - 2.7 মিমি / লি) সনাক্ত হয়, কেটোসিডোসিসের লক্ষণ নেই।

সাহায্য: রোগীকে একটি জরুরী চিনি দিন বা পানিতে দ্রবীভূত করুন এবং গ্লুকোজের আইভ / 40% দ্রবণ (২-৩ অ্যাম্পিল) পান করতে দিন, একটি অ্যাড্রেনালিন ইনজেকশন দিন (কেবলমাত্র ইন-ইন নয়)

93. তীব্র অ্যাড্রিনাল অপ্রতুলতার ক্লিনিকাল লক্ষণ। জরুরী যত্নের নীতিমালা।

তীব্র অ্যাড্রিনাল অপ্রতুলতা) - অ্যাড্রিনাল কর্টেক্স দ্বারা হরমোন উত্পাদনের তীব্র হ্রাস হওয়ার ফলে একটি জরুরী অবস্থা, এটি ক্লিনিকালি প্রকাশিত তীক্ষ্ণ অ্যাডিনামিয়া, ভাস্কুলার ধস, ধীরে ধীরে চেতনা ধীরে ধীরে।

টানা তিনটি পর্যায়:

মঞ্চ 1 - ত্বক এবং শ্লেষ্মা ঝিল্লি, মাথাব্যথা, ক্ষুধা ক্ষুধা, বমি বমি ভাব এবং রক্তচাপ হ্রাস হ্রাস দুর্বলতা এবং হাইপারপিগমেন্টেশন। ওএনএন-তে হাইপোটেনশনের একটি বৈশিষ্ট্য হ'ল হাইপারটেনসিভ ড্রাগগুলি থেকে ক্ষতিপূরণের অভাব - রক্তচাপ কেবল গ্লুকো- এবং মিনারেলোকোর্টিকয়েডগুলির প্রবর্তনের প্রতিক্রিয়া হিসাবে বেড়ে যায়।

দ্বিতীয় পর্যায় - মারাত্মক দুর্বলতা, সর্দি, পেটের তীব্র ব্যথা, হাইপারথার্মিয়া, বমি বমি ভাব এবং বার বার বমি বমিভাব হ্রাসযুক্ত ডিহাইড্রেশন, অলিগুরিয়া, ধড়ফড়ানি, রক্তচাপের প্রগতিশীল ড্রপের তীব্র লক্ষণগুলির সাথে।

পর্যায় 3 - কোমা, ভাস্কুলার ধস, অ্যানুরিয়া এবং হাইপোথার্মিয়া।

ওএনএন-এর বিভিন্ন ধরণের ক্লিনিকাল প্রকাশগুলি রয়েছে: কার্ডিওভাসকুলার, গ্যাস্ট্রোইনটেস্টিনাল এবং নিউরোপিসিক।

এ কার্ডিওভাসকুলার আকৃতি ভাস্কুলার অপর্যাপ্ততার সংকট উপসর্গ বিরাজ করে। রক্তচাপ ক্রমান্বয়ে হ্রাস পায়, নাড়ি দুর্বল হয়, হৃদয়ের শব্দগুলি বধির হয়, পিগমেন্টেশন সায়ানোসিস দ্বারা উন্নত হয় এবং শরীরের তাপমাত্রা হ্রাস পায়। এই লক্ষণগুলির আরও বিকাশের সাথে সাথে ধসের সৃষ্টি হয়।

গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ফর্ম সংকটটি তার সম্পূর্ণ ক্ষয়ক্ষতি থেকে শুরু করে খাবার এবং এমনকি গন্ধের প্রতিরোধের ক্ষয়ক্ষতি হ্রাস করে। তারপরে বমিভাব, বমিভাব আছে। সঙ্কটের বিকাশের সাথে, বমি বমি করা অদম্য হয়ে যায়, আলগা মলগুলিতে যোগদান হয়। বারবার বমি বমিভাব এবং ডায়রিয়া দ্রুত পানিশূন্যতার দিকে পরিচালিত করে। পেটে ব্যথা হয়, প্রায়শই স্পাস্টিক পদ্ধতিতে ছিটকে যায়। কখনও কখনও তীব্র পেটের ছবি থাকে।

অ্যাডিসনের বিকাশের সময়ে সংকট দেখা দেয় নিউরোসাইকিয়াট্রিক রোগ: মৃগীরোগের খিঁচুনি, ক্ষুদ্র লক্ষণ, বিভ্রান্তিকর প্রতিক্রিয়া, অলসতা, চেতনা ম্লান হওয়া, বোকা। অ্যাডিসন সঙ্কটের সময় মস্তিষ্কের ব্যাধিগুলি সেরিব্রাল শোথ, বৈদ্যুতিন ভারসাম্যহীনতা এবং হাইপোগ্লাইসেমিয়ার কারণে ঘটে। মিনারেলোকোর্টিকয়েড প্রস্তুতিযুক্ত রোগীদের মধ্যে খিঁচুনিজনিত মৃগীরোগের খিঁচুনির উপশম বিভিন্ন অ্যান্টিকনভালসেন্টগুলির চেয়ে ভাল চিকিত্সার প্রভাব দেয় effect

ওএনএইচ রোগীদের মধ্যে প্লাজমা পটাসিয়ামের বৃদ্ধি নিউরোমাসকুলার উত্তেজনার লঙ্ঘনের দিকে পরিচালিত করে। পেরেথেসিয়া আকারে প্রকাশিত হয়, পৃষ্ঠের এবং গভীর সংবেদনশীলতার কন্ডাকশন ডিসঅর্ডার। এক্সট্রা সেলুলার তরল হ্রাসের ফলে পেশীগুলির ক্র্যাম্পগুলি বিকশিত হয়।

অ্যাড্রিনাল গ্রন্থিতে তীব্র বিশাল হেমোরজেজ হঠাৎ হ'ল সংক্ষিপ্ত অবস্থায় রয়েছে। রক্তচাপ ক্রমান্বয়ে হ্রাস পায়, ত্বকে পেটেকিয়াল ফুসকুড়ি দেখা দেয়, শরীরের তাপমাত্রা বৃদ্ধি পায়, তীব্র হার্টের ব্যর্থতার লক্ষণ রয়েছে - সায়ানোসিস, শ্বাসকষ্ট, দ্রুত ছোট স্পন্দন। তীব্র পেটে ব্যথা, ডান অর্ধেক বা নাভি অঞ্চলে প্রায়শই হয়। কিছু ক্ষেত্রে অভ্যন্তরীণ রক্তক্ষরণের লক্ষণ দেখা দেয়।

সাহায্য: ওএনএন-এর সাথে, গ্লুকো- এবং মিনারেলোকোর্টিকয়েড ওষুধের সাথে প্রতিস্থাপন থেরাপির পরামর্শ দেওয়া এবং শক অবস্থায় থেকে রোগীকে অপসারণের ব্যবস্থা নেওয়া জরুরি। জীবনের জন্য সবচেয়ে বিপজ্জনক হ'ল তীব্র ভণ্ডামির প্রথম দিন।

ওআইএইচ, হাইড্রোকোর্টিসন প্রস্তুতি পছন্দ করা হয়। ভূমিকা এ জন্য তারা জেট এবং ড্রিপে অন্তর্বাহীভাবে নির্ধারিত হয় হাইড্রোকোর্টিসন সোডিয়াম সুসিনেট প্রস্তুতি ব্যবহার করুন। ইন্ট্রামাসকুলার প্রশাসনের জন্য, হাইড্রোকার্টিসোন অ্যাসিটেট প্রস্তুতি স্থগিতকরণে ব্যবহৃত হয়.

ডিহাইড্রেশন এবং শক ঘটনার বিরুদ্ধে লড়াই করার জন্য চিকিত্সামূলক পদক্ষেপগুলি গ্রহণ করুন। প্রথম দিন আইসোটোনিক সোডিয়াম ক্লোরাইড দ্রবণ এবং 5% গ্লুকোজ দ্রবণ পরিমাণ 2.5-2.5 লিটার হয়। সোডিয়াম ক্লোরাইড এবং গ্লুকোজ একটি আইসোটোনিক সমাধান ছাড়াও, প্রয়োজন হলে, বহুগ্লুকিন 400 মিলি একটি ডোজ নির্ধারিত হয়।

চিকিত্সা এবং স্বাস্থ্যসেবা সম্পর্কিত একটি বৈজ্ঞানিক নিবন্ধের বিমূর্ততা, একটি বৈজ্ঞানিক কাগজের লেখক - ভিপি স্ট্রোয়েভা, এসভি ক্র্যাসনোভা

ডায়াবেটিস কোমার পরবর্তী বিকাশের সাথে কেটোসিডোসিসের ঘটনা দ্বারা ডায়াবেটিস কোর্স জটিল হতে পারে। শিশুদের মধ্যে, শারীরবৃত্তীয় এবং শারীরবৃত্তীয় অবস্থার কারণে এ জাতীয় পরিস্থিতি প্রাপ্তবয়স্কদের চেয়ে বেশি দেখা যায়। কোমা এই রোগের টার্মিনাল পর্যায়ের একটি বহিঃপ্রকাশ, যার মধ্যে অবিলম্বে চিকিত্সার যত্নের অনুপস্থিতিতে একটি মারাত্মক পরিণতি সম্ভব। অতএব, শিশু বিশেষজ্ঞের ব্যবহারিক কাজের জন্য, কেটোসিডোসিস এবং ডায়াবেটিক কোমা নির্ণয়ের সমস্যাগুলি, গতিশীল পর্যবেক্ষণ এবং চিকিত্সা সম্পর্কিত জ্ঞান প্রয়োজনীয়।

ডায়াবেটিক কীটোসিডোটিক কোমা কি?

ডায়াবেটিক কেটোসিডোটিক কোমা - অপর্যাপ্ত ইনসুলিন থেরাপির কারণে বা এর চাহিদা বৃদ্ধির কারণে নিরঙ্কুশ বা উচ্চারিত সম্পর্কিত ইনসুলিনের ঘাটতিজনিত কারণে রোগের একটি নির্দিষ্ট তীব্র জটিলতা। এই কোমায় আক্রান্ত হওয়ার ঘটনা প্রতি 1 হাজার রোগী প্রায় 40 টি ক্ষেত্রে হয় এবং 60 বছর বয়স্ক রোগীদের মধ্যে মৃত্যুর হার 5-15%-এ পৌঁছে যায় - এমনকি 20% এমনকি বিশেষায়িত কেন্দ্রগুলিতে।

"কেটোসিডোসিস এবং কেটোসাইডোটিক কোমাতে জরুরি যত্ন" শীর্ষক বৈজ্ঞানিক কাজের পাঠ্য

ভিপি স্ট্রোয়েভা, এস.ভি. Krasnov

কেমেরোভো স্টেট মেডিকেল একাডেমি, হাসপাতালের পেডিয়াট্রিক্স বিভাগ

কিটোসিডোসিস এবং কিটোঅ্যাসিডোটিক কোমার জন্য জরুরি সহায়তা

কেটোসিডোসিস এবং কেটোসিডোটিক কোমা (সিসি) ইনসুলিন-নির্ভর ডায়াবেটিস মেলিটাস (আইডিডিএম) এর বেশ ঘন ঘন তীব্র জটিলতা এবং এই রোগে আক্রান্ত শিশুদের মৃত্যুর অন্যতম প্রধান কারণ। ডায়াবেটিক কেটোসিডোসিস স্বতঃস্ফূর্তভাবে ঘটে না, তবে যে কোনও উদ্বেগজনক কারণগুলির দ্বারা ঘটে, যার মধ্যে রয়েছে:

- আন্তঃকালীন রোগ (সংক্রামক রোগ, তীব্র প্রদাহজনক এবং দীর্ঘস্থায়ী রোগের ক্ষতিকারক রোগ),

- অস্ত্রোপচারের হস্তক্ষেপ, আঘাত, বিষ,

- চিকিত্সার নিয়ম লঙ্ঘন - মেয়াদ উত্তীর্ণ বা অযুচিতভাবে সঞ্চিত ইনসুলিন পরিচালনা, ইনসুলিনের একটি ডোজ নির্ধারণ বা পরিচালনা করতে ত্রুটি, ইনসুলিন প্রশাসনের সিস্টেমের ত্রুটি, পূর্ব নির্ধারণ ছাড়াই ইনসুলিন প্রস্তুতির পরিবর্তন

নতুন ড্রাগ সম্পর্কে রোগীর সংবেদনশীলতা,

- মানসিক চাপ, শারীরিক চাপ,

- যে কোনও কারণে ইনসুলিন প্রশাসনের অবসান,

- কর্টিকোস্টেরয়েডস, মূত্রবর্ধক,

- অনাহার, ডিহাইড্রেশন।

কেটোসিডোসিসের সাথে অবস্থার তীব্রতা ইনসুলিনের ঘাটতির কারণে হয়, যা বাড়ে:

- শরীরের ডিহাইড্রেশন, হাইপোভোলেমিয়া, প্রতিবন্ধী সেরিব্রাল এবং পেরিফেরিয়াল সংবহন, টিস্যু হাইপোক্সিয়া,

- লাইপোলাইসিস, কেটোসিডোসিস, কেটোন সংস্থার (পি-হাইড্রোক্সিবিউট্রিক, এসিটোএ্যাসিটিক অ্যাসিড, অ্যাসিটোন) গঠন এবং বিপাকীয় পচনশীল অ্যাসিডোসিসের বিকাশ,

- ইলেক্ট্রোলাইটগুলির একটি স্পষ্ট ঘাটতি (পটাসিয়াম, সোডিয়াম, ফসফরাস এবং অন্যান্য)।

ক্লিনিকাল দৃষ্টিকোণ থেকে, ডায়াবেটিক কেটোসাইডোসিসের তিনটি পর্যায় ক্রমাগত বিকাশ এবং একে অপরের প্রতিস্থাপন (যদি চিকিত্সা না করা হয়) আলাদা করা যায়:

1. পর্যায়ের ক্ষতিপূরণ (মাঝারি) কেটো-

2. স্টেজ প্রিকোমা বা পচনশীল

ক্ষতিপূরণ কেটোসিডোসিসের পর্যায়ে রোগী সাধারণ দুর্বলতা, ক্লান্তি, অলসতা, তন্দ্রা, টিনিটাস, ক্ষুধা হ্রাস, বমি বমি ভাব, অস্পষ্ট পেটে ব্যথা, তৃষ্ণা, শুকনো ঠোঁট এবং মৌখিক গহ্বরের শ্লেষ্মা ঝিল্লি, ঘন ঘন প্রস্রাবের বিষয়ে উদ্বিগ্ন। অবসন্ন বাতাসে, অ্যাসিটনের গন্ধ নির্ধারিত হয়। প্রোটিনে কেটোন মৃতদেহ এবং গ্লুকোজ সনাক্ত করা হয়, রক্তে হাইপারগ্লাইসেমিয়া (18-20 মিমোল / এল পর্যন্ত), কেটোন মৃতদেহ (5.2 মিমোল / এল), রক্তের পিএইচ 7.35 এর নীচে, বাইকার্বোনেটসের সামগ্রী হ্রাস পায় 2019 মিমোল / এল, সামান্য হাইপারক্লেমিয়া (6 মিমোল / লিটার পর্যন্ত) হয়ে যান।

