ইনসুলিনের বায়োকেমিস্ট্রি এবং হরমোনের কর্মের প্রধান প্রক্রিয়া

অগ্ন্যাশয় হরমোন ইনসুলিনের কর্মের প্রক্রিয়া। ডায়াবেটিসের জৈব রাসায়নিক লক্ষণ

ইনসুলিন ল্যানগারহান্স অগ্ন্যাশয়ের আইলেটগুলির cells-কোষগুলির দ্বারা পূর্ববর্তী হিসাবে প্রিপ্রোইনসুলিন আকারে সংশ্লেষিত হয়। এটি থেকে সিগন্যাল ক্রমের বিভাজক প্রিনসুলিন গঠনের দিকে পরিচালিত করে, এ এবং বি চেইন এবং সি পেপটাইডকে সংযুক্ত করে নিয়ে গঠিত। প্রোমোমোনটির পরিপক্কতা প্রোটিনেসিস দ্বারা সি-পেপটাইডের "এক্সজেনশন" ধারণ করে। পরিপক্ক ইনসুলিনে দুটি ডিসালফাইড ব্রিজ দ্বারা সংযুক্ত এ এবং বি চেইন রয়েছে। এ চেইনে 21 টি অ্যামিনো অ্যাসিড অবশিষ্টাংশ রয়েছে এবং এতে একটি ডিসফ্লাইড ব্রিজ রয়েছে। বি চেইনে 30 টি এমিনো অ্যাসিড অবশিষ্টাংশ রয়েছে। ইনসুলিনে ইনসুলিনে রূপান্তরটি গলজি মেশিনে শুরু হয় এবং β-কোষের পাকা সিক্রেটরি গ্রানুলে অব্যাহত থাকে।

তাত্ক্ষণিক পদক্ষেপের হরমোন হওয়ায় ইনসুলিন দ্রুত সংশ্লেষিত হয় (এক ঘন্টার মধ্যে) এবং 40 ইউনিট / দিন হারে লুকিয়ে থাকে। ইনসুলিন নিঃসরণের জন্য প্রধান শারীরবৃত্তীয় উদ্দীপনা রক্তের গ্লুকোজ বৃদ্ধি। ইনসুলিনের রক্তের প্লাজমাতে ক্যারিয়ার প্রোটিন নেই, তাই এর অর্ধজীবন 3-5 মিনিটের বেশি হয় না। রক্তে ইনসুলিনের শারীরবৃত্তীয় ঘনত্বটি 10 ​​-12 - 10 -9 মোল / এল হয়

ইনসুলিনের টার্গেট টিস্যু হ'ল এডিপোজ, পেশী এবং লিভার টিস্যু।

ইনসুলিন রিসেপ্টরগুলি কোষের ঝিল্লিতে অবস্থিত, গ্লাইকোপ্রোটিনগুলি, দুটি two- এবং দুটি sub-সাবুনিটগুলি ডাইসালফাইড বন্ড দ্বারা সংযুক্ত করে থাকে, এতে টাইরোসিন কিনেস ক্রিয়াকলাপ থাকে।

Α-সাবুনিট পুরোপুরি ঘরের বাইরে থাকে এবং ইনসুলিন বাইন্ডিং সনাক্ত করতে পরিবেশন করে। দুটি α-subunits বিচ্ছিন্নভাবে বন্ড দ্বারা একে অপরের সাথে সংযুক্ত করা হয়। Sub-সাবুনিট প্লাজমা ঝিল্লি অতিক্রম করে এবং একটি বৃহত সাইটোপ্লাজমিক অঞ্চল রয়েছে যেখানে টাইরোসাইন কিনেস ক্রিয়াকলাপ রয়েছে, যেমন e টাইরোসিনে প্রোটিন ফসফোরলেট করার ক্ষমতা।

ইনসুলিনের কর্মের প্রক্রিয়া। ইনসুলিন সর্বাধিক অধ্যয়নকৃত প্রোটিন: এর প্রথম প্রোটিন হরমোনগুলি পরিশোধিত আকারে, স্ফটিকযুক্ত এবং সংশ্লেষিত রাসায়নিকভাবে এবং জিনগত প্রকৌশল দ্বারা প্রাপ্ত। এই ক্ষেত্রে বিজ্ঞানীর সাফল্য নোবেল পুরষ্কার দেওয়া হয়। যাইহোক, আণবিক স্তরে এটির কাজ করার পদ্ধতিটি বেশিরভাগ হরমোনগুলির চেয়ে পুরোপুরি বোঝা যায় না। ইনসুলিনের কর্মের প্রক্রিয়াটি বর্তমানে নিম্নরূপ উপস্থাপন করা হয়েছে। রিসেপ্টারের α-subunits আবদ্ধ দ্বারা, ইনসুলিন β-subunits এর টাইরোসিন কিনেস সক্রিয় করে। এটির জন্য প্রথম স্তরটি হ'ল β-সাবুনিট নিজেই, অর্থাৎ। যখন এটি ইনসুলিনের সাথে আবদ্ধ হয় তখন রিসেপ্টরটির অটোফোসফোরিয়েশন পরিলক্ষিত হয়। আরও, হরমোন থেকে সংকেতটি দুটি দিকে কোষে যায়:

রিসেপ্টর কিনেজে বেশ কয়েকটি সেলুলার এনজাইমের একটি ফসফোরিল্যানেশন ক্যাসকেড অন্তর্ভুক্ত রয়েছে। এটি রিসেপ্টর অণুতে এবং কোষের ঝিল্লিতে উভয়ই গঠনগত কারণ সৃষ্টি করে। ফলস্বরূপ, কে +, সিএ 2+, গ্লুকোজ অ্যামিনো অ্যাসিডের জন্য সেল ব্যাপ্তিযোগ্যতা বৃদ্ধি পায়। সুতরাং, ইনসুলিন রিসেপ্টর সাবস্ট্রেট প্রোটিনগুলি (আইআরএস) ফসফোরলেটেড এবং সক্রিয় হয়, যা সেরিন এবং থ্রোনিন প্রোটিন কাইনাসগুলি সক্রিয় করে, যা ফসফরিলেট (ইতিমধ্যে সের বা ট্রের অবশিষ্টাংশে) বিভিন্ন প্রোটিন সহ প্রোটিন ফসফেটেসিজ অর্থাৎ ফসফ্রোটিন থেকে ফসফেটের অবশিষ্টাংশ কাটা এমন এনজাইমগুলি। সুতরাং, ইনসুলিনের ক্রিয়াটি কিছু প্রোটিনের নির্দিষ্ট ফসফোরিয়েশন এবং অন্যের ডিফসফোরিলেশনে নিয়ে যায়।প্রোটিনগুলি যা ইনসুলিনের প্রতিক্রিয়ায় ফসফোরিলাইট করে এবং সক্রিয় হয়: পিডিই, সিএএমপি, 6 এস রিবোসোমাল প্রোটিন, এমএপি -2, অ্যাক্টিন, টিউবুলিন, ফড্রিন এবং এট অল।)। কোষে ইনসুলিন বাঁধার সাথে সাথে সাইটোস্কেলিটাল প্রোটিনের ফসফোরিয়েশন গ্লুকোজ ট্রান্সপোর্টার প্রোটিনের (= গ্লুকোজ ট্রান্সপোর্টার) দ্রুত প্লাজমা ঝিল্লিতে গ্লুকোজ ট্রান্সপোর্টার প্রোটিন (= গ্লুকোজ ট্রান্সপোর্টার) স্থানান্তরিত করতে সহায়তা করে। কোষে গ্লুকোজ গ্রহণের হার 30 থেকে 40 বার বৃদ্ধি পায়। GLUT-1, GLUT-2 এবং GLUT-6 এর পূর্বে কমপক্ষে 6 ধরণের গ্লুকোজ ট্রান্সপোর্টার রয়েছে। তারা সব গ্লাইকোপ্রোটিন হয়।

তবে, প্রায়শই ইনসুলিন প্রোটিন ডিফোসফোরিলেশন ঘটায়। এনজাইম ক্রিয়াকলাপ হতে পারে:

বৃদ্ধি - গ্লাইকোজেন সিনথেটিজ, এসিটিল-কোএ কার্বোক্সিলিজ, α-গ্লিসারল ফসফেট অ্যাসিলিট্রান্সফেরেজ, পাইরুভেট ডিহাইড্রোজেনেস, পাইরুভেট কিনেজ হাইড্রোক্সিমেথাইল গ্লুটারিল কোএ রিডাক্টেস,

হ্রাস - ফসফরিলেস এ, ফসফরিলেস বি কিনেস, টিস্যু লিপেজ, ফসফিনোপাইরুভেট কার্বোক্সিলাস এবং অন্যান্য জিএনজি এনজাইম।