ক্ষতিপূরণ কেটোসিড ডোজযুক্ত রোগীদের চিকিত্সা অগত্যা কোনও হাসপাতালের সেটিংয়ে করা হয়। রোগীকে স্বল্প-অভিনয়ের ইনসুলিনে স্থানান্তর করা হয়। ইনসুলিনের দৈনিক ডোজ 0.7-1.0 ইউ / কেজি বেড়ে যায়। ড্রাগটি ভগ্নাংশ হিসাবে পরিচালিত হয় (প্রতিদিন কমপক্ষে 5 টি ইনজেকশন - সকাল সকাল 6 টায়, খাবার ছাড়া তিনবার এবং মূল খাবারের আগে 21 ঘন্টা, একটি জলখাবারের আগে)। একটি রাত্রে "ইনসুলিন হোল" এড়াতে আপনি দীর্ঘ সময় ঘুমানোর সময় ইনসুলিন ছেড়ে যেতে পারেন। অ্যাসিডোসিসকে সংশোধন করার জন্য, একটি ক্লিনিজিং এনিমা নির্ধারিত হওয়ার পরে 150-0000 মিলি পরিমাণে 3-4% সোডিয়াম বাইকার্বোনেট দ্রবণটি ক্ষারযুক্ত খনিজ জলের (বোরজমি) পান করা সোডা যুক্ত করার মাধ্যমে করা যেতে পারে। ডিহাইড্রেশনের লক্ষণগুলির সাথে, 0.5-1.0 l পর্যন্ত একটি 0.9% সোডিয়াম হাইড্রোক্লোরাইড দ্রবণ শিরায় ইনজেকশন দেওয়া হয়।

ET কেটাকাসিডোসিস এবং কিটোসিডোটিক কোমার জন্য জরুরি সহায়তা

50-55% হারে (ফলের রস, জেলি, মধু, ওট ব্রোথ, সিরিয়াল) এবং চর্বি বাদ দেওয়ার কারণে ডায়েটে সহজে হজমযোগ্য কার্বোহাইড্রেটের অনুপাত বৃদ্ধির কারণে ডায়েটের সংশোধন করা প্রয়োজনীয় necessary কেটোসিডোসিস নির্মূল করার পরে, এর উপস্থিতির কারণটি পরিষ্কার করা এবং এটি নির্মূল করা প্রয়োজন। ভবিষ্যতে, দৈনিক নর্মোগ্লাইসেমিয়া এবং অ্যাগ্লাইকোসুরিয়া অর্জনের লক্ষ্যে পর্যাপ্ত থেরাপি পরিচালনা করা প্রয়োজন।

ক্ষয়জনিত কেটোসিডোসিস (ডায়াবেটিক প্রিকোমা) সাথে, ক্ষুধা সম্পূর্ণরূপে অদৃশ্য হয়ে যায়, ধ্রুবক বমি বমি বমিভাব সহ হয়, সাধারণ দুর্বলতা, পরিবেশের প্রতি উদাসীনতা তীব্র হয়, দৃষ্টিশক্তি আরও বেড়ে যায়, শ্বাসকষ্ট হয় কুসমৌল শ্বাসকষ্ট, হৃদয় এবং পেটে অস্বস্তি বা ব্যথা, ঘন ঘন প্রস্রাব, অতৃপ্ত তৃষ্ণা প্রাককোম্যাটোজ রাজ্যটি বেশ কয়েক ঘন্টা থেকে কয়েক দিন অবধি স্থায়ী হতে পারে। চেতনা সংরক্ষণ করা হয়, রোগী সময় এবং জায়গাতে সঠিকভাবে দৃষ্টিভঙ্গি হয় তবে তিনি একঘেয়ে, ঝাপসা কন্ঠে দেরি করে প্রশ্নের উত্তর দেন। ত্বক শুষ্ক, রুক্ষ, স্পর্শে ঠান্ডা। ঠোঁট শুকনো, ফাটলযুক্ত, বেকড ক্রাস্টস দিয়ে coveredাকা থাকে, কখনও কখনও সায়ানোটিক হয়। জিহ্বা রাস্পবেরি বর্ণের, দাঁতগুলির প্রান্তগুলি প্রান্তে থাকা, শুকনো, ময়লা বাদামী রঙের আবরণ দিয়ে আবৃত। প্রাককোমা পর্যায়ে, গ্লাইসেমিয়া 20-30 মিমি / এল তে পৌঁছায়, প্লাজমা অসম্প্লারিটি 320 মোসমল / এল ছাড়িয়ে যায়, বৈদ্যুতিনজনিত ব্যাধি প্রকাশিত হয় - রক্তের সোডিয়াম 130 মিমি / এল এর চেয়ে কম, পটাসিয়াম - 4.0 মিমোল / এল এর চেয়ে কম হয়, রক্তের পিএইচ হ্রাস 7.1 হয়, এইচসিও 3 হ্রাস পেয়ে 1012 মিমি / লিটার হয়, রক্তে ইউরিয়া এবং ক্রিয়েটিনিন বৃদ্ধি পায় এবং প্রোটিনুরিয়া উপস্থিত হয়।

প্রিকোমা পর্যায়ে প্রয়োজনীয় থেরাপিউটিক ব্যবস্থা গ্রহণ না করা হলে, রোগী পরিবেশের প্রতি আরও বেশি উদাসীন হয়ে পড়ে, তাত্ক্ষণিকভাবে প্রশ্নের উত্তর দেয় না বা তাদের কাছে মোটেও সাড়া দেয় না, ধীরে ধীরে বাধা একটি মূর্খায় পরিণত হয়, তারপরে একটি গভীর কোমায় পরিণত হয়। কুসমল ধরণের শ্বাস-প্রশ্বাস পরিলক্ষিত হয়। কেবল নিঃশ্বাসিত বাতাসেই নয়, পুরো ঘরে যেখানে রোগী অবস্থিত সেখানে অ্যাসিটনের তীব্র গন্ধ অনুভূত হয়। ত্বক এবং শ্লেষ্মা ঝিল্লি শুষ্ক, ফ্যাকাশে, সায়ানোটিক। মুখের বৈশিষ্ট্যগুলি নির্দেশ করা হয়, চোখ ডুবে যায়, চোখের বলগুলির সুর কমে যায়। ডালটি ঘন ঘন, কম ভোল্টেজ এবং ভরাট হয়। রক্তচাপ, বিশেষত ডায়াস্টোলিক হ্রাস করা হয়। জিহ্বা শুকনো, ময়লা আবরণে আবৃত। পেটটি খানিকটা ফুলে গেছে, শ্বাসকষ্টে অংশ নেয় না, পূর্বের পেটের প্রাচীরটি উত্তেজনাপূর্ণ। তলপেটের প্রসারণ বেদনাদায়ক, একটি বর্ধিত, ঘন, বেদনাদায়ক লিভার নির্ধারিত হয়। প্রায়শই পেরিটোনিয়াল জ্বালা হওয়ার লক্ষণগুলি সনাক্ত করা হয়। অন্ত্রের কোলাহল কমে যায়। শরীরের তাপমাত্রা সাধারণত হ্রাস পায়, এবং এমনকি গুরুতর সহজাত সংক্রামক রোগগুলির সাথেও এটি কিছুটা বেড়ে যায়। ধীরে ধীরে পুরোপুরি অদৃশ্য হওয়ার আগে টেন্ডার রিফ্লেক্সগুলি দুর্বল হয়ে পড়ে (কিছু সময়ের জন্য পিউপিলারি এবং গ্রাসকারী রেফ্লেক্সগুলি এখনও রয়ে যায়)।

Lexa)। ডায়াবেটিক কোমার প্রায় বাধ্যতামূলক লক্ষণ হ'ল মূত্রনালীর ধারণ (অলিগুরিয়া), প্রায়শই অ্যানুরিয়া। গ্লাইসেমিয়া 30 মিমি / এল বা আরও বেশি পৌঁছায়, অসম্পোলারিটি 350 টি ম্যাসমোল / এল ছাড়িয়ে যায়, সোডিয়াম, পটাসিয়াম, ক্লোরাইড, অ্যাজোটেমিয়া, অ্যাসিডোসিসের ঘাটতি (7.1 এরও কম পিএইচ) বৃদ্ধি পায়, ক্ষারীয় রিজার্ভ এবং হাইড্রোকার্বনের উপাদান রক্তে দ্রুত হ্রাস পায়।

ডায়াবেটিক পচনশীল কেটোসিড ডোজ এমন একটি অবস্থা যা অবিলম্বে হাসপাতালে ভর্তি, গতিশীল পর্যবেক্ষণ এবং নিবিড় চিকিত্সার প্রয়োজন।

কেটোএসিডোসিস রোগী নজরদারি পরিকল্পনা:

- প্রতি ঘন্টা, রোগীর চেতনা, শ্বাস প্রশ্বাসের হার, নাড়ি এবং রক্তচাপের অবস্থা মূল্যায়ন করা হয়,

- প্রস্রাবিত মূত্রের প্রতি ঘন্টায় পরিমাণ গণনা করা হয়,

- অ্যাসিডোসিস (হাইপারভেনটিলেশন, বমি বমিভাব) এর লক্ষণগুলির গতিবিদ্যা নিয়ন্ত্রণ করা হয়,

- ডিহাইড্রেশন এবং সংবহন সংক্রমণের লক্ষণগুলি (ওজনের অভাব, শুষ্ক ত্বক এবং শ্লেষ্মা ঝিল্লি, ত্বকের মার্বেল হওয়া, দূরবর্তী সায়ানোসিস, চোখের বলের টোনাস হ্রাস, কম টান এবং ডাল পূরণ, অলিগুরিয়া, ডায়াস্টোলিক রক্তচাপ হ্রাস এবং অন্যান্য) মূল্যায়ন করা হয়;

- স্নায়বিক লক্ষণগুলির গতিবিদ্যা নিয়ন্ত্রণ করা হয় - ছাত্রদের, প্রতিক্রিয়াগুলি, সচেতনতার প্রতিক্রিয়া (যাতে একটি মারাত্মক জটিলতা - সেরিব্রাল শোথের হাতছাড়া না হয়)।

- প্রতি 30-60 মিনিটের শুরুতে রক্তের গ্লুকোজ স্তর প্রতি ঘন্টা নির্ধারিত হয়,

- ভর্তির পরে, সিআরআর, রক্তের ইলেক্ট্রোলাইটগুলি (পটাসিয়াম, সোডিয়াম) নির্ধারিত হয়, তারপরে ইনসুলিন থেরাপি শুরু হওয়ার 2 ঘন্টা পরে আবার প্রতি 4 ঘন্টা পরে,

- প্রতি 4 ঘন্টা (বা হেমা-টোক্রাইটিস) রক্তের অসম্পূর্ণতা,

- ভর্তির পরে ইসিজি, তারপরে ইনসুলিন থেরাপি শুরুর ২ ঘন্টা পরে এবং প্রয়োজনে,

- ইউরিয়া, রক্ত ক্রিয়েটিনিন,

- প্রস্রাবের প্রতিটি অংশ গ্লুকোজ এবং কেটোনগুলির জন্য প্রতি ঘন্টা পরীক্ষা করা হয়,

- ACT, ইথানল, প্রোটামাইন সালফেট পরীক্ষা, প্লেটলেট, ফাইব্রিনোজেন।

ডায়াবেটিক কোমা চিকিত্সার নিয়ম

চিকিত্সা পদ্ধতিতে অন্তর্ভুক্ত রয়েছে:

- ইনসুলিনের ঘাটতি দূর করা,

- কেএসএইচসিআর এবং ইলেকট্রোলাইট অতিরিক্ত- এবং অন্তঃকোষীয় রচনা পুনরুদ্ধার,

- জটিলতাগুলির চিকিত্সা এবং প্রতিরোধ (ডিআইসি, পালমোনারি শোথ, তীব্র রেনাল ব্যর্থতা এবং অন্যান্য),

- ডায়াবেটিস কোমায় আক্রান্ত রোগজনিত অবস্থার নির্ণয় এবং চিকিত্সা।

ইনসুলিন থেরাপি। বর্তমানে, ইনসুলিনের ছোট ডোজগুলির অবিচ্ছিন্ন পারফিউশন পদ্ধতিটি পছন্দ করা হয়। পৃথক ড্রিপ আধানে শুধুমাত্র সংক্ষিপ্ত-অভিনয়কারী মানব ইনসুলিন 5 মিলি শিশিগুলিতে (1 মিলি প্রতি 40 ইউনিট) ব্যবহৃত হয়।

ইনসুলিন প্রশাসনের পরিকল্পনা: চিকিত্সার প্রথম ঘন্টা ইনসুলিনের ডোজ শরীরের ওজন 0.1 আইইউ / কেজি হয় এবং 10 মিলি / কেজি (500 মিলির বেশি নয়) হারে 0.9% সোডিয়াম ক্লোরাইড দ্রবণ সহ একত্রে প্রবাহের মাধ্যমে শিরা দ্বারা চালিত করা উচিত। বয়স অনুসারে সোডিয়াম ক্লোরাইড দ্রবণের পরিমাণের একটি আনুমানিক গণনা:

- 1 বছরেরও কম - 50-100 মিলি,

- 1-3 বছর - 100-150 মিলি,

- 3-7 বছর - 150-180 মিলি,

- 7 বছরের বেশি বয়সী - 170-200 মিলি,

- 10 বছরেরও বেশি বয়সী - 200-250 মিলি।

যদি দ্রুত ইনফিউশন সিস্টেমটি প্রতিষ্ঠা করা সম্ভব না হয় (শ্বাসনালীর ভিড়ের কারণে), প্রতি 2-4 ঘন্টা অন্তর ইনসুলিন 0.25-1 ইউ / কেজি অন্তর্মুখী প্রশাসন গ্রহণযোগ্য।

যদি বাচ্চা 5 বছরের কম বয়সী হয় বা রোগী ভর্তির আগে 6 ঘন্টা কমের মধ্যেই ইনসুলিনের একটি ডোজ পেয়ে থাকে তবে ইনসুলিনের প্রথম ডোজ হ্রাস করা উচিত (0.06-0.08 ইউ / কেজি শরীরের ওজন), এবং যদি রোগীর এক বছরেরও বেশি সময় ধরে কোনও অসুস্থতা হয় বা সহজাত সংক্রামক রোগ রয়েছে, ইনসুলিনের প্রথম ডোজটি 0.2 পিআইসিইএস / কেজি বাড়ানো যেতে পারে।

এরপরে, ইনসুলিন প্রতি ঘণ্টায় 0.1 ইউ / কেজি এন্ট্রভেন্সি দ্বারা পরিচালিত হয়, যতক্ষণ না রক্তের গ্লুকোজ স্তরটি 14 মিমি / এল এর নীচে নেমে যায়, যার পরে ইনসুলিনের ডোজ 2-3 গুণ (0.030.06 ইউ / কেজি / ঘন্টা) দ্বারা হ্রাস করা হয় এবং প্রতি ঘণ্টায় হ্রাস করা হয় রক্তের গ্লুকোজের মাত্রা 11 মিমি / লি। ইনফিউশনের হার এবং ইনসুলিনের ডোজ রক্ত সিরামের গ্লুকোজের গতিশীলতার উপর নির্ভর করে নিয়ন্ত্রিত হয়। রক্তের গ্লুকোজ হ্রাসের সর্বোত্তম হারটি 3.89-5.55 মিমি / এল। রক্তের গ্লুকোজের দ্রুত গতিতে, ইনসুলিনের ডোজ 1 / 3-1 / 2 দ্বারা হ্রাস পায় এবং যদি রক্তে গ্লুকোজ যথেষ্ট পরিমাণে হ্রাস না হয়, তবে বিপরীতে, পরবর্তী পরিমাণে ইনসুলিনের ডোজ একই পরিমাণে বৃদ্ধি পায়। এটি মনে রাখা উচিত যে ডায়াবেটিক কোমায় আক্রান্ত রোগীদের চিকিত্সার মূল বিষয়টি গ্লিসেমিয়ায় দ্রুত হ্রাস নয়, তবে কেটোসিডোসিস নির্মূল, ডিহাইড্রেশন, ক্ষারীয় রিজার্ভ এবং ইলেক্ট্রোলাইট ভারসাম্য পুনরুদ্ধার।

যদি গ্লাইসেমিয়াটি 11 মিমি / লি তে কমে যায় এবং অ্যাসিডোসিসটি অব্যাহত থাকে, তবে আপনাকে 0.01-0.02 ইউ / কেজি / ঘন্টা ডোজ করে ইনসুলিনের প্রতি ঘন্টা চালিয়ে যেতে হবে। সিএসআর এবং গ্লাইসেমিয়া 14 মিমি / এল এর নীচে (হালকা কেটোরিয়া ধরে রাখতে পারে) এর স্বাভাবিককরণের সাথে, আপনি 1-2 দিনের জন্য প্রতি 2 ঘন্টা ইনসুলিনের subcutaneous প্রশাসনে যেতে পারেন, তারপরে প্রতি 4 ঘন্টা 0.03-0.06 ইউ / কেজি মাত্রায়। ইনসুলিনের প্রথম সাবকুটেনিয়াস ইনজেকশন 30 মিনিট আগে করা উচিত

ইনসুলিন আধান হ্রাস। কেটোসিডোসিসের অভাবে, সন্তানের ২-৩ তম দিনে, তারা সংক্ষিপ্ত ইনসুলিনের 5-6 একক subcutaneous প্রশাসনে স্থানান্তরিত হয় এবং তারপরে সংযুক্ত ইনসুলিন থেরাপির স্বাভাবিক স্কিমে স্থানান্তরিত হয়।

ইনসুলিন প্রশাসনের প্রযুক্তি: ইনসুলিন পরিচালনার সর্বোত্তম উপায় হ'ল ইনফিউসেটর (পারফিউজার, ডিসপেন্সার) ব্যবহার করা, যা আপনাকে ইনসুলিন আধানের প্রয়োজনীয় গতি কঠোরভাবে এবং নির্ভুলভাবে নিয়ন্ত্রণ করতে দেয়। ইনফিউসেটরের অনুপস্থিতিতে একটি প্রচলিত ড্রিপ সিস্টেম ব্যবহৃত হয়। সোডিয়াম ক্লোরাইড এবং ইনসুলিনের একটি 0.9% দ্রবণের 100 মিলি একটি পাত্রে রোগীর দেহের ওজন 1 ইউ / কেজি হারে (0.1 মিলি / কেজি ইনসুলিন প্রতি 10 মিলি অন্তর্ভুক্ত থাকে) হারে সংগ্রহ করা হয়। মিশ্রণের প্রথম 50 মিলিটি সিস্টেমের মাধ্যমে জেটকে ডিসচার্জ করা হয় যাতে ট্রান্সফিউশন সিস্টেমের দেয়ালে ইনসুলিন সংশ্লেষিত হয়, যার পরে ইনসুলিনের আক্রান্ত ডোজটি রোগীর শরীরে প্রবেশ করবে কিনা সন্দেহ নেই। শরীরে ইনসুলিনের অর্ধজীবন 5-7 মিনিট হওয়ায় প্রতি ঘন্টা ড্রপারের নীচে অবস্থিত ট্রান্সফিউশন সিস্টেমের নলটিতে একবারে ইনসুলিনের গণিত ডোজ পরিচালনা করা অসম্ভব।

আধান থেরাপি। অন্তঃসত্ত্বা প্রশাসনের জন্য দৈনিক পরিমাণ তরল শরীরের ওজন 50-150 মিলি / কেজি। বয়স অনুযায়ী তরলের আনুমানিক দৈনিক পরিমাণ: 1 বছর পর্যন্ত - 1000 মিলি, 1-5 বছর - 1500 মিলি, 5-10 বছর - 2000 মিলি, 1015 বছর - 2000-3000 মিলি।

প্রতিদিনের তরল পরিমাণের পরিমাণ নিম্নরূপ বিতরণ করা হয়:

- প্রথম 1-2 ঘন্টার জন্য, 500 মিলি / এম 2 / ঘন্টা আইসোটোনিক সোডিয়াম ক্লোরাইড দ্রবণ (বা দেহের 10 মিলি / মিলি কেজি প্রকৃত দেহের ওজন) প্রবর্তিত হয়,

- প্রথম 6 ঘন্টা - তরল দৈনিক ভলিউমের 50%,

- পরবর্তী 6 ঘন্টা - তরল দৈনিক ভলিউমের 25%।

- পরবর্তী 12 ঘন্টা ধরে - প্রতিদিনের তরল পরিমাণের 25%।

ইনফিউশন থেরাপির প্রথম 12 ঘন্টা ইনজেকশন তরলটির ভলিউম শরীরের ওজনের 10% (সেরিব্রাল শোথের হুমকি) এর বেশি হওয়া উচিত নয়। সমস্ত সমাধান একটি উত্তপ্ত আকারে চালু করা হয় (তাপমাত্রা 37 ° সে)।

ইনজেকশন তরলের গুণগত রচনাটি ডিহাইড্রেশনের ধরণ, গ্লাইসেমিয়ার স্তর এবং কেটোসিডোসিসের প্রকাশের উপর নির্ভর করে। ডিহাইড্রেশনের ধরণটি রক্তের ঘনত্ব এবং সোডিয়ামের স্তর দ্বারা অনুমান করা হয়। রক্তের কার্যকর অসহযোগিতা (ইও) সূত্র দ্বারা গণনা করা হয়:

ইও ম্যাসমোল / এল = 2 এক্স (না মিমোল / এল + কে মিমোল / এল) +

+ গ্লুকোজ মিমোল / এল + ইউরিয়া মিমল / লি + + 0.03 এক্স মোট প্রোটিন জি / এল মধ্যে।

ইউরিয়া এবং মোট প্রোটিন গণনা সূত্রের alচ্ছিক উপাদান।

সোডিয়ামের স্তরগুলি নির্ধারণের জন্য, সূত্র অনুযায়ী সত্য সোডিয়াম (IN) এর সূচকগুলি গণনা করা দরকার:

IN = পরীক্ষাগার সোডিয়াম ++ (মিলিগ্রাম% - 100) রক্তের গ্লুকোজ x 2।

ET কেটাকাসিডোসিস এবং কিটোসিডোটিক কোমার জন্য জরুরি সহায়তা

হাইপারোস্মোলেরিটি সহ, সোডিয়ামের মাত্রা 140-150 মিমি / লিটারের চেয়ে বেশি এবং রক্তের অসম্প্র্যাটিলিটি 320 ম্যাসমোল / এল এরও বেশি।

আইসোটোনিক ডিহাইড্রেশন (কোনও হাইপারোসোলারিটি নেই) দিয়ে, প্রথম ঘন্টাটিতে একটি 0.9% সোডিয়াম ক্লোরাইড দ্রবণ পরিচালনা করা হয়, তবে গ্লাইসেমিয়া স্তরটি 14 মিমি / এল (5 বছরের কম বয়সী শিশুদের মধ্যে 16-17 মিমি / এল) না হওয়া পর্যন্ত এটি পরিচালিত হয়। পরবর্তীকালে, একটি 0.9% সোডিয়াম ক্লোরাইড দ্রবণ এবং 5% গ্লুকোজ দ্রবণ 1: 1 অনুপাতে প্রবর্তিত হয়। এই তরলগুলি একটি বোতলে মিশ্রিত করার পরামর্শ দেওয়া হয় না; এ্যাডাপ্টারের সাহায্যে এগুলিকে সমান্তরালে পৃথক বোতল থেকে প্রবর্তন করা হয়। 11 মিমি / এল এর নীচে গ্লাইসেমিয়া স্তরে একটি 0.9% সোডিয়াম ক্লোরাইড দ্রবণ এবং 10% গ্লুকোজ দ্রবণ 1: 1 অনুপাতে প্রবর্তিত হয়। গ্লাইসেমিয়া স্তরটি অবশ্যই 8.311 মিমি / এল এর মধ্যে রাখতে হবে যদি গ্লাইসেমিয়াটি 8.3 মিমি / লিটারের চেয়ে কম হয় এবং অ্যাসিডোসিসটি অব্যাহত থাকে তবে কেবল 10% গ্লুকোজ দ্রবণ পরিচালিত হয় (যাতে ইনসুলিনের প্রতি ঘন্টা চালিয়ে যেতে পারে)। হাইপারোসোমোলেরিটির উপস্থিতিতে আইসোটোনিকের সাথে সংমিশ্রণে একটি হাইপোটোনিক (0.45%) সোডিয়াম ক্লোরাইড দ্রবণ (যথাক্রমে 2: 3 অনুপাতের ক্ষেত্রে) প্রবর্তনের মাধ্যমে ইনফিউশন থেরাপি শুরু হয়।

হাইপোভোলেমিয়ার ক্ষেত্রে (80 মিমি এইচিজির নীচে সিস্টোলিক রক্তচাপ বা 4 মিমি জলের কলামের নীচে সিভিপি), প্লাজমা বিকল্পগুলি (অ্যালবামিন, রিওপোলিগ্লিউকিন) 1015 মিলি / কেজি শরীরের ওজনের হারে নির্দেশিত হয়। বিপাকীয় প্রক্রিয়াগুলিকে স্বাভাবিক করার জন্য, প্রস্তাব দেওয়া হয় যে 50-100 মিলিগ্রাম কোকারবক্সিলাসের অন্তঃসত্ত্বা প্রশাসন, এসকরবিক অ্যাসিডের 5% দ্রবণের 5 মিলি এবং ভিটামিন বি 12 এর ইন্ট্রামাস্কুলারলি 200u এবং ভিটামিন বি 6 এর 1% দ্রবণের 1 মিলি।

চেতনা পুরোপুরি পুনরুদ্ধার, মদ্যপানের সম্ভাবনা, বমি বমি ভাব এবং বমিভাব অনুপস্থিতির সাথে আধান থেরাপি বন্ধ করা হয়।

কেএসএইচসিআর সংশোধন। ডায়াবেটিক কোমায় আক্রান্ত রোগীদের কেটোসিডোসিসের প্রধান কারণ হ'ল ইনসুলিনের অভাব, তাই কেটোসিডোসিসের চিকিত্সার ভিত্তি হ'ল ইনসুলিন থেরাপি। সোডা এর অন্তঃসত্ত্বা প্রশাসন জটিলতায় ভরা - সিএনএস হতাশা, হাইপোকলেমিয়া বৃদ্ধি, টিস্যু হাইপোক্সিয়া, ক্ষারকোষের বিকাশ। অন্তঃসত্ত্বা সোডা জন্য ইঙ্গিত 7.0 নীচের রক্তের পিএইচ হ্রাস। এই ধরনের পরিস্থিতিতে, একটি পৃথক ড্রপারে 2-2.5 মিলি / কেজি প্রকৃত দেহের ওজনের 4% সোডা দ্রবণটি অন্তঃসত্ত্বা ধীরে ধীরে (২-৩ ঘন্টারও বেশি) ইনজেকশন করা হয়। বা প্রতিদিনের পরিমাণে সোডা সূত্র দ্বারা গণনা করা হয়: BE এক্স শরীরের ওজন x 0.3, যখন 2-3 ঘন্টার মধ্যে প্রতিদিনের ডোজ মাত্র 1/3 দেওয়া হয়। রক্তের পিএইচ 7.1-7.15 এ বৃদ্ধি করার সাথে সাথে সোডা প্রবর্তন বন্ধ হয়ে যায়। সোডা প্রবর্তনের সাথে সাথে পোটাসিয়াম ক্লোরাইডের অতিরিক্ত সমাধান 4% সোডা দ্রবণের 1 লিটার প্রতি 0.150.3 গ্রাম / কেজি হারে প্রবর্তন করা প্রয়োজন।

বিপাকীয় ব্যাধি সংশোধন। ডায়াবেটিক অ্যাসিডোসিসের সাথে মারাত্মক পটাসিয়াম (কে) ঘাটতি রয়েছে, এমনকি প্লাজমা পটাসিয়ামের মাত্রা স্বাভাবিক বা কিছুটা উপরে উন্নত হলেও। যদি তথ্য সম্পর্কে

কোনও প্রতিবন্ধী রেনাল ফাংশন নেই (50 মিলি / ঘন্টার বেশি ডিউরেসিস), ইনসুলিন ইনফিউশন শুরুর সাথে একই সময়ে পটাসিয়াম 35 মিমি / কেজি / দিন যুক্ত করা প্রয়োজন। পটাসিয়াম স্তর 4-5 মিমি / এল এর মধ্যে বজায় রাখতে হবে 50 মিমি / এল এর বেশি মাত্রায় পটাসিয়ামের প্রতিস্থাপনকে অবশ্যই বৈদ্যুতিন কার্ডিওগ্রোম দ্বারা নিয়ন্ত্রিত করতে হবে। পটাসিয়ামের ডোজ গণনা করার সময়, এটি মনে রাখতে হবে যে 1 গ্রাম পটাসিয়াম 14.5 মিমি / লি, তাই:

100 মিলি জলে = 4 গ্রাম পটাসিয়াম = 58.0 মিমি / লি,

100 মিলি পানিতে 10% কেসিএল = = 10 গ্রাম কেসিএল এর 100 মিলি = 145 মিমি / এল।

এটি অবশ্যই মনে রাখতে হবে যে কেসিএল = 1 মিমি / এল = 1 মেক / এল এর 7.5% সমাধানের 1 মিলি

হাইপারক্লেমিয়া এড়ানোর জন্য, এটি 1% কেসিএল দ্রবণকে শিরায় (আরও ভাল, 0.30.7% সমাধান) পরিচালনা করার অনুমতি দেওয়া হয়, তবে প্রশাসনের হার 0.5 মেক / কেজি / ঘন্টাের বেশি হওয়া উচিত নয়।

সিরামের নিম্ন স্তরের ম্যাগনেসিয়াম এবং এর ঘাটতির লক্ষণগুলির সাথে, ম্যাগনেসিয়াম সালফেটের একটি 50% দ্রবণটি 2-3 ডোজগুলিতে 0.2 মিলি / কেজি / দিন হারে ইন্ট্রামাস্কুলারালি পরিচালনা করা হয়।