ইনসুলিন থেকে কোষে সংকেত স্থানান্তরের আরেকটি দিকটি নির্দিষ্ট জি প্রোটিন রিসেপ্টারের টাইরোসিন কিনেজ ফসফোরিল্যান্সের সাথে সম্পর্কিত, যা জিনস হিসাবে মনোনীত হতে পারে। এটি একটি নির্দিষ্ট ফসফোলিপেস সি এর সক্রিয়করণের দিকে পরিচালিত করে একটি ফসফোলিপেসের সুনির্দিষ্টতাটি হ'ল এটি কেবল তখনই সক্রিয় হয় যখন কেবল ইনসুলিন রিসেপ্টারের সাথে আবদ্ধ হয় এবং একটি সাধারণ ফসফোলিপিডের সাথে কাজ করে না, তবে কেবল ফসফোলিপিডিলিনোসিটল গ্লাইকানে থাকে। ফসফাইটাইলিনোসিটল বিপরীতে, এই গ্লাইকোলিপিড পূর্বসূরীতে কেবলমাত্র স্যাচুরেটেড ফ্যাটি অ্যাসিডের অবশিষ্টাংশ রয়েছে এবং একটি কার্বোহাইড্রেট ক্রম ইনোসিটল যুক্ত করা হয়, যার মধ্যে গ্যালাকটোজ, গ্যালাক্টোসামিন অন্তর্ভুক্ত রয়েছে। ইনসুলিন, একটি নির্দিষ্ট ফসফোলিপাস সি, দুটি মধ্যস্থতাকারী গঠনের অনুঘটক করে: কেবল স্যাচুরেটেড ফ্যাটি অ্যাসিড এবং জিআইএফ সমন্বিত ডিএজি-এর অস্বাভাবিক কাঠামো। লাইপোফিলিক ডিএজি প্লাজমা ঝিল্লিতে থেকে যায় এবং গ্লুকোজ, অ্যামিনো অ্যাসিড এবং আয়নগুলির (কে +, সিএ 2+) কোষে পরিবহন বাড়ায়। হাইড্রোফিলিক জিআইএফএফ সাইটোপ্লাজমে অবাধে চলাফেরা করে এবং বেশ কয়েকটি এনজাইমের ক্রিয়াকলাপ পরিবর্তন করে। সুতরাং, হেক্সাকিনেজ, ফসফ্রুকটোকিনেজ, গ্লিসারল -3-ফসফেট অ্যাসিল স্থানান্তর, না + / কে + -এটপাস বৃদ্ধি পায়, অ্যাডিনাইট সাইক্লেজ, পিকে এ, এফআইপি-কার্বোকক্সিলাস এবং অন্যান্য জিএনজি এনজাইম হ্রাস পায়।

রিসেপ্টরের সাথে ইনসুলিনের জটিলতা এন্ডোসাইটোসিস (অভ্যন্তরীণকরণ) এবং কোষে বিচ্ছিন্ন হওয়ার পরে বেশিরভাগ হরমোন লাইসোসোমাল প্রোটিনেস দ্বারা ধ্বংস হয় এবং ফ্রি ইনসুলিন রিসেপ্টর মূলত কোষের পৃষ্ঠে ফিরে আসে (তথাকথিত রিসেপ্টর পুনর্ব্যবহারযোগ্য)।

ইনসুলিনের জৈবিক প্রভাব

এখন অবধি, মাধ্যমিক ইনসুলিন মধ্যস্থতাকারীদের সন্ধান চলছে। ইনসুলিন অধ্যয়নের প্রথম পর্যায়ে তাদের ভূমিকা দাবি করা হয়েছিল: সিজিএমপি, সিএ 2+, এনও, এইচ₂হে₂পরিবর্তিত লিপিড ইন্টারমিডিয়েটস (ডিএজি, জিআইএফ), পেপটাইডস ইত্যাদি যাইহোক, এই সমস্যাটি শেষ পর্যন্ত সমাধান করা হয়নি (তাদের কাঠামোটি ব্যাখ্যা করা হয়নি)।

ঝিল্লির ব্যাপ্তিযোগ্যতা বৃদ্ধির প্রক্রিয়া:

রিসেপ্টর অটোফোসফোরেশন চলাকালীন প্লাজমা ঝিল্লি প্রোটিনের ধারণামূলক পরিবর্তন,

Na + / K + -ATPase, পটাসিয়ামের নির্দিষ্ট ব্যবস্থার সক্রিয়করণ। গ্লুকোজ ট্রান্সপোর্টার সংহতি এক্সচেঞ্জার,

ঝিল্লির পিএল সংমিশ্রণে পরিবর্তন (পিএলডিমেথাইলট্রান্সফেরাজের বাধা)।

কার্বোহাইড্রেট এবং লিপিড বিপাকের উপর ইনসুলিনের প্রভাব মূলত অ্যাডিনাইট সাইক্লেজ প্রতিরোধ এবং পিডিই সি এএমপির সক্রিয়করণের কারণে সি এএমপির মাত্রা হ্রাস হওয়ার কারণে ঘটে।

ইনসুলিন রক্তের গ্লুকোজ হ্রাস করে:

লক্ষ্য কোষের প্লাজমা ঝিল্লি জুড়ে গ্লুকোজ পরিবহন বাড়ানো,

বর্ধিত গ্লুকোজ ব্যবহার। কোষে, এর প্রায় অর্ধেকটি মূল এনজাইমগুলির প্রভাবের অধীনে গ্লাইকোলাইসিসে ভেঙে যায় - এইচএ, এফএফকে, পিকে। 30-40% গ্লুকোজ লিপিড সংশ্লেষণে যায়, বিশেষত এডিপোজ টিস্যুতে, প্রায় 10% গ্লাইকোজেন সংশ্লেষণে যায় (গ্লাইকোজেন সিন্থেসের সক্রিয়করণ),

অন্যদিকে, গ্লাইকোজেন পচন রোধ করা হয় (ফসফরিলেস এ ক্রিয়াকলাপ হ্রাস) এবং জিএনজি বাধা দেওয়া হয় (এর মূল এনজাইমগুলির ক্রিয়াকলাপ হ্রাসের কারণে - ফসফয়েইনলপাইরুয়েট কার্বোক্লেসেস, ফ্রুকটোজ বিসফসফেটেজ এবং গ্লুকোজ -6-ফসফেটেসের অভাব এবং জিএনজি সংশ্লেষের সংশ্লেষের অ্যাসোসিয়েটস রয়েছে) । গ্লুকোজ। GKoy এবং যেন কোনও ঘরে "লক" আছে,

ফ্যাটি অ্যাসিডগুলির সংশ্লেষণকে শক্তিশালীকরণ (এসিটিল সিএএ কার্বোব্যাক্লেস সক্রিয়করণ)

TAG এর সংশ্লেষণকে শক্তিশালী করা (গ্লিসারলফোসফেট অ্যাকিলিট্রান্সফেরেস অ্যাক্টিভেশন)

লাইপোলাইসিস প্রতিরোধ (টিস্যু লিপেজ ক্রিয়াকলাপ হ্রাস)

কেটোন দেহ গঠনের বাধা (মূলত গ্লুকোজ থেকে তৈরি, এসিটিল-কোএ সিসি এবং লিপিড সংশ্লেষণে যায়)

রক্তে, লিপোপ্রোটিন লিপেজ অ্যাক্টিভেশন পরিলক্ষিত হয়, যা লিপোপ্রোটিনের অংশ হিসাবে (চাইলোমিক্রনস, ভিএলডিএল) TAG তে কাজ করে, ফলে লিপেমিয়ার স্তর নিয়ন্ত্রণ করে।

কোষে অ্যামিনো অ্যাসিডের পরিবর্ধিত পরিবহন

টিস্যু প্রোটিনেসেস প্রতিরোধের কারণে প্রোটিন ভাঙ্গা প্রতিরোধ

প্রোটিন সংশ্লেষণ সক্রিয়করণ। প্রোটিন সংশ্লেষণে হরমোনের দ্রুত প্রভাব (এক ঘন্টা পর্যন্ত) প্রধানত প্রতিলিপি এবং অনুবাদ নিয়ন্ত্রণ দ্বারা নির্ধারিত হয়: পেপটাইড শৃঙ্খলার সূচনা এবং প্রসারিত করা হয়, রাইবোসোমগুলির সংখ্যা এবং ক্রিয়াকলাপ বৃদ্ধি করা হয়, রাইবোসোমাল এস 6 প্রোটিনের ফসফোরাইজেশন সক্রিয় করা হয়, তারপরে পলিসোম গঠনের পরে। যদি কোষে ইনসুলিনের ক্রিয়াটি 1 ঘণ্টার বেশি স্থায়ী হয় তবে নিউক্লিক অ্যাসিডগুলির সংশ্লেষণ বৃদ্ধি পায় যা কোষ বিভাজন, বৃদ্ধি এবং পুরোটির বিকাশের সাথে থাকে।

সুতরাং, বিপাকের উপর ইনসুলিনের প্রভাবকে ইতিবাচক নাইট্রোজেন ভারসাম্য সহ এনাবলিক হিসাবে চিহ্নিত করা যেতে পারে।

অগ্ন্যাশয়ের ক্ষতিকারক হরমোন ফাংশন

তুলনামূলকভাবে বিরল হ'ল ইনসুলিন (পাঠ্যপুস্তক) এর hypersecretion, হরমোনের ঘাটতি প্রায়শই দেখা যায়। ইনসুলিনের ঘাটতি বা ইনসুলিন প্রতিরোধের (তার ক্রিয়া প্রতিরোধের) সাথে ডায়াবেটিস বিকাশ ঘটে। রাশিয়ায় ডায়াবেটিস প্রায় 1 মিলিয়ন 900,000 বা মোট জনসংখ্যার 1.2% প্রভাবিত করে। অধিকন্তু, 16% রোগীদের মধ্যে ইনসুলিন-নির্ভর ডায়াবেটিস মেলিটাস (আইডিডিএম) বা টাইপ 1 ডায়াবেটিস ৮৪% রোগীর ইনসুলিন-নির্ভর ডায়াবেটিস মেলিটাস (এনআইডিডিএম) বা টাইপ 2 ডায়াবেটিস রয়েছে।

আইডিডিএম বা টাইপ 1 ডায়াবেটিসের সাথে অগ্ন্যাশয় cells-কোষগুলির ক্ষতি হওয়া বা লিভার এবং রক্তে ইনসুলিনকে ত্বরান্বিত নিষ্ক্রিয় করার কারণে রক্তের ইনসুলিনের মাত্রা হ্রাস লক্ষ্য করা যায়। এনআইডিডিএম বা টাইপ 2 ডায়াবেটিসের সাথে ইনসুলিনের মাত্রা স্বাভাবিক বা এমনকি উন্নত হয় তবে লক্ষ্যকোষগুলি এতে সংবেদনশীলতা হারাতে থাকে।