চিকিত্সা এবং কেটোসিড ডোজ জটিলতার প্রতিরোধ। কেটোসিডোসিসের অন্যতম জটিল জটিলতা হ'ল সেরিব্রাল শোথ। রক্ত সংশ্লেষ এবং গ্লাইসিমিয়া দ্রুত হ্রাস, সোডা দ্রুত এবং অযৌক্তিক প্রশাসন, গ্লুকোজ বিপাকের পলিয়ল পথ সক্রিয়করণ, সোডিয়াম জমে এবং কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের কোষগুলির হাইপোক্সিয়া হতে পারে এর কারণগুলির কারণগুলি।

চিকিত্সা শুরু হওয়ার 46 ঘন্টা পরে সেরিব্রাল এডিমা আরও প্রায়শই শুরু হয়, এই ক্ষেত্রে উন্নতি এবং ইতিবাচক পরীক্ষাগার গতিবিদ্যার পরে, রোগীদের মাথাব্যথা, মাথা ঘোরা, বমিভাব, চক্ষু প্রতিবন্ধকতা, চোখের টান, জ্বর বৃদ্ধি, অপটিক নার্ভ শোথ, ক্রমবর্ধমান প্রতিক্রিয়া হয় আলোতে ছাত্র

সেরিব্রাল শোথের জন্য জরুরি যত্ন:

- 2 বারের মধ্যে তরল ইনজেকশনের হার হ্রাস,

- 20 মিনিটের জন্য শরীরের ওজনের 1-2 গ্রাম / কেজি হারে ম্যানিটলের অন্তঃসত্ত্বা প্রশাসনিক ব্যবস্থা,

- সোডিয়াম ক্লোরাইডের 10% দ্রবণের 10 মিলি দিয়ে ল্যাসিক্সের 20-40-80 মিলিগ্রামের অন্তঃকেন্দ্রিক প্রশাসন,

- ডেক্সামেথেসোন প্রতি 4-6 ঘন্টা অন্তর অন্তর 0.5 মিলিগ্রাম / কেজি হারে,

ডিআইসির প্রতিরোধের জন্য, হেপারিন থেরাপিটি (বিভক্ত ডোজগুলিতে 150-200 আইইউ / কেজি) চালিত হয়, আইসিটির নিয়ন্ত্রণে (আইসিটি অবশ্যই 16-17 সেকেন্ডের মধ্যে রাখতে হবে), প্রথমে শিরা (ইনসুলিনের সাথে মিশ্রিত হবে না), তারপরে বেশ কয়েক দিন অবধি।

কার্ডিওভাসকুলার ব্যর্থতার লক্ষণগুলির সাথে, ভাস্কুলার প্রস্তুতি, কার্ডিয়াক গ্লাইকোসাইডগুলি নির্ধারিত হয় (করগ্লাইকন 0.1 মিলি / জীবনের বছর বছরে 2-3 বার পিএস এবং রক্তচাপের নিয়ন্ত্রণে থাকে),

নিম্ন রক্তচাপ 0.5% ডওএক্স দ্রবণ দিয়ে অন্তঃসত্ত্বা ইনজেকশন করা হয়।

কোমা থেকে রোগীকে অপসারণের সমস্ত পর্যায়ে, অক্সিজেন থেরাপি অনুনাসিক ক্যাথেটারগুলির মাধ্যমে আর্দ্রতাযুক্ত অক্সিজেন দিয়ে 5-8 এল / মিনিটের বেশি গতিতে সঞ্চালিত হয়।

বমিভাব এবং বমিভাব অদৃশ্য হওয়ার পরে প্রথম দিন, যখন শিশু পান করতে পারে, তরল 2000 মিলি / এম 2 (কমলা, টমেটো, এপ্রিকট, পীচ, গাজরের রস, ক্ষারীয় খনিজ জল, শুকনো ফলের কাঁচ, চা) হারে তরল দেওয়া হয়। অনুমোদিত মধু, জাম, সুজি (কার্বোহাইড্রেটের পরিমাণ বেড়ে যায় 60%)। দ্বিতীয় দিন, আলু, আপেলসস, ওটমিল, রুটি, কম ফ্যাটযুক্ত দুগ্ধজাত পণ্য (দুধ, কুটির পনির), জেলি, নিরামিষ স্যুপ যুক্ত করুন। কোমা থেকে মলত্যাগের পরে প্রথম 2-3 দিনগুলিতে, প্রাণী প্রোটিনগুলি সীমিত, কারণ কেটোজেনিক অ্যামিনো অ্যাসিডগুলি তাদের থেকে তৈরি কেটোসিডোসিসকে বাড়িয়ে তোলে। খাবার থেকে প্রাপ্ত চর্বি (মাখন, উদ্ভিজ্জ তেল ইত্যাদি) ছয় বা তার বেশি দিন বাদ দেওয়া হয়। তারপরে তারা ধীরে ধীরে মেটাবলিক প্রক্রিয়া স্থায়িত্ব না হওয়া পর্যন্ত চর্বিগুলির কিছু সীমাবদ্ধতার সাথে শারীরবৃত্তীয় ডায়েটে স্যুইচ করে।

সময় মতো শুরু এবং সঠিক চিকিত্সার সাথে, গ্লিসেমিয়া এবং অ্যাসিডোসিস 68 ঘন্টা পরে কেটসিস নির্মূল হয় - 12-24 ঘন্টা পরে, জল-বৈদ্যুতিন

castালাই লঙ্ঘন 12 দিনের মধ্যে পুনরুদ্ধার করা হয়।

1. বালাবলকিন, এম.আই. ডায়াবেটিস মেলিটাস / বালাবলকিন এম.আই. - এম।, 1994 .-- 384 পি।

2. বোগদানোভিচ, ভি.এল. এন্ডোক্রিনোলজিতে নিবিড় ও জরুরী থেরাপি: হাত। ডাক্তারদের / বোগদানোভিচ ভি.এল. - এন-নভগোরোড, 2000 .-- 324 পি।

৩. পিতামহ, আই.আই. ডায়াবেটোলজির ভূমিকা: হাত। ডাক্তারদের জন্য / দেদভ আই.আই., ফাদেভ ভি.ভি. - এম।, 1998 .-- 200 পি।

4. কাসাতকিনা, ইপি শিশু ও কিশোর-কিশোরীদের মধ্যে ডায়াবেটিস মেলিটাস / কাসাতকিনা ই.পি. - এম।, 1996 .-- 240 পি।

৫. শিশু ও কিশোরদের ইনসুলিন-নির্ভর (টাইপ 1) ডায়াবেটিস মেলিটাস (আইডিডিএম) আক্রান্ত রোগীদের চিকিত্সার প্রাথমিক নীতিগুলির বিষয়ে Conকমত্য // এমওডিপিপি এবং আন্তর্জাতিক ডায়াবেটিস ফেডারেশন। -1997। - 43 পি।

6. লেভিটস্কায়া, জেড.আই. ডায়াবেটিক কোমা / লেভিটস্কায়া জেড.আই., বালাবলকিন এম.আই. - এম।, 1997 .-- 20 পি।

7. মাইকেলসন, ভি.এ. বাচ্চাদের মধ্যে কোমা / মিখেলসন ভি.এ., আলমাজভ আই.জি., নিউডাখিন ই.ভি. - এসপিবি।, 1998 .-- 224 পি।

8. স্টারোস্টিনা, ইজি। ডায়াবেটিস মেলিটাস / স্টারোস্টিনা ই.জি. তে তীব্র বিপাকীয় ক্ষয় // নতুন মেডিকেল জার্নাল। -№ 3. - 1997. - এস 22-28।

9. এন্ডোক্রিনোলজি। চিকিত্সা / এড বিদেশী ব্যবহারিক গাইড। ল্যাভিনা এন। - এম।, 1999 .-- 1128 এস।

শিশুর খাদ্য সমস্যায় সেরা বৈজ্ঞানিক কাজের জন্য প্রতিযোগিতা

ফোনে জিজ্ঞাসাবাদ (095) 132-25-00। ই-মেইল: [email protected] শ্বেপ্লিয়াগিনা লারিসা আলেকসান্দ্রোভনা

রাশিয়ান ফেডারেশনের স্বাস্থ্য মন্ত্রকের গবেষণা সংস্থা ইনস্টিটিউট জেরনটোলজির আলমানাক "জেরোটোলজি এবং জেরিয়াট্রিক্স" এর একটি সংস্করণ পরিকল্পনা করছে যা নিম্নলিখিত বিভাগগুলি অন্তর্ভুক্ত করে:

2. ক্লিনিকাল জিরোনটোলজি

৩. প্রবীণদের রোগ নির্ণয় ও চিকিত্সার জন্য নতুন পদ্ধতি

ডায়াবেটিক কেটোসিডোটিক কোমা যা ট্রিগার করে

ডায়াবেটিক কেটোসিডোটিক কোমা বিকাশের কারণগুলি সূচিত করে

অপ্রতুল ডোজ বা স্কুল ইনসুলিন ইনজেকশন (বা হাইপোগ্লাইসেমিক এজেন্টগুলির ট্যাবলেট গ্রহণ)
হাইপোগ্লাইসেমিক থেরাপির অননুমোদিত প্রত্যাহার
ইনসুলিন প্রশাসনের কৌশল লঙ্ঘন
অন্যান্য রোগের সংক্রমণ (সংক্রমণ, আঘাত, অপারেশন, গর্ভাবস্থা, মায়োকার্ডিয়াল ইনফারक्शन, স্ট্রোক, স্ট্রেস ইত্যাদি)
অ্যালকোহল অপব্যবহার
অপর্যাপ্ত বিপাকীয় স্ব-পর্যবেক্ষণ
নির্দিষ্ট ওষুধ গ্রহণ

এটি অবশ্যই জোর দেওয়া উচিত যে সদ্য নির্ণয় করা ডায়াবেটিস মেলিটাস রোগীদের মধ্যে 25% অবধি ডি কেএর ক্ষেত্রে দেখা যায় এবং এটি প্রায়শই টাইপ 1 ডায়াবেটিস মেলিটাসের সাথে বিকাশ লাভ করে।

ডায়াবেটিক কেটোসিডোটিক কোমা চলাকালীন প্যাথোজেনেসিস (কী হচ্ছে?)

নিম্নলিখিত প্যাথোজেনেটিক প্রক্রিয়াগুলি ডিকেএর বিকাশের উপর জোর দেয়: ইনসুলিনের ঘাটতি (উভয়ই অপর্যাপ্ত পরিমাণ গ্রহণের ফলে এবং টাইপ 1 ডায়াবেটিস রোগীদের মধ্যে নিরঙ্কুশ ইনসুলিন ঘাটতির পটভূমির বিরুদ্ধে ইনসুলিনের চাহিদা বৃদ্ধির ফলে), পাশাপাশি কনট্রাস্ট-হরমোন হরমোনগুলির অত্যধিক উত্পাদন (মূলত গ্লুকাগন, পাশাপাশি কর্টিসল, ক্যাটাওলমাইনস, গ্রোথ হরমোন) যা পেরিফেরিয়াল টিস্যু দ্বারা গ্লুকোজ ব্যবহার হ্রাস, প্রোটিন বৃদ্ধির ফলে গ্লুকোনোজেনেসিসের উদ্দীপনা বাড়ে leads glycogenolysis, যকৃতে ক্রিয়া গ্লাইকোলাইসিস বিক্রিয়ায় বাধাদানের এবং, পরিণামে, তীব্র হাইপারগ্লাইসেমিয়া উন্নয়নে। ইনসুলিনের নিখুঁত এবং উচ্চারিত আপেক্ষিক ঘাটতি ইনসুলিনের হরমোন বিরোধী গ্লুকাগনের রক্তে ঘনত্বের উল্লেখযোগ্য বৃদ্ধি ঘটায়। ইনসুলিন যেহেতু গ্লুকাগন যকৃতকে উদ্দীপিত করে সেই প্রক্রিয়াগুলিকে আর বাধা দেয় না, যকৃতের দ্বারা গ্লুকোজের উত্পাদন (গ্লাইকোজেনের বিচ্ছেদের মোট ফলাফল এবং গ্লুকোনোজেনেসিসের প্রক্রিয়া) নাটকীয়ভাবে বৃদ্ধি পায়। একই সময়ে, ইনসুলিনের অভাবে লিভার, পেশী এবং অ্যাডিপোজ টিস্যু দ্বারা গ্লুকোজ ব্যবহার দ্রুত হ্রাস হয়।এই প্রক্রিয়াগুলির পরিণামটি মারাত্মক হাইপারগ্লাইসেমিয়া, যা অন্যান্য বিপরীত-হরমোনজনিত হরমোন - কর্টিসল, অ্যাড্রেনালাইন এবং গ্রোথ হরমোনের সিরাম ঘনত্বের কারণে বৃদ্ধি পায়।

ইনসুলিনের অভাবের সাথে, শরীরের প্রোটিন ক্যাটাবোলিজম বৃদ্ধি পায় এবং ফলস্বরূপ অ্যামিনো অ্যাসিডগুলিও লিভারের গ্লুকোনোজেনেসিসে অন্তর্ভুক্ত থাকে, হাইপারগ্লাইসেমিয়াকে আরও বাড়িয়ে তোলে। এডিপোজ টিস্যুতে বিশাল লিপিড ব্রেকডাউন, ইনসুলিনের ঘাটতির কারণেও রক্তে ফ্রি ফ্যাটি অ্যাসিড (এফএফএ) এর ঘনত্বের তীব্র বৃদ্ধি ঘটায়। ইনসুলিনের ঘাটতিতে, দেহ 80% শক্তি জোগায় এফএফায়াইজিংয়ের মাধ্যমে, যা তাদের ক্ষয়ের উপ-পণ্যগুলি জড়িত করে - কেটোন বডি (অ্যাসিটোন, অ্যাসেটোসেটিক এবং বিটা-হাইড্রোক্সিবিউট্রিক অ্যাসিড)। তাদের গঠনের হার তাদের ব্যবহার এবং রেনাল মলমূত্রের হারের চেয়ে অনেক বেশি, ফলস্বরূপ রক্তে কেটোন দেহের ঘনত্ব বৃদ্ধি পায়। কিডনির বাফার রিজার্ভ হ্রাস হওয়ার পরে, অ্যাসিড-বেস ভারসাম্য বিঘ্নিত হয়, বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস হয়।