ইনসুলিন প্রতিরোধের কারণগুলি হ'ল:

পরিবর্তিত রেণুগুলির উপস্থিতি এবং তাদের জৈবিক ক্রিয়াকলাপগুলির লঙ্ঘনের সাথে হরমোন এবং এর রিসেপ্টরের পরিপক্কতার লঙ্ঘন,

ইনসুলিন রিসেপ্টরগুলিতে অ্যান্টিবডিগুলির উপস্থিতি যা রিসেপ্টারের সাথে ইনসুলিন বাঁধতে বাধা দেয়,

রিসেপ্টারের সাথে ইনসুলিনের জটিলতার এন্ডোসাইটোসিস (অভ্যন্তরীণকরণ) লঙ্ঘন, ইনসুলিন রিসেপ্টরগুলির অবক্ষয় বৃদ্ধি,

আইআর-আর এর অকালীন ত্রুটি,

রিসেপ্টারের অটোফসোফেরিলেশন হ্রাস, এরপরে ইনসুলিন মধ্যস্থতাকারীদের অকার্যকর গঠন ইত্যাদি

তদুপরি, হরমোন থেকে কোষে সংকেত সংক্রমণ পথের যে কোনও ব্লকের ফলে শরীরে উচ্চ ঘনত্বের দিকেও বিপাকের উপর ইনসুলিনের ক্রিয়া সম্পূর্ণ বা আংশিক ক্ষতি হতে পারে।

ডায়াবেটিসের জৈব রাসায়নিক লক্ষণ

বিপাকের পীর ডায়াবেটিসের পরিবর্তনগুলি ইনসুলিন দ্বারা সৃষ্ট প্রায় বিপরীত। কোষগুলিতে পদার্থের পরিবহন হ্রাস পায়, সি এএমপির সামগ্রী বৃদ্ধি পায়, অর্থাৎ। টিস্যুতে, তথাকথিত কনট্রাক-হরমোন হরমোনগুলির প্রভাব, প্রাথমিকভাবে গ্লুকাগন, বিপাকের সাথে সম্পর্কিত পরিবর্তনগুলির সাথে জয় লাভ করতে শুরু করে। ডায়াবেটিসের প্রধান লক্ষণ হাইপারগ্লাইসেমিয়া যা ফলস্বরূপ বিকাশ করে:

কোষে গ্লুকোজ পরিবহণ হ্রাস,

কমে টিস্যু গ্লুকোজ ব্যবহার (আইডিডিএম সহ, শুধুমাত্র 5% গ্লুকোজ ফ্যাটতে রূপান্তরিত হয়, গ্লাইকোলাইসিস এবং গ্লাইকোজেন সংশ্লেষণ প্রতিরোধ হয়)

গ্লুকোজ উত্পাদন বৃদ্ধি (অ্যামিনো অ্যাসিড থেকে গ্লাইকোজেনোলাইসিস এবং জিএনজি)।

ফ্রি গ্লুকোজ রক্ত ​​থেকে কোষ থেকে পালাতে পারে। যখন এর প্লাজমা সামগ্রী রেনাল থ্রেশহোল্ড (10 মিমি / এল) ছাড়িয়ে যায়, তখন গ্লুকোসুরিয়া লক্ষ্য করা যায়। এই ক্ষেত্রে, অ্যাসোম্যাটিক ডিউরেসিসের কারণে প্রস্রাবের পরিমাণ বেড়ে যায়, অর্থাৎ। পলিউরিয়া, ডিহাইড্রেশন এবং পলিডিপসিয়া (অত্যধিক জল খরচ) পালন করা হয়। গ্লুকোসুরিয়া ক্যালরির একটি উল্লেখযোগ্য ক্ষতির কারণ হয় (প্রস্রাবিত গ্লুকোজ প্রতি 1 গ্রাম প্রতি 4.1 কিলোক্যালরি), যা প্রোটোলাইসিস এবং লাইপোলাইসিস সক্রিয়করণের সাথে মিলিত হয়ে শরীরের ওজনে তীব্র ক্ষতির দিকে পরিচালিত করে, বাড়তি ক্ষুধা (পলিফ্যাগি) সত্ত্বেও।