সুতরাং, গ্লুকোনোজেনেসিস এবং এর পরিণতি, হাইপারগ্লাইসেমিয়া, পাশাপাশি কেটোজেনসিস এবং এর পরিণতি, কেটোসিডোসিস হ'ল ইনসুলিনের ঘাটতি অবস্থার মধ্যে যকৃতের গ্লুকাগনের ক্রিয়া ফলাফল। অন্য কথায়, ডিকেএতে কেটোন বডি গঠনের প্রাথমিক কারণ হ'ল ইনসুলিনের অভাব, যা তাদের নিজস্ব ফ্যাট ডিপোগুলিতে ফ্যাট বিচ্ছিন্নতা বাড়ে। অতিরিক্ত গ্লুকোজ, উত্তেজক অ্যাসোমোটিক ডিউরেসিস প্রাণঘাতী ডিহাইড্রেশনের দিকে পরিচালিত করে। যদি রোগী আর উপযুক্ত পরিমাণে তরল পান করতে না পারে তবে শরীরের পানির ক্ষতি 12 লিটার পর্যন্ত হতে পারে (দেহের ওজনের প্রায় 10-15%, বা শরীরের মোট পরিমাণের 20-25%), যা অন্তঃকোষীয় হয়ে যায় (এটি দুই-তৃতীয়াংশ হয়ে থাকে) এবং বহির্মুখী (এক তৃতীয়াংশ) ডিহাইড্রেশন এবং হাইপোভোলমিক সংবহন ব্যর্থতা। রক্ত সঞ্চালন রক্তরসের পরিমাণ বজায় রাখার লক্ষ্যে ক্ষতিপূরণমূলক প্রতিক্রিয়া হিসাবে, ক্যাটোলমাইনস এবং অ্যালডোস্টেরনের স্রাব বৃদ্ধি পায়, যা সোডিয়ামের বিলম্বের দিকে পরিচালিত করে এবং প্রস্রাবে পটাসিয়ামের নির্গমন বাড়াতে সহায়তা করে। হাইপোকলিমিয়া ডি কেএতে বিপাকীয় ব্যাধিগুলির একটি গুরুত্বপূর্ণ উপাদান, যার ফলে সম্পর্কিত ক্লিনিকাল প্রকাশ ঘটে। শেষ পর্যন্ত, যখন রক্তচলাচল ব্যর্থতা রেন্ডাল পারফিউশনকে প্রতিবন্ধক করে তোলে, প্রস্রাবের গঠন হ্রাস পায়, রক্তে গ্লুকোজ এবং কেটোন শরীরের ঘনত্বের টার্মিনাল দ্রুত বৃদ্ধি ঘটায়।

ডায়াবেটিক কেটোসিডোটিক কোমা এর লক্ষণ

ক্লিনিক্যালি, DKA সাধারণত কয়েক ঘন্টা থেকে কয়েক দিন পর্যন্ত ধীরে ধীরে বিকাশ লাভ করে। রোগীরা মারাত্মক শুকনো মুখ, তৃষ্ণা, পলিউরিয়ায় অভিযোগ করেন যা ডায়াবেটিসের ক্ষয় বৃদ্ধির ইঙ্গিত দেয়। ওজন হ্রাস রেকর্ডও করা যেতে পারে, সময়ের সাথে সাথে অসুখবিহীন কোর্সের কারণেও। কেটোসিডোসিসের অগ্রগতির সাথে সাথে বমি বমি ভাব এবং বমি বমিভাবের মতো লক্ষণগুলি দেখা দেয়, যা ডায়াবেটিস রোগীর ক্ষেত্রে প্রস্রাবে অ্যাসিটোন বিষয়বস্তুর বাধ্যতামূলক অধ্যয়নের প্রয়োজন পড়ে। রোগীরা পেরিটোনিয়াল জ্বলনের লক্ষণ সহ তীব্র পেটে ব্যথার অভিযোগ করতে পারে (এই প্রকাশগুলি তীব্র পেটের ত্রুটিযুক্ত রোগ নির্ণয় এবং রোগীর অবস্থার অবনতিজনিত সার্জিকাল হস্তক্ষেপের কারণ হতে পারে)। ডি কেএ বিকাশের একটি সাধারণ ক্লিনিকাল লক্ষণ হ'ল ঘন ঘন গভীর শ্বাস প্রশ্বাস (কুসমৌল শ্বাস), প্রায়শই শ্বাস-প্রশ্বাসের বাতাসে অ্যাসিটনের গন্ধ থাকে। রোগীদের পরীক্ষা করার সময়, একটি উজ্জ্বল ডিহাইড্রেশন থাকে যা শুষ্ক ত্বক এবং শ্লেষ্মা ঝিল্লি দ্বারা উদ্ভাসিত হয়, ত্বকের টিরগার হ্রাস পায়। রক্ত সঞ্চালন রক্তের পরিমাণ (বিসিসি) হ্রাসের কারণে, অর্থোস্ট্যাটিক হাইপোটেনশন বিকাশ হতে পারে। প্রায়শই রোগীদের বিভ্রান্তি ও অস্পষ্ট চেতনা থাকে, প্রায় 10% ক্ষেত্রে রোগীদের কোমায় হাসপাতালে ভর্তি করা হয়। ডি কেএর সর্বাধিক সাধারণ ল্যাবরেটরি প্রকাশ হায়পারগ্লাইসেমিয়া, সাধারণত 28-30 মিমি / এল (বা 500 মিলিগ্রাম / ডিএল) হিসাবে বেশি, যদিও রক্তের গ্লুকোজের মাত্রা কিছু ক্ষেত্রে সামান্য বাড়ানো যেতে পারে। রেনাল ফাংশন রাষ্ট্র গ্লাইসেমিয়ার স্তরকেও প্রভাবিত করে। বিসিসি বা প্রতিবন্ধী রেনাল ফাংশন হ্রাসের ফলে যদি মূত্রের গ্লুকোজ নিঃসরণ হ্রাস পায় তবে হাইপারগ্লাইসেমিয়া খুব উচ্চ স্তরে পৌঁছতে পারে এবং হাইপারকেটোনমিয়াও হতে পারে। অ্যাসিড-বেস অবস্থা নির্ধারণ করার সময়, বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস সনাক্ত করা হয়, রক্তের পিএইচ-এর নিম্ন স্তরের (সাধারণত কেটোসিডোসিসের তীব্রতার উপর নির্ভর করে 8.৮- of.৩ পরিসরে) এবং রক্তের প্লাজমার (300 এমওএসএম / কেজি) বাইকার্বোনেটের সামগ্রী হ্রাস দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। দেহে মোট সোডিয়াম, ক্লোরিন, ফসফরাস এবং ম্যাগনেসিয়াম হ্রাস সত্ত্বেও সিরাম ইলেক্ট্রোলাইট স্তরগুলি এই হ্রাস প্রতিফলিত করতে পারে না। রক্তে ইউরিয়া এবং ক্রিয়েটিনিনের সামগ্রীর বৃদ্ধি বিসিসি হ্রাসের ফলে ঘটে। লিউকোসাইটোসিস, হাইপারট্রিগ্লিসারাইডেমিয়া এবং হাইপারলিপোপ্রোটিনেমিয়া প্রায়শই লক্ষ করা যায়, কখনও কখনও হাইপারামিলাসেমিয়া সনাক্ত করা হয়, যা কখনও কখনও চিকিত্সকদের তীব্র অগ্ন্যাশয় রোগের সম্ভাব্য নির্ণয়ের, বিশেষত পেটে ব্যথার সাথে মিশ্রণ সম্পর্কে চিন্তাভাবনা করে তোলে। তবে সনাক্তযোগ্য অ্যামাইলেজ মূলত লালা গ্রন্থিতে উত্পন্ন হয় এবং অগ্ন্যাশয়ের প্রদাহের জন্য ডায়াগনস্টিক মানদণ্ড নয়। পাতলা প্রভাবের কারণে প্লাজমায় সোডিয়ামের ঘনত্ব হ্রাস পায়, যেহেতু হাইপারগ্লাইসেমিয়ার ওসোমোটিক প্রভাব বহির্মুখী তরলটির পরিমাণ বাড়ায়। রক্তে সোডিয়ামের হ্রাস হাইপারগ্লাইসেমিয়ার স্তরের সাথে সংযুক্ত থাকে - প্রতি 100 মিলিগ্রাম / ডিএল (5.6 মিমোল / এল) এর জন্য, এর স্তরটি 1.6 মিমোল / এল দ্বারা হ্রাস পায় for রক্তে যদি সোডিয়ামের একটি সাধারণ উপাদান ডি কেএ দ্বারা সনাক্ত করা যায় তবে এটি ডিহাইড্রেশনের কারণে তরলটির একটি স্বল্প ঘাটতি নির্দেশ করতে পারে।

কেটোসিডোটিক ডায়াবেটিক কোমা বিকাশের লক্ষণসমূহ

ডায়াবেটিস মেলিটাসের রোগীদের এবং তার আশেপাশের স্বাস্থ্যের অবস্থা সম্পর্কে অমনোযোগী মনোভাবের সাথে ক্ষয় হওয়ার প্রাথমিক প্রকাশগুলি প্রায়শই অলক্ষিত হয় বা সঠিকভাবে মূল্যায়ন হয় না। সাধারণত, কেটোসিডোটিক ডায়াবেটিক কোমা তৃষ্ণা, শুষ্ক মুখের বিকাশের কয়েক সপ্তাহ বা (কম) দিন আগে রোগীরা প্রস্রাবের পরিমাণ উল্লেখযোগ্যভাবে বাড়িয়ে তোলে। চুলকানির ত্বক প্রায়শই দেখা দেয় বা তীব্র হয়। তৃষ্ণা ও পলিউরিয়ার লক্ষণগুলির পাশাপাশি, রোগীদের ক্ষুধা দ্রুত হ্রাস পায়, দুর্বলতা, অলসতা, তন্দ্রা, অ্যাডিনামিয়া, কখনও কখনও মাথাব্যথা, চূড়ায় ব্যথা দেখা দেয় এবং ক্রমাগত বৃদ্ধি পায়।

গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল লক্ষণ হ'ল আসন্ন কোমার প্রথম দিকের হার্বিংগার। নেশা, ইলেক্ট্রোলাইট ডিজঅর্ডার, পেরিটোনিয়ামে ছোট আকারের হেমোরজেজ, এর ডিহাইড্রেশন, অন্ত্রের প্যারাসিস এবং গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ট্র্যাক্টের শ্লেষ্মা ঝিল্লায় কেটোন মৃতদেহ এবং এসিটোন জ্বালাময় প্রভাব পেটের সিনড্রোমের কারণ হয়ে থাকে।

ক্ষুধা হ্রাসের পাশাপাশি এই রোগের অন্যান্য লক্ষণগুলিও দেখা দেয়: বমি বমি ভাব এবং তারপরে ঘন ঘন বার বার বমি বমিভাব হয়, পেটে ব্যথা হয় (ছদ্ম)। কেটোসিডোসিসের সময় বমি বমিভাব রক্ত-বাদামী বর্ণ ধারণ করতে পারে যা কখনও কখনও ভুলভাবে ডাক্তার দ্বারা "কফি গ্রাউন্ডস" বমি হিসাবে বিবেচিত হয়। পেটে ব্যথা কখনও কখনও এত তীব্র হয় যে রোগীদের সন্দেহযুক্ত চোলাইসিস্টাইটিস, অগ্ন্যাশয় এবং ছিদ্রযুক্ত পেটের আলসারযুক্ত সার্জিকাল বিভাগগুলিতে প্রেরণ করা হয়। কোষ্ঠকাঠিন্য বা ডায়রিয়ার আকারে মলের ব্যাধিগুলি সম্ভব। প্রচুর প্রস্রাব এবং বারবার বার বার বমি বমিভাব হ্রাস পায় ডিহাইড্রেশন, ইলেক্ট্রোলাইটস হ্রাস (সোডিয়াম, পটাসিয়াম, ক্লোরিন) এবং শরীরের নেশা বৃদ্ধি।

ডায়াবেটিক প্রিকোমা রোগ নির্ণয়

প্রাক-চিকিত্সা সময়কালে রোগীর পরীক্ষা থেকে জানা যায়:

স্পষ্ট সচেতনতার সাথে প্রতিবন্ধকতা,

পেশী শক্তি একটি উল্লেখযোগ্য হ্রাস।

কোমায় লক্ষণ সহ একজন রোগী কিছুটা বোকা অবস্থায় থাকে, পরিবেশ সম্পর্কে উদাসীন থাকে, প্রশ্নের উত্তর তালিকাভুক্ত এবং দেরিতে দেয়।

ত্বক শুষ্ক থাকে, প্রায়শই স্ক্র্যাচিংয়ের চিহ্ন থাকে।

শুষ্ক মিউকাস ঝিল্লি বৈশিষ্ট্যযুক্ত।

নিঃসৃত বাতাসে অ্যাসিটনের গন্ধ সাধারণত ভালভাবে সংজ্ঞায়িত হয়।

একই সময়ে, কেউ শ্বাসকে গভীরতর করার প্রবণতা চিহ্নিত করতে পারে। এপিগাস্ট্রিক অঞ্চলে পেটের পলপেশন সাধারণত বেদনাদায়ক হয়, তবে পেরিটোনাল জ্বালা হওয়ার কোনও লক্ষণ নেই। প্রায় সবসময়ই, রোগীরা তৃষ্ণার্ত বোধ করে এবং পানীয় পান করতে বলে।

শরীরের ক্রমবর্ধমান নেশার প্রদত্ত লক্ষণগুলি ডায়াবেটিক প্রাককোমার ক্লিনিকাল চিত্র তৈরি করে। যদি এই সময়ের মধ্যে নিবিড় চিকিত্সা শুরু না করা হয়, তবে রোগীরা অনিবার্যভাবে গভীর কোমায় পড়ে যায় এবং প্রিকোমা থেকে কোমায় স্থানান্তর ক্রমশ কয়েক দিন ধরে, কয়েক ঘন্টার মধ্যেই ধীরে ধীরে সঞ্চালিত হয়।

একটি গভীর ketoacidotic ডায়াবেটিক কোমা লক্ষণ

রোগীরা আরও বেশি অলস, নিস্তেজ হয়ে পড়ে, মদ্যপান বন্ধ করে দেয়, যা ক্রমাগত বমি এবং পলিউরিয়া দিয়ে ডিহাইড্রেশন এবং নেশাকে আরও বাড়িয়ে তোলে। ভবিষ্যতে, তন্দ্রা একটি সুশীল, অর্ধ-অচেতন অবস্থায় পরিণত হয় এবং তারপরে সম্পূর্ণ চেতনা হ্রাস ঘটে। কিছু ক্ষেত্রে, ইতিমধ্যে সঙ্কোচনীয় অবস্থায়, বিপাকের পরিবর্তন এবং দেহের নেশাটি এতোটাই উচ্চারণ করা হয় যে রোগীরা তাদের চেতনা হারানো ছাড়াই মারা যায়। অতএব, "ডায়াবেটিক কোমা" শব্দটি সাধারণত কেবল সম্পূর্ণ চেতনা হ্রাস নয়, ক্রমবর্ধমান তন্দ্রা, পরিশীলতা (অর্ধ-সচেতন) অবস্থার ক্ষেত্রেও বোঝায়।

ডায়াবেটিক (কেটোসিডোটিক) কোমা বিকাশের সময়কালে রোগী অজ্ঞান অবস্থায় থাকে। এই অবস্থায় রোগের লক্ষণগুলি:

মুখটি ফ্যাকাশে, কখনও কখনও গোলাপী, সায়ানোসিস ছাড়াই।

ত্বকটি শুকনো থাকে, প্রায়শই স্ক্র্যাচিংয়ের চিহ্ন থাকে, ত্বকের ঘনঘন সাধারণত হ্রাস করা হয়।

দৃশ্যমান শ্লেষ্মা ঝিল্লি শুষ্ক হয়, প্রায়শই ঠোঁটে ক্রাস্টাস ক্রাস্ট থাকে।

পেশী স্বন তীব্র হ্রাস করা হয়।

স্থিতিস্থাপকতা হ্রাস দ্বারা চিহ্নিত, চোখের বলের কোমলতা, মাতাল দ্বারা তরল ক্ষতির কারণে বিকাশ। শরীরের তাপমাত্রা হ্রাস করা যেতে পারে।