লাইপোজেনেসিসের উপরে লাইপোলাইসিসের প্রাধান্য রক্তরস মধ্যে ফ্যাটি অ্যাসিডগুলির সামগ্রীর বৃদ্ধি ঘটায়। যখন এটি লিভারের কার্বন ডাই অক্সাইড এবং জলের ফ্যাটি অ্যাসিডগুলির ক্ষয়ক্ষতির ক্ষমতা ছাড়িয়ে যায়, তখন কেটোন দেহের সংশ্লেষণ সক্রিয় হয় এবং কেটোনেমিয়া এবং কেটোনুরিয়া, বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের বিকাশের সাথে রক্তের পিএইচ-এ স্থানান্তর পরিলক্ষিত হয়। রোগীদের কাছ থেকে আসে অ্যাসিটনের গন্ধ, যা দূর থেকেও অনুভূত হয়। আপনি যদি ইনসুলিন প্রবেশ না করেন তবে ডায়াবেটিক কোমা থেকে রোগী মারা যাবেন। লাইপোপ্রোটিন লাইপেজের ক্রিয়াকলাপ হ্রাস এলপি ভগ্নাংশের অনুপাত পরিবর্তন করে, একটি নিয়ম হিসাবে, ভিএলডিএল এবং এলডিএলের স্তর বৃদ্ধি পায়, যা এথেরোস্ক্লেরোসিসের বিকাশের দিকে পরিচালিত করে। টাইপ 1 ডায়াবেটিসের সাথে, ছোট জাহাজগুলি প্রায়শই আক্রান্ত হয়, যেমন। মাইক্রোঞ্জিওপ্যাথিগুলি বিকাশ করে, যা মস্তিষ্কের আর্টেরিওসিসেরোসিস আকারে এবং নিয়মিতভাবে ইস্কেমিক হৃদরোগের আকারে আরও বেশিরভাগ ক্ষেত্রে প্রকাশ পায়। এটি কোনও কাকতালীয় ঘটনা নয় যে ডায়াবেটিসকে এখন কেবল এন্ডোক্রিনোলজির সমস্যাই নয়, কার্ডিওলজিও বলা হয়।

প্রোটিন সংশ্লেষণ হ্রাস, ক্ষয়ের সক্রিয়তা এবং অ্যামিনো অ্যাসিডের কোষে পরিবহন হ্রাসের ফলে হাইপারমেনোঅ্যাসিডেমিয়া এবং অ্যামিনোসিডুরিয়া হয় (অর্থাত্ প্রস্রাবে নাইট্রোজেন হ্রাস হয়)। অ্যামিনো অ্যাসিড catabolism বৃদ্ধি রক্তে ইউরিয়ার মাত্রা বৃদ্ধি এবং প্রস্রাবের মধ্যে তার নির্গমন বৃদ্ধির দিকে পরিচালিত করে। সুতরাং, মানুষের মধ্যে ইনসুলিনের ঘাটতি একটি নেতিবাচক নাইট্রোজেন ভারসাম্য সহ হয়।

সুতরাং, ডায়াবেটিসের প্রধান লক্ষণগুলি তালিকাভুক্ত করা হয়েছে। ডায়াবেটিসের অনেক ধরণের রূপ রয়েছে, তীব্রতা এবং লক্ষণগুলির সংশ্লেয়ে বিভিন্ন। সুতরাং, রোগের সবচেয়ে হালকা ফর্মগুলি (তথাকথিত প্রচ্ছন্ন ডায়াবেটিস মেলিটাস, প্রচ্ছন্ন, প্রিজিবিটিস) খাওয়ার পরে কেবলমাত্র হাইপারগ্লাইসেমিয়ার চেয়ে বেশি দ্বারা প্রকাশিত হয়, অর্থাৎ। গ্লুকোজ সহনশীলতা হ্রাস।

ডায়াবেটিস বিভিন্ন ধরণের অন্যান্য হরমোনগুলির প্রতিবন্ধী ক্ষয় দ্বারা নির্ধারণ করা যেতে পারে, উদাহরণস্বরূপ, থাইরয়েডগুলি (হাইপোথাইরয়েডিজম বেশি সাধারণ, যা ডায়াবেটিসের কোর্সকে জটিল করে তোলে, ডায়াবেটিসে থাইরয়েড হাইপারফংশন কম সাধারণ এবং কম জটিলতা সৃষ্টি করে)।

ডায়াবেটিস জটিলতার জৈব রসায়ন

লিপিড বিপাকের পরিবর্তনের পাশাপাশি হাইপারগ্লাইসেমিয়া তাদের বিকাশে একটি বড় ভূমিকা পালন করে। এই টিস্যুগুলি আক্রান্ত হয় যেখানে গ্লুকোজগুলি ইনসুলিনের স্বাধীনভাবে প্রবেশ করে: কিডনি, রেটিনা এবং চোখের লেন্স, স্নায়ু এবং ধমনী। তাদের মধ্যে গ্লুকোজ ঘনত্ব রক্তের মতোই, যেমন। স্বাভাবিকের উপরে এটি প্রোটিনগুলির ননেনজাইমেটিক গ্লাইকোসিলেশন বৃদ্ধি করে, উদাহরণস্বরূপ, বেসমেন্ট ঝিল্লির কোলাজেন এবং অন্যান্য প্রোটিনগুলি। গ্লাইকোসলেশন প্রোটিনের বৈশিষ্ট্যগুলিকে পরিবর্তন করে এবং তাদের কার্যকারিতা ব্যাহত করে, উদাহরণস্বরূপ, হিমোগ্লোবিনের গ্লাইকোসলেশন অক্সিজেনের সাথে তার সখ্যতা বৃদ্ধি করে, টিস্যুগুলি অক্সিজেনের সাথে আরও খারাপভাবে সরবরাহ করা হয়। এইচডিএল গ্লাইকোসিলেশন তাদের catabolism একটি ত্বরণ বাড়ে এবং এলডিএল গ্লাইকোসিলেশন রক্ত ​​এবং ক্ষয় থেকে তাদের নির্মূলকরণকে ধীর করে, অর্থাৎ। এইচডিএলের স্তর হ্রাস পায় এবং এলডিএল বৃদ্ধি পায় যা এথেরোস্ক্লেরোসিসের বিকাশে অবদান রাখে। কিছু কোষে (ধমনী প্রাচীরের কোষ, শোয়ান কোষ, এরিথ্রোসাইটস, লেন্স এবং রেটিনা, টেস্টেস), গ্লুকোজ এনএডিপি-নির্ভর অলডজো রিডাক্টেসের সাথে 6-পরমাণু অ্যালকোহল গঠনের সাথে প্রকাশিত হয় - সরবিটল। শরবিতল কোষের ঝিল্লির মাধ্যমে খুব খারাপভাবে প্রবেশ করে; এর জমে কোষগুলির অ্যাসোমোটিক ফোলা এবং প্রতিবন্ধী ফাংশন বাড়ে। লেন্সের ফোলাভাব এবং এতে গ্লাইকোসাইলেটেড প্রোটিনের জমা হওয়া মেঘাচ্ছন্নতা এবং ছানির বিকাশের দিকে পরিচালিত করে। স্নায়ু কিডনি, রেটিনা (অন্ধত্ব পর্যন্ত) ইত্যাদির কৈশিক দ্বারা আক্রান্ত হয় এ কারণেই, ডায়াবেটিসের চিকিত্সায়, তারা গ্লুকোজ স্তরগুলি বজায় রাখতে সচেষ্ট হন যা স্বাভাবিকের কাছাকাছি থাকে।

ইনসুলিনের ক্রিয়া প্রক্রিয়া

ইনসুলিনের বায়োকেমিস্ট্রি হ'ল কোষের ঝিল্লির মাধ্যমে গ্লুকোজ অনুপ্রবেশকে বাড়ানো এবং ত্বরান্বিত করা। ইনসুলিনের অতিরিক্ত উদ্দীপনা দশকবার গ্লুকোজ পরিবহনকে ত্বরান্বিত করে।

ইনসুলিনের ক্রিয়া করার প্রক্রিয়া এবং প্রক্রিয়াটির বায়োকেমিস্ট্রি নিম্নরূপ:

1. ইনসুলিন প্রশাসনের পরে, কোষের ঝিল্লিতে বিশেষ পরিবহন প্রোটিনের সংখ্যা বৃদ্ধি পায়। এটি আপনাকে রক্ত ​​থেকে গ্লুকোজ দ্রুত এবং অপেক্ষাকৃত ন্যূনতম ক্ষয়ক্ষতি এবং চর্বিযুক্ত কোষগুলিতে অতিরিক্ত প্রক্রিয়াজাতকরণ থেকে সরাতে দেয়। ইনসুলিনের নিজস্ব উত্পাদন ঘাটতির সাথে, ইনসুলিন দ্বারা আরও উদ্দীপনা প্রয়োজনীয় পরিমাণে পরিবহন প্রোটিনকে সমর্থন করার জন্য প্রয়োজন।
2. ইনসুলিন মিথস্ক্রিয়াগুলির একটি জটিল চেইনের মাধ্যমে গ্লাইকোজেন সংশ্লেষণে জড়িত এনজাইমের ক্রিয়াকলাপ বাড়িয়ে তোলে এবং এর ক্ষয় প্রক্রিয়াগুলিকে বাধা দেয়।

ইনসুলিনের বায়োকেমিস্ট্রিতে কেবল গ্লুকোজ বিপাকের সাথে অন্তর্ভুক্ত নয়। ইনসুলিন চর্বি, অ্যামিনো অ্যাসিড এবং প্রোটিন সংশ্লেষণের বিপাকক্রমে সক্রিয়ভাবে জড়িত। ইনসুলিন জিন প্রতিলিপি এবং প্রতিরূপের প্রক্রিয়াগুলিকেও ইতিবাচকভাবে প্রভাবিত করে। মানব হৃদয়ে, কঙ্কালের পেশী, ইনসুলিন 100 টিরও বেশি জিন প্রতিলিপি হিসাবে ব্যবহৃত হয়

লিভারে এবং অ্যাডিপোজ টিস্যুতে নিজেই, ইনসুলিন চর্বিগুলির ভাঙ্গন রোধ করে, ফলস্বরূপ, রক্তে সরাসরি ফ্যাটি অ্যাসিডগুলির ঘনত্ব হ্রাস পায়। তদনুসারে, জাহাজে কোলেস্টেরল জমা হওয়ার ঝুঁকি হ্রাস হয় এবং জাহাজগুলির দেয়ালের থ্রুপুট পুনরুদ্ধার করা হয়।