শ্বাস প্রশ্বাসহীন, দূর থেকে শ্রবণযোগ্য, গভীর (কুসমৌল শ্বাস - বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের জন্য শ্বাস প্রশ্বাসের ক্ষতিপূরণ)। মুখ থেকে নিঃশ্বাসিত বাতাস অ্যাসিটোন থেকে গন্ধ পায়, গন্ধটি মাঝে মাঝে এমন উচ্চারণ হয় যে এটি ইতিমধ্যে রোগীর যে ঘরের প্রবেশদ্বারে অনুভূত হয়।

ডায়াবেটিক কোমা সহ নাড়ি ঘন ঘন, অসম্পূর্ণ, রক্তচাপ হ্রাস পায়।

যকৃত, একটি নিয়ম হিসাবে, ব্যয়বহুল খিলানের প্রান্ত থেকে প্রসারিত, টলটলে ব্যথা করে।

একটি ইলেক্ট্রোকার্ডিয়োগ্রাফিক পরীক্ষা মায়োকার্ডিয়াল হাইপোক্সিয়া এবং ইন্ট্রাকার্ডিয়াক পরিবাহী ব্যাঘাতের লক্ষণ প্রকাশ করতে পারে। অলিগুরিয়া, অ্যানুরিয়ার বিকাশ ঘটে। বেশিরভাগ ক্ষেত্রে, সাধারণ পরীক্ষাগার পরীক্ষাগুলির সাথে ডেটার সংমিশ্রণে একটি বিশদ পরীক্ষা আপনাকে সঠিক নির্ণয়ের প্রতিষ্ঠা করতে দেয়, যদি ডায়াবেটিসের ইতিহাস থাকে, তবে নিয়ম হিসাবে, রোগ নির্ণয় করা খুব কঠিন নয়। কেটোসিডোটিক কোমা নিয়ে সমস্যা দেখা দিতে পারে ডায়াবেটিস কেটোসিডোসিসের ক্লিনিকাল চিত্র প্রকাশ করে। এই ক্ষেত্রে সঠিক নির্ণয়ের জন্য সহায়ক লক্ষণগুলি হ'ল মারাত্মক ডিহাইড্রেশন, বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস (হাইপারভেন্টিলেশন, ক্লিনিকালি - কুসমৌল শ্বাস) এর লক্ষণ, পাশাপাশি রোগীর দ্বারা নিঃশ্বাসিত বাতাসে অ্যাসিটনের গন্ধ পাওয়া যায়। কোনও হাসপাতালে পরীক্ষাগার পরীক্ষার মাধ্যমে রোগ নির্ণয়ের বিষয়টি নিশ্চিত হয় - নির্ধারিত:

হাইপারগ্লাইসেমিয়া (19.4 মিমি / এল এবং উপরে),

অ্যাসিড-বেস রাষ্ট্রের গবেষণায়, পচনশীল বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস সনাক্ত করা হয়।

কেটোসিডোটিক কোমার স্বতন্ত্র নির্ণয়

এ হাইপারোস্মোলার (নন-কেটোনমিক) ডায়াবেটিক কোমা মারাত্মক হাইপারগ্লাইসেমিয়া সহ, কোনও শ্বাস-প্রশ্বাসের বাতাসে কীটোনমিয়া এবং অ্যাসিটনের গন্ধ নেই। কেটোসিডোসিসের বিপরীতে, এই রোগীদের বয়স্ক, ডায়াবেটিস প্রায়শই ইতিহাসে অনুপস্থিত। ডায়াবেটিক কোমা এই ফর্মের সাথে, ডিহাইড্রেশন এবং নিউরোপসাইকিয়াট্রিক রোগের লক্ষণগুলি (বিভ্রান্তি এবং আন্দোলন, প্যাথলজিকাল রিফ্লেক্সেস, ক্র্যাম্পস, মৃগীরোগের খিঁচুনি, পক্ষাঘাত, নাইস্ট্যাগমাস) আরও প্রকট হয়। কুসমৌল শ্বসন এবং "সিউডোপারিটোনাইটিস" এর লক্ষণগুলি বৈশিষ্ট্যযুক্ত নয়। এই রোগীরা ইনসুলিন থেরাপির প্রতি বেশি সংবেদনশীল।

যদি কোমায় কোনও রোগীর মধ্যে ডায়াবেটিসের উপস্থিতি সম্পর্কিত অ্যানমেস্টিক ডেটা থাকে, তবে আপনাকে মূলত ডায়াবেটিস এবং হাইপোগ্লাইসেমিক কোমাকে আলাদা করতে হবে। অতীতে যদি ডায়াবেটিসের কোনও ইঙ্গিত না পাওয়া যায়, তবে আপনার অন্যান্য রোগগুলি মনে রাখা উচিত, কোর্সের কোর্সটি কোমা বিকাশের ফলে জটিল হতে পারে। কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের কেন্দ্রিয় ক্ষতগুলির লক্ষণগুলির অনুপস্থিতি কোমায় একটি কারণ হিসাবে সেরিব্রোভাসকুলার দুর্ঘটনা দূর করে।

ঘটা ইউরেমিক কোমা দীর্ঘস্থায়ী দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগের আগে pre পূর্ববর্তীদের পটভূমির বিরুদ্ধে কোমা ধীরে ধীরে বিকাশ লাভ করে, বিশেষত হতাশায়, রাতে ঘুম ও ঘুমের ব্যাঘাত, ডায়রিয়ার উপস্থিতি এবং প্রস্রাবের পরিমাণ হ্রাস হ্রাস। ইউরিমিক কোমা একটি গভীর অচেতন অবস্থার দ্বারা চিহ্নিত, ত্বক সাধারণত শুষ্ক, মাটির ধূসর এবং প্রায়শই ইউরিক অ্যাসিড লবণের স্ফটিক দিয়ে coveredাকা থাকে, শ্বাসকষ্ট হয়, অ্যামোনিয়ার গন্ধ প্রায়শই নির্গত বাতাসে স্বতন্ত্রভাবে অনুভূত হয়। দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগের সাথে রেনাল হাইপারটেনশনের বিকাশ ঘটে, অতএব, রোগীদের কেবল উচ্চ রক্তচাপই নয়, হৃদয়ের বামদিকেও বৃদ্ধি রয়েছে। কখনও কখনও রেটিনাইটিস, রেটিনাল হেমোরজেজেসের কারণে ভিজ্যুয়াল অক্ষমতা দ্বারা ইউরেমিক কোমার বিকাশ ঘটে। অস্থি মজ্জার বিষাক্ত ক্ষতি, পাশাপাশি রক্তপাত, বিশেষত নাকফোঁড়া, প্রায়শই রোগীদের রক্তাল্পতা দেখা দেয় যা ইউরেমিয়ের বৈশিষ্ট্য এবং প্রায়শই কোমা বিকাশের আগে ঘটে।

জন্য হেপাটিক কোমা পূর্ববর্তী লিভারের রোগটি বৈশিষ্ট্যযুক্ত: সিরোসিস, ক্রনিক হেপাটাইটিস, তীব্র ক্ষেত্রে ভাইরাল হেপাটাইটিস বা হেপাটোট্রপিক বিষের সাথে বিষ (যেমন ডিক্লোরিওথেন)। সাধারণত, হেপাটিক কোমা জন্ডিসের উপস্থিতি এবং পোর্টাল হাইপারটেনশনের লক্ষণগুলির আগে ঘটে যা প্রায়শই লিভারের আকারে ক্রমহ্রাসমান হ্রাস পায়। কোমায় রোগীর পরীক্ষা করার সময়, ত্বকের কুঁচকিতে এবং স্ক্লেরার ঝাঁকুনি, শ্বাস-প্রশ্বাসের শব্দ এবং অবসন্ন বাতাসের বৈশিষ্ট্যযুক্ত "লিভার" গন্ধ আকর্ষণীয় হয়।

ডায়াবেটিক কোমায় রূপক চিহ্নগুলি

প্রতিবন্ধী গ্লুকোজ গ্রহণ এবং গ্লাইকোজেনে রূপান্তরিত হওয়ার ফলস্বরূপ, কার্বোহাইড্রেট বিপাকের ঘন লঙ্ঘন ঘটে। রক্তে সুগার বেড়ে যায় - হাইপারগ্লাইসেমিয়া বিকাশ করে। রক্তের প্লাজমার ক্রমবর্ধমান অসমতার কারণে আন্তঃকোষীয় ডিহাইড্রেশন, অসমোটিক ডিউরেসিস হয় - মারাত্মক ক্ষেত্রে - ডায়াবেটিক (কেটোসিডোটিক) কোমা, হাইপোভোলমিক শক এবং পটাসিয়াম, সোডিয়াম, ম্যাগনেসিয়াম, ফসফরাস ইত্যাদির ঘাটতি সহ গুরুতর ইলেক্ট্রোলাইট ব্যাধি।

রক্তে শর্করার বৃদ্ধির পরিণতি হ'ল প্রস্রাবের (গ্লুকোসুরিয়া) চিনির স্রাবও। একই সময়ে, ইনসুলিনের অভাব এবং গ্লুকোজ গ্রহণের অভাবের কারণে, কেটোন বডি, অ্যাসিটোন, 8-হাইড্রোক্সিবিউট্রিক এবং অ্যাসিটোসেটিক অ্যাসিডগুলির বর্ধিত গঠনের সাথে চর্বিগুলির বিপাক ব্যাহত হয়। মারাত্মক ক্ষেত্রে, চর্বিগুলির ভাঙ্গনের পাশাপাশি, প্রোটিনগুলির একটি বিচ্ছেদ ঘটে যা বিনিময় প্রক্রিয়া চলাকালীন কেটোন বডিও গঠন করে। রক্তে কেটোন মৃতদেহের সঞ্চারের ফলে অ্যাসিডোসিসের বিকাশ হয় (অ্যাসিডের ভিত্তিতে অ্যাসিডের ভিত্তিতে রাষ্ট্রের স্থানান্তরিত হয়) এবং শরীরের মারাত্মক নেশা হয়।

অ্যাসিডোসিস এবং শরীরের সম্পর্কিত মারাত্মক নেশা, হাইপোভোলেমিয়া, মস্তিষ্কের সেরিব্রাল রক্ত প্রবাহ এবং হাইপোক্সিয়া হ্রাস কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের কর্মহীনতার দিকে পরিচালিত করে এবং ডায়াবেটিক কোমা বিকাশের কারণ করে। দেহের ডিহাইড্রেশন (বিশেষত মস্তিষ্কের কোষ) যা পটাসিয়াম, সোডিয়াম এবং ক্লোরিনের একসাথে ক্ষতির সাথে মারাত্মক ডায়াবেটিস মেলিটাসে বিকাশ লাভ করে তা অত্যন্ত গুরুত্ব দেয়। ডিহাইড্রেশন উল্লেখযোগ্যভাবে নেশা বাড়ায় এবং রোগের লক্ষণগুলির বিকাশকে ত্বরান্বিত করে।

বেশিরভাগ ক্ষেত্রে এই রোগটি ধীরে ধীরে বিকাশ লাভ করে। কোমা সূত্রপাত প্রায় সবসময় ডায়াবেটিস মেলিটাসের সমস্ত লক্ষণগুলির ক্রমবর্ধমান দীর্ঘমেয়াদী কালক্রমে ঘটে, ইনসুলার অপর্যাপ্ততা বৃদ্ধি করে। ডায়াবেটিস পচে যাওয়ার কারণগুলি সাধারণত:

ইনসুলিনের ডোজ বা অযৌক্তিক প্রত্যাহার, অবিস্মরণীয় হ্রাস,

ডায়েটের গুরুতর লঙ্ঘন,

প্রদাহজনক এবং তীব্র সংক্রামক রোগের সংমিশ্রণ,

অস্ত্রোপচারের হস্তক্ষেপ এবং জখম

কখনও কখনও ইনসুলার অপর্যাপ্ততা এর তীব্রতা পেটের অঙ্গগুলির তীব্র রোগের (কোলেসিস্টাইটিস, প্যানক্রিয়াটাইটিস) পরে দেখা যায়, বিশেষত এই রোগগুলির জন্য অস্ত্রোপচারের হস্তক্ষেপ পরে।

ডায়াবেটিক কেটোসিডোটিক কোমা নির্ণয়

ডি কেএর জন্য মূল ডায়াগনস্টিক মানদণ্ড

ধীরে ধীরে বিকাশ, সাধারণত কয়েক দিনের মধ্যে
কেটোসিডোসিসের লক্ষণগুলি (নিঃশ্বাসের শ্বাসে অ্যাসিটনের গন্ধ, কুসমৌল শ্বাস, বমি বমি ভাব, বমি বমিভাব, অ্যানোরেক্সিয়া, পেটে ব্যথা)
ডিহাইড্রেশনের লক্ষণগুলি (কমে টিস্যু টারগার, চোখের বলের টোন, পেশী স্বন ক, টেন্ডন রিফ্লেক্সেস, শরীরের তাপমাত্রা এবং রক্তচাপ)

কেটোসিডোটিক ডায়াবেটিক কোমা চিকিত্সার বৈশিষ্ট্যগুলি

রোগের প্রাথমিক লক্ষণগুলির সাথে একজন রোগীর পাশাপাশি কোমায় আক্রান্ত রোগীরও হাসপাতালের নিবিড় পরিচর্যা ইউনিটে তাত্ক্ষণিকভাবে হাসপাতালে ভর্তি করা হতে পারে। ডায়াবেটিক প্রিকোমা বা কোমা নির্ণয়ের জন্য পরিবহণের আগে ইনসুলিনের 10 থেকে 20 আইইউয়ের প্রশাসনের প্রয়োজন হয় (সাথে নথিতে নির্দেশ করুন!) রোগীর চিকিত্সার জন্য অন্যান্য ব্যবস্থাগুলি কেবল যানবাহনে জোর করে দেরি করে সাইটে চালিত হয়।

ডায়াবেটিক প্রিকোমা এবং কোমা চিকিত্সার ক্ষেত্রে, জোর করে ইনসুলিন থেরাপি এবং ডিহাইড্রেশন দূরীকরণের জন্য পর্যাপ্ত পরিমাণে তরল সরবরাহ অপরিহার্য। ডায়াবেটিক কোমা নির্ধারণের সাথে সাথেই কোমার হাইপোগ্লাইসেমিক প্রকৃতি সম্পূর্ণভাবে বাতিল হয়ে যায়, ইনসুলিন থেরাপি শুরু হয়। সিম্পল ইনসুলিনকে অন্তঃস্থভাবে ইনজেকশন দেওয়া হয় (প্রথম ঘন্টা 10 ইউনিট) বা ইন্ট্রামাস্কুলারলি (প্রথম ঘন্টা 20 টি ইউনিট)। রক্ত চিনি নিয়ন্ত্রণের অধীনে একটি হাসপাতালে আরও চিকিত্সা করা হয় (হাইপারগ্লাইসেমিয়ার মাত্রা প্রতি 1 থেকে 2 ঘন্টা নির্ধারিত হয়), গড়ে প্রতি ঘন্টা 6 টি ইউনিট ইনসালিন অন্তঃসত্ত্বা বা ইন্ট্রামাস্কুলারালি পরিচালিত হয়। চিকিত্সার ২ য় - তৃতীয় দিনে হাইপারগ্লাইসেমিয়া হ্রাস এবং অ্যাসিড-বেস রাজ্যের স্বাভাবিককরণ হ্রাসের সাথে তারা সাধারণ ইনসুলিনের সাবকুটেনিয়াস প্রশাসনে স্যুইচ করে। রক্ত এবং প্রস্রাবে চিনির স্তর নির্ধারণ করা যদি অসম্ভব হয় তবে রোগীর অবস্থার নিয়ন্ত্রণে চিকিত্সা করাতে হবে।

একই সময়ে, ডায়াবেটিক (কেটোসিডোটিক) কোমাতে রিহাইড্রেশন করার জন্য, রোগীকে আন্তঃসত্মভাবে প্রচুর পরিমাণে তরল পরিচালনা করতে হবে: প্রথম ঘন্টাের মধ্যে, 1 - 1.5 লি আইসোটোনিক সোডিয়াম ক্লোরাইড দ্রবণটি পরিচালিত হয়, পরের দুই ঘন্টাের মধ্যে - 500 মিলি / ঘন্টা, তারপরে 300 মিলি / ঘন্টা চিকিত্সার প্রথম 12 ঘন্টাগুলিতে 6 থেকে 7 লিটার তরল সরবরাহ করা হয়। ডায়াবেটিক কোমা চিকিত্সা ডিউরেসিস নিয়ন্ত্রণে পরিচালিত হয়, যা কমপক্ষে 40 - 50 মিলি / ঘন্টা হওয়া উচিত। চেতনার সম্পূর্ণ পুনরুদ্ধার, বমি বমি ভাব এবং বমিভাবের অভাব এবং তরল দিয়ে রোগীকে জল দেওয়ার সম্ভাবনা দিয়ে আধান থেরাপি বন্ধ করা হয়। প্রতিষ্ঠিত হাইপোক্লিমিয়ার সাথে লবণের ক্ষতির জন্য ক্ষতিপূরণ দেওয়ার জন্য, পটাসিয়াম ক্লোরাইডের দ্রবণের অন্তঃসত্ত্বা ড্রিপ প্রয়োজনীয়, ডোজ রক্ত রক্তরস মধ্যে পটাসিয়ামের সামগ্রী দ্বারা নির্ধারিত হয়।

ক্রমবর্ধমান ইনসুলার অপর্যাপ্ততার সাথে কোমার এই ধরনের চিকিত্সা যত তাড়াতাড়ি সম্ভব শুরু হওয়া উচিত, একটি আসন্ন কোমার প্রথম লক্ষণগুলির উপস্থিতি সহ, যা প্রাককোমা শুরু হওয়ার সময়। এটি পরিচিত যে জোরদার চিকিত্সা, কোমা শুরু হওয়ার প্রথম ঘন্টাগুলিতে শুরু হয়েছিল, বেশিরভাগ ক্ষেত্রে ইতিবাচক ফলাফল দেয়। পরে চিকিত্সা শুরু করা ফলাফলটিকে সন্দেহজনক করে তোলে, যেহেতু শরীরের টিস্যুগুলিতে বিশেষত স্নায়ুতন্ত্রের মধ্যে গুরুতর এবং প্রায়শই অপরিবর্তনীয় পরিবর্তনগুলি বিকাশ লাভ করে। যাইহোক, কোমা সময় নির্বিশেষে, সবচেয়ে শক্তিশালী চিকিত্সা করা প্রয়োজন, যেহেতু কখনও কখনও গুরুতর ক্ষেত্রে, এর শুরুতে দেরি হওয়ার সাথে, এই অবস্থা থেকে রোগীদের প্রত্যাহার করা সম্ভব হয়।

ডায়াবেটিক কেটোসিডোটিক কোমা প্রতিরোধ
আপনার যদি ডায়াবেটিক কেটোসিডোটিক কোমা থাকে তবে কোন ডাক্তারের পরামর্শ নেওয়া উচিত

ডায়াবেটিক কেটোসিডোটিক কোমা চিকিত্সা

ডি কেএর চিকিত্সার ক্ষেত্রে, চারটি দিক রয়েছে:

ইনসুলিন থেরাপি
হারানো তরল পুনরুদ্ধার
খনিজ এবং ইলেক্ট্রোলাইট বিপাক সংশোধন,
কোমা-উত্তেজক রোগগুলির চিকিত্সা এবং কেটোসিডোসিসের জটিলতা।

ইনসুলিন রিপ্লেসমেন্ট থেরাপি হ'ল ডি কেএর একমাত্র এটিওলজিকাল চিকিত্সা। কেবল অ্যানাবলিক বৈশিষ্ট্যযুক্ত এই হরমোন তার অভাবজনিত মারাত্মক জেনারেলাইজড ক্যাটাবলিক প্রক্রিয়াগুলি থামাতে পারে। একটি সর্বোত্তম সক্রিয় সিরাম ইনসুলিন স্তর অর্জন করতে, এর অবিচ্ছিন্ন আধান 4-12 ইউনিট / ঘন্টা প্রয়োজন। রক্তে ইনসুলিনের এই ঘনত্ব চর্বি এবং কেটোজেনসিসের ভাঙ্গনকে বাধা দেয়, গ্লাইকোজেন সংশ্লেষণকে উত্সাহ দেয় এবং লিভারের মাধ্যমে গ্লুকোজ উত্পাদনে বাধা দেয়, যার ফলে ডিকেএর প্যাথোজেনেসিসের দুটি সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ লিঙ্ককে সরিয়ে দেওয়া হয়। এই জাতীয় ডোজ ব্যবহার করে ইনসুলিন থেরাপির একটি নিয়মকে "লো ডোজ রেজিমিন" বলা হয়। এর আগে ইনসুলিনের অনেক বেশি ডোজ ব্যবহার করা হত। তবে, এটি প্রমাণিত হয়েছে যে উচ্চ মাত্রার রেজিমেন্টের তুলনায় কম-ডোজ রেজিমেন্টে ইনসুলিন থেরাপি জটিলতার একটি উল্লেখযোগ্য পরিমাণে কম ঝুঁকির সাথে রয়েছে।

ইনসুলিনের বড় পরিমাণে (একবারে 20 ডলার ইউনিট) রক্তের গ্লুকোজের মাত্রা খুব দ্রুত হ্রাস করতে পারে, যার সাথে হাইপোগ্লাইসেমিয়া, সেরিব্রাল শোথ এবং আরও বেশ কয়েকটি জটিলতা দেখা দিতে পারে,
গ্লুকোজ ঘনত্বের তীব্র হ্রাস সাথে সাথে সিরাম পটাসিয়াম ঘনত্বের কম কম দ্রুত ড্রপ হয়, অতএব, যখন ইনসুলিনের বড় পরিমাণে ব্যবহার করা হয়, হাইপোক্যালেমিয়ার ঝুঁকি তীব্রভাবে বৃদ্ধি পায়।

এটি জোর দেওয়া উচিত যে ডি কেএ রাজ্যের একজন রোগীর চিকিত্সার ক্ষেত্রে, শুধুমাত্র স্বল্প-অভিনয়ের ইনসুলিন ব্যবহার করা উচিত, যখন মাঝারি এবং দীর্ঘ-অভিনয়ের ইনসুলিনগুলি রোগীকে কেটোসিডোসিসের বাইরে নিয়ে যাওয়ার আগে contraindicated করা হয়। সর্বাধিক কার্যকর হ'ল হ'ল ইনসুলিনগুলি, তবে কোমাটোস বা প্রাক-প্রাকৃতিক অবস্থায় রোগীদের চিকিত্সার ক্ষেত্রে, কোনও ধরণের ইনসুলিন প্রবর্তনের প্রয়োজনীয়তার জন্য নির্ধারক ফ্যাক্টরটি হ'ল তার ক্রিয়াকলাপের সময়কাল, এবং প্রকারের নয়। 10-16 ইউনিট একটি ডোজ ইনসুলিন প্রবর্তন বাঞ্ছনীয়। শিরায় বা ইন্ট্রামাস্কুলারালি শিরাপথে, তারপরে 0.1 ইউনিট / কেজি / ঘন্টা বা 5-10 ইউনিট / ঘন্টা এর অন্তর্বহী ড্রিপ দ্বারা। সাধারণত, গ্লাইসেমিয়া হ্রাস পায় ৪.২-৫..6 মিমি / লি / ঘন্টা হারে। যদি 2-4 ঘন্টার মধ্যে হাইপারগ্লাইসেমিয়ার মাত্রা হ্রাস না পায় তবে ইনসুলিন পরিচালিত ডোজটি গ্লাইসেমিয়া হ্রাস করে 14 মিমি / এল হয়ে যায়, প্রশাসনের হার কমে যায় 1-4 ইউনিট / ঘন্টা। ইনসুলিনের গতি এবং ডোজ বাছাইয়ের সিদ্ধান্তক কারণ হ'ল রক্তের গ্লুকোজের অবিচ্ছিন্ন পর্যবেক্ষণ। এক্সপ্রেস গ্লুকোজ বিশ্লেষক ব্যবহার করে প্রতি 30-60 মিনিটে রক্ত পরীক্ষা করার পরামর্শ দেওয়া হয়। যাইহোক, এটি মনে রাখা উচিত যে আজ স্ব-পর্যবেক্ষণের জন্য ব্যবহৃত অনেক দ্রুত গ্লুকোজ বিশ্লেষক উচ্চ রক্তে শর্করার ভুল গ্লাইসেমিয়া মানগুলি প্রদর্শন করতে পারে। চেতনা পুনরুদ্ধারের পরে, রোগীকে বেশ কয়েক দিন ধরে ইনফিউশন থেরাপি দেওয়া উচিত নয়। যত তাড়াতাড়ি রোগীর অবস্থার উন্নতি হয়েছে, এবং গ্লাইসেমিয়া 11-12 মিমি / এল এর মাত্রায় স্থিতিশীল রয়েছে, তার আবারও এমন খাবার খাওয়া শুরু করা উচিত যা প্রয়োজনীয় কার্বোহাইড্রেটযুক্ত (ছাঁকানো আলু, তরল সিরিয়াল, রুটি) সমৃদ্ধ থাকে এবং যত তাড়াতাড়ি তাকে সাবকুটেনিয়াস ইনসুলিন থেরাপিতে স্থানান্তরিত করা যায়? আরও ভাল। সংক্ষিপ্তভাবে, স্বল্প-অভিনয়ের ইনসুলিন প্রথমে ভগ্নাংশ নির্ধারিত হয়, 10-14 ইউনিট। প্রতি 4 ঘন্টা, গ্লাইসেমিয়ার স্তরের উপর নির্ভর করে ডোজ সামঞ্জস্য করে এবং তারপরে দীর্ঘায়িত ক্রিয়াটির সাথে একত্রে সাধারণ ইনসুলিনের ব্যবহার স্যুইচ করুন। এসিটোনুরিয়া কিছু সময়ের জন্য এবং কার্বোহাইড্রেট বিপাকের ভাল হারের সাথে স্থির থাকতে পারে। এর সম্পূর্ণ নির্মূলের জন্য, কখনও কখনও এটি আরও ২-৩ দিন সময় নেয় এবং এই উদ্দেশ্যে ইনসুলিনের বড় পরিমাণে পরিচালনা করতে বা অতিরিক্ত কার্বোহাইড্রেট দেওয়ার প্রয়োজন হয় না।

ইনকিউলিনের জন্য পেরিফেরাল টার্গেট টিস্যুগুলির উচ্চারণের প্রতিরোধের দ্বারা ডিকেএর রাজ্য চিহ্নিত করা হয়, এর সাথে সম্পর্কিত, কোমা থেকে রোগীকে অপসারণের জন্য প্রয়োজনীয় ডোজটি উচ্চমাত্রায় পরিণত হতে পারে, যা সাধারণত কেটোসিডোসিসের আগে বা পরে রোগীর প্রয়োজনীয় ডোজকে ছাড়িয়ে যায়। হাইপারগ্লাইসেমিয়া সম্পূর্ণরূপে সংশোধন এবং ডি কেএর ত্রাণ পাওয়ার পরেই একজন রোগীকে তথাকথিত বেসিক থেরাপি হিসাবে সাবকুটনেটিভ মধ্যম কর্মের ইনসুলিন নির্ধারণ করা যেতে পারে। কেটোসিডোসিসের অবস্থা থেকে রোগীকে অপসারণের অবিলম্বে, ইনসুলিনে টিস্যুগুলির সংবেদনশীলতা তীব্রভাবে বৃদ্ধি পায়, তাই হাইপোগ্লাইসেমিক প্রতিক্রিয়াগুলি রোধ করার জন্য তার ডোজ নিয়ন্ত্রণ এবং সমন্বয় করা প্রয়োজন।

হাইপারগ্লাইসেমিয়ার কারণে অ্যাসোম্যাটিক ডিউরেসিসের ফলে প্রাপ্ত বৈশিষ্ট্যযুক্ত ডিহাইড্রেশন দেওয়া, তরল ভলিউম পুনরুদ্ধার ডি কেএ আক্রান্ত রোগীদের চিকিত্সার জন্য প্রয়োজনীয় উপাদান। সাধারণত, রোগীদের 3-5 লিটারের তরলের ঘাটতি থাকে, যা পুরোপুরি প্রতিস্থাপন করা উচিত। এই উদ্দেশ্যে, এটি প্রথম 1-3 ঘন্টার মধ্যে 0.9% স্যালাইনের 2-3 লি প্রবর্তন বা 5-10 মিলি / কেজি / ঘন্টা হারে প্রস্তাবিত হয়। তারপরে (সাধারণত প্লাজমা সোডিয়াম ঘনত্ব> 150 মিমি / এল) বৃদ্ধি সহ, হাইপারোক্লোরোমিয়া সংশোধন করার জন্য 0.45% সোডিয়াম দ্রবণের একটি অন্তঃসত্ত্বা প্রশাসনকে 150-300 মিলি / ঘন্টা হারে নির্ধারণ করা হয়। অত্যধিক দ্রুত পুনঃহরণ থেকে বিরত থাকার জন্য, প্রতি ঘণ্টার সাথে ইনজেকশন করা স্যালাইনের পরিমাণ, ডিহাইড্রেশনকে প্রথমে তীব্রভাবে প্রকাশ করা হয়, প্রতি ঘন্টা 500 ডলারের বেশি হওয়া উচিত নয়, সর্বোচ্চ 1000 মিলি। আপনি নিয়মটিও ব্যবহার করতে পারেন: থেরাপির প্রথম 12 ঘন্টাগুলিতে প্রবর্তিত মোট তরল পরিমাণ শরীরের ওজনের 10% এর বেশি হওয়া উচিত নয়। সিস্টোলিক রক্তচাপের সাথে হাইপোগ্লাইসেমিক কোমার জন্য অবিরাম প্রাথমিক চিকিত্সা

হালকা লক্ষণ সহ রোগীকে তাড়াতাড়ি কয়েক টুকরো চিনি, প্রায় 100 গ্রাম কুকিজ বা 2-3 টেবিল চামচ জাম (মধু) দেওয়া উচিত। এটি মনে রাখবেন যে ইনসুলিন-নির্ভর ডায়াবেটিসের সাথে আপনার সবসময় কিছু কিছু মিষ্টি "বুকের মধ্যে" থাকা উচিত।
গুরুতর লক্ষণ সহ:

যদি সে গ্রাস করতে পারে তবে রোগীর মুখে গরম চা (েলে দিন (গ্লাস / ২-৩ চামচ চিনি)।
চায়ের অনুপ্রবেশের আগে, দাঁতগুলির মধ্যে একটি ধারক sertোকানো প্রয়োজন - এটি চোয়ালগুলির তীক্ষ্ণ সংকোচন এড়াতে সহায়তা করবে।
তদনুসারে, উন্নতির ডিগ্রী, শর্করা সমৃদ্ধ রোগীকে খাদ্য খাওয়ান (ফলমূল, ময়দার খাবার এবং সিরিয়াল)।
দ্বিতীয় আক্রমণ এড়াতে, পরদিন সকালে ইনসুলিনের ডোজ 4-8 ইউনিট কমিয়ে দিন।
হাইপোগ্লাইসেমিক প্রতিক্রিয়া বাদ দেওয়ার পরে, একজন ডাক্তারের সাথে পরামর্শ করুন।

কোমা বিকাশ হলে চেতনা হ্রাস সঙ্গে তারপরে এটি অনুসরণ করে:

শিরা থেকে 40-80 মিলি গ্লুকোজ প্রবর্তন করুন।
তাত্ক্ষণিকভাবে একটি অ্যাম্বুলেন্স কল করুন।

কেটোসিডোটিক কোমা, লক্ষণ এবং ডায়াবেটিসে কেটোসিডোটিক কোমার কারণগুলির জন্য জরুরি যত্ন

কারণের যা ইনসুলিনের প্রয়োজনীয়তা বাড়ায় এবং কেটোসিডোটিক কোমা বিকাশে অবদান রাখে সাধারণত:

ডায়াবেটিসের দেরী নির্ধারণ।
নিরক্ষর নির্ধারিত চিকিত্সা (ওষুধের ডোজ, প্রতিস্থাপন ইত্যাদি)।
স্ব-নিয়ন্ত্রণের নিয়মগুলি (অ্যালকোহল গ্রহণ, ডায়েটারি ডিসঅর্ডার এবং শারীরিক ক্রিয়াকলাপের মান ইত্যাদি) সম্পর্কে অজ্ঞতা।
পিউলেন্ট সংক্রমণ
শারীরিক / মানসিক আঘাত।
তীব্র আকারে ভাস্কুলার রোগ।
অপারেশনস।
প্রসব / গর্ভাবস্থা।
স্ট্রেস।

কেটোসিডোটিক কোমা - লক্ষণগুলি

প্রথম লক্ষণ আছেন:

ঘন ঘন প্রস্রাব হওয়া।
তৃষ্ণা, বমি বমি ভাব।
স্বাচ্ছন্দ্য, সাধারণ দুর্বলতা।

একটি স্পষ্ট অবনতি সহ:

মুখ থেকে অ্যাসিটোন গন্ধ।
তীব্র পেটে ব্যথা।
মারাত্মক বমি বমিভাব।
গোলমাল, গভীর শ্বাস।
তারপরে আসে বাধা, চেতনা প্রতিবন্ধী এবং কোমায় পড়ে।

কেটোসিডোটিক কোমা - প্রাথমিক চিকিত্সা

সবার আগে একটি অ্যাম্বুলেন্স কল করা উচিত এবং রোগীর সমস্ত গুরুত্বপূর্ণ কার্যাদি পরীক্ষা করা উচিত - শ্বাস, চাপ, ধড়ফড়ানি, চেতনা। অ্যাম্বুলেন্স না আসা পর্যন্ত মূল কাজটি হৃৎস্পন্দন এবং শ্বাস প্রশ্বাসকে সমর্থন করা।
কোনও ব্যক্তি সচেতন কিনা তা মূল্যায়ন করা, আপনি একটি সহজ উপায়ে করতে পারেন: তাকে যে কোনও প্রশ্ন জিজ্ঞাসা করুন, সামান্য গালে আঘাত করুন এবং তার কানের দুলটি ঘষুন। যদি কোনও প্রতিক্রিয়া না ঘটে তবে ব্যক্তি গুরুতর বিপদে রয়েছে। অতএব, অ্যাম্বুলেন্সে কল করতে দেরি করা অসম্ভব।

ডায়াবেটিক কোমাতে প্রাথমিক চিকিত্সার জন্য সাধারণ নিয়ম, যদি এর প্রকারটি সংজ্ঞায়িত না হয়

রোগীর স্বজনদের প্রথম যেটি করা উচিত তা প্রাথমিক এবং বিশেষত কোমার গুরুতর লক্ষণগুলির সাথে করা উচিত সঙ্গে সঙ্গে একটি অ্যাম্বুলেন্স কল করুন । ডায়াবেটিস রোগী এবং তাদের পরিবার সাধারণত এই লক্ষণগুলির সাথে পরিচিত হন। যদি ডাক্তারের কাছে যাওয়ার কোনও সম্ভাবনা না থাকে, তবে প্রথম লক্ষণগুলিতে আপনার উচিত:

ইনট্রামাস্কুলার ইনসুলিন ইনজেকশন - 6-12 ইউনিট। (ঐচ্ছিক)।
ডোজ বাড়ান পরের দিন সকালে - 4-12 ইউনিট / এক সময়ে, দিনে 2-3 ইনজেকশন।
কার্বোহাইড্রেট গ্রহণ গ্রাহক করা উচিত।, চর্বি - বাদ দিন।
ফল / সবজির সংখ্যা বাড়ান।
ক্ষারীয় খনিজ জল গ্রহণ করুন। তাদের অনুপস্থিতিতে - সোডা দ্রবীভূত চামচ দিয়ে জল।
সোডা একটি সমাধান সঙ্গে এনেমা - বিভ্রান্ত চেতনা সঙ্গে।

রোগীর স্বজনদের যত্ন সহকারে রোগের বৈশিষ্ট্যগুলি, ডায়াবেটোলজি এবং সময়মতো প্রাথমিক চিকিত্সা অধ্যয়ন করা উচিত - তবেই জরুরি প্রাথমিক চিকিত্সা কার্যকর হবে।

এগুলি একটি চিকিত্সা না করা রোগের ফলাফল। ডায়াবেটিক কেটোসিডোটিক কোমা সবচেয়ে সাধারণ এবং রোগীর জীবনকে হুমকিস্বরূপ করে। ইনসুলিনের অভাবের কারণে একটি প্যাথলজিকাল অবস্থার বিকাশ ঘটে যা হঠাৎ দেখা দিতে পারে। প্রায়শই, ডায়াবেটিসের ভুল ব্যবহারের ক্ষেত্রে কেটোসিডোটিক ধরণের কোমা সনাক্ত করা হয়।

বিচ্যুতি বৈশিষ্ট্য

পরিসংখ্যান অনুসারে, 5% রোগী ডায়াবেটিস মেলিটাসে কেটোসিডোটিক কোমা থেকে মারা যান।

এই জাতীয় কোমা ডায়াবেটিসের জটিলতা হিসাবে বিকাশ করে। চিকিত্সকরা বিভিন্নভাবে কেটোসিডোটিক কোমাকে দায়ী করেন। এই রোগতাত্ত্বিক অবস্থার চেয়ে ধীরে ধীরে বিকাশ ঘটে। ডায়াবেটিস রোগীদের ইনসুলিনের উচ্চারণের অভাবের সাথে কোমা দেখা দেয়। এছাড়াও, দেহে গ্লুকোজের উচ্চ ঘনত্ব কোনও কেটোসাইডোটিক কোমা বিকাশের উপর প্রভাব ফেলতে পারে। রোগীর কোমায় পড়ার আগে তাকে কেটোসিডোসিস ধরা পড়ে। নিম্নলিখিত বিষয়গুলি বিকাশকে প্রভাবিত করে:

সংক্রামক ক্ষত
গুরুত্বপূর্ণ অঙ্গ ক্ষতি,
অপারেশন চলাকালীন পরাজয়।

কারণ এবং প্যাথোজেনেসিস

কেটোসিডোটিক ধরণের কোমা টাইপ 1 এবং টাইপ 2 ডায়াবেটিস রোগীদের মধ্যে দেখা দিতে পারে। প্রায়শই টাইপ 1 ডায়াবেটিস মেলিটাসের রোগী কোমা হলেই তার রোগ সম্পর্কে জানতে পারেন। কেটোসিডোটিক কোমা বিকাশের জন্য নিম্নলিখিত কারণগুলি পৃথক করা হয়েছে:

কেটোসিডোসিস সৃষ্টিকারী উপাদানগুলিও কোমায় আক্রান্ত হতে পারে।

ডায়াবেটিস মেলিটাস দীর্ঘায়িত কোর্স, যা সঠিকভাবে চিকিত্সা করা হয় না,
ইনসুলিন চিকিত্সার অভাব বা এর অনুপযুক্ত ব্যবহার,
এন্ডোক্রিনোলজিস্ট বা পুষ্টিবিদ দ্বারা নির্ধারিত ডায়েটের সাথে সম্মতি না দেওয়া,
ওষুধ গ্রহণ লঙ্ঘন,
ওষুধের একটি অতিরিক্ত পরিমাণে, বিশেষত কোকেন,
দীর্ঘস্থায়ী অনাহার, যার কারণে গ্লুকোজ অ্যাডিপোজ টিস্যু থেকে উত্পাদিত হয়,
সংক্রামক ক্ষত
তীব্র আন্তঃকালীন রোগ:
- হার্ট অ্যাটাক
- কেন্দ্রীয় বা পেরিফেরিয়াল সিস্টেমের প্রতিবন্ধী রক্ত সরবরাহের কারণে স্ট্রোক।

কেটোসিডোটিক কোমার প্যাথোজেনেসিস বেশ জটিল এবং বিভিন্ন পর্যায়ে যায়। প্রথমত, রোগী এন্ডোজেনাস ইনসুলিন এবং বহির্মুখী বিতরণে ভারসাম্যহীন ভারসাম্যহীনতায় আক্রান্ত শক্তি ক্ষুধা অনুভব করে। শীঘ্রই গ্লুকোজ, যা প্রক্রিয়াজাত হয় না, জমা হয় এবং প্লাজমা অসম্প্লারিটি বৃদ্ধি প্ররোচিত করে। যখন গ্লুকোজ অত্যন্ত ঘনীভূত হয়ে যায়, তখন রেনাল ব্যাপ্তিযোগ্যতা প্রান্তিক আকার বৃদ্ধি পায়, ফলস্বরূপ সাধারণ মারাত্মক ডিহাইড্রেশন বিকাশ ঘটে, যার মধ্যে রক্ত ঘন হয় এবং রক্ত জমাট বাঁধে। দ্বিতীয় পর্যায়ে, রোগী কেটোসিস বিকাশ করে, যা কেটোন দেহের উল্লেখযোগ্য সংশ্লেষ দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। শীঘ্রই, প্যাথলজিটি কেটোসিডোসিসে রূপান্তরিত হয়, যেখানে ইনসুলিনের অভাব এবং প্রচলিত কনট্রিনসুলার হরমোনগুলির অতিরিক্ত স্রাব হয়।

প্রধান লক্ষণসমূহ

Ketoacidotic কোমা দ্রুত বিকাশ দ্বারা চিহ্নিত করা হয় না, প্যাথলজি ধীরে ধীরে নিজেকে প্রকাশ করে।কোনও ব্যক্তি কোমায় প্রবেশের আগে কয়েক ঘন্টা বা দিন কেটে যায়।

যদি কোনও রোগীর দীর্ঘকাল ধরে ডায়াবেটিস থাকে তবে তার শরীর স্বাভাবিকের চেয়ে ইনসুলিনের মাত্রার সাথে আরও বেশি খাপ খাইয়ে যায়, তাই দীর্ঘদিন ধরে কোমা দেখা দিতে পারে না। রোগীর সাধারণ অবস্থা, বয়স এবং অন্যান্য স্বতন্ত্র বৈশিষ্ট্য কেটোসিডোটিক কোমাকে প্রভাবিত করতে সক্ষম। দ্রুত ওজন হ্রাসের কারণে যদি কেটোসিডোসিস কোমা প্রকাশিত হয়, তবে রোগী নিম্নলিখিত লক্ষণগুলি অনুভব করবেন:

শরীরের দুর্বলতা এবং দুর্বলতা,
তৃষ্ণা, তারপরে পলিডিপসিয়া,
ত্বকের চুলকানি।

কেটোসিডোটিক কোমা বিকাশের হার্বিংগারগুলি হ'ল:

রোগগত ওজন হ্রাস
বমি বমি ভাব অবিরত অনুভূতি
পেটে ও মাথায় ব্যথা
ব্যথা, অস্থির গলা বা খাদ্যনালী

যদি কোনও ডায়াবেটিক কোমা তীব্র আন্তঃসুখ রোগের সাথে যুক্ত থাকে তবে প্যাথলজি কোনও বিশেষ প্রকাশ ছাড়াই এগিয়ে যেতে পারে। ডায়াবেটিসে কেটোএসিডোটিক গলদা অবস্থা নিম্নলিখিত লক্ষণগুলি দ্বারা উদ্ভাসিত হয়:

মারাত্মক ডিহাইড্রেশন
ত্বক এবং শ্লেষ্মা ঝিল্লি শুকিয়ে যাওয়া,
চক্ষু এবং ত্বকের উত্তেজনা হ্রাস,
প্রস্রাব মূত্রাশয় ভরাট ক্রমে হ্রাস,
সাধারণ ম্লান
গাল হাড়, চিবুক এবং কপাল স্থানীয় হাইপারিমিয়া,
ত্বককে শীতল করা,
পেশী হাইপোটেনশন
ধমনী হাইপোটেনশন,
গোলমাল এবং ভারী শ্বাস
প্রস্থান করার পরে মুখ থেকে অ্যাসিটোন গন্ধ,
অস্পষ্ট চেতনা, পরে কোমা আসে।

বাচ্চাদের বৈশিষ্ট্যগুলি

বাচ্চাদের মধ্যে কেটোসিডোসিস, কেটোসিডোটিক কোমাতে বাড়ে, বেশিরভাগ ক্ষেত্রে নিজেকে প্রকাশ করে। বিশেষত প্রায়শই 6 বছর বয়সে স্বাস্থ্যকর বাচ্চাদের মধ্যে প্যাথলজি লক্ষ করা যায়। শিশু অত্যধিক সক্রিয় এবং যকৃতের কোনও সংরক্ষণ নেই বলে এই কারণে তার শরীরে শক্তি বৃদ্ধি গতিতে গ্রাস হয়। যদি একই সময়ে শিশুর ডায়েট সুষম না হয় তবে কেটোসিডোসিস এবং কোমাতে আক্রান্ত প্যাথলজিকাল প্রক্রিয়াগুলি সম্ভব। বাচ্চাদের মধ্যে কোমার লক্ষণবিদ্যা প্রাপ্তবয়স্কদের মতোই। প্যাথোলজিকাল অবস্থাটি নির্মূল করার জন্য পিতামাতাকে তাদের নিজেরাই কোনও পদক্ষেপ নিতে নিষেধ করা হয়েছে, কারণ অ্যাসিটোনমিক আক্রমণের বিকাশ সম্ভব।