ইনসুলিনের প্রভাবে লিভারে ফ্যাটগুলির সংশ্লেষণ এসিটাইলকোএ-কার্বোঅক্সিলেস এবং লাইপোপ্রোটিন লিপেজ এনজাইম দ্বারা উদ্দীপিত হয়। এটি রক্ত ​​পরিষ্কার করে, সাধারণ রক্ত ​​প্রবাহ থেকে চর্বিগুলি সরানো হয়।

লিপিড বিপাকের অংশগ্রহণ নিম্নলিখিত মূল বিষয়গুলি নিয়ে গঠিত:

• ফ্যাসি অ্যাসিডগুলির সংশ্লেষণ এসিটিল সিওএ কার্বোব্যাক্সেস সক্রিয়করণের পরে বাড়ানো হয়,
• টিস্যু লাইপেজের ক্রিয়াকলাপ হ্রাস পায়, লাইপোলাইসিসের প্রক্রিয়াটি বাধা দেওয়া হয়,
• সমস্ত শক্তি লিপিড সংশ্লেষণে পুনঃনির্দেশিত হওয়ায় কেটোন সংস্থা গঠনের বাধা দেওয়া হয় hibition

জৈবিক সংশ্লেষণ এবং ইনসুলিনের কাঠামো

প্রিপ্রোইনসুলিন আকারে হরমোন অগ্ন্যাশয় অবস্থিত ল্যাঙ্গারহ্যানস আইলেটগুলির বিশেষ বিটা কোষগুলিতে সংশ্লেষিত হয়। দ্বীপগুলির মোট আয়তন গ্রন্থির মোট ভরগুলির প্রায় 2%। আইলেটগুলির ক্রিয়াকলাপ হ্রাসের সাথে সংশ্লেষিত হরমোনের অভাব দেখা দেয়, হাইপারগ্লাইসেমিয়া, অন্তঃস্রাবজনিত রোগের বিকাশ।

প্রিপ্রেইনসুলিন থেকে বিশেষ সংকেত চেইনগুলির বিভাজনের পরে, প্রিনসুলিন গঠিত হয়, যা সংযুক্ত সি-পেটিড সহ এ এবং বি চেইন নিয়ে গঠিত। হরমোন পরিপক্ক হওয়ার সাথে সাথে প্রোটিনেসগুলি পেপটাইড শৃঙ্খলা ধারণ করে, যা দুটি ডিসফ্লাইড ব্রিজ দ্বারা প্রতিস্থাপিত হয়। গোলিং মেশিনে এবং বিটা কোষগুলির সিক্রেটারি গ্রানুলে বৃদ্ধ হয়।

পরিপক্ক হরমোন এ চেইনে 21 টি অ্যামিনো অ্যাসিড এবং দ্বিতীয় চেইনে 30 অ্যামিনো অ্যাসিড ধারণ করে। বেশিরভাগ তাত্ক্ষণিক-অভিনয় হরমোনগুলির মতো সংশ্লেষণে গড়ে প্রায় এক ঘন্টা সময় লাগে। অণু স্থিতিশীল, অ্যালিনো অ্যাসিড প্রতিস্থাপন পলিপপটিড চেইনের ক্ষুদ্র অংশে পাওয়া যায়।

ইনসুলিন বিপাকের জন্য দায়ী রিসেপ্টরগুলি হ'ল গ্লাইকোপ্রোটিনগুলি সরাসরি কোষের ঝিল্লিতে অবস্থিত। ক্যাপচার এবং বিপাকীয় প্রক্রিয়াগুলির পরে, ইনসুলিনের কাঠামো ধ্বংস হয়, রিসেপ্টরটি কোষের পৃষ্ঠে ফিরে আসে।

ইনসুলিন নিঃসরণে উদ্দীপনাটি গ্লুকোজ বৃদ্ধি করে gl একটি বিশেষ প্রোটিনের অভাবে - রক্তের প্লাজমাতে ট্রান্সপোর্টার, অর্ধ-জীবন 5 মিনিট অবধি হয়। পরিবহনের জন্য অতিরিক্ত প্রোটিনের প্রয়োজন নেই, যেহেতু হরমোনগুলি সরাসরি অগ্ন্যাশয় শিরায় এবং সেখান থেকে পোর্টাল শিরাতে প্রবেশ করে। লিভার হরমোনের প্রধান লক্ষ্য। যখন এটি লিভারে প্রবেশ করে, এর সংস্থান হরমোনটির 50% পর্যন্ত উত্পাদন করে।

প্রমাণের ভিত্তিতে কর্মের নীতিগুলি সত্ত্বেও - অগ্ন্যাশয় অপসারণের সময় কৃত্রিমভাবে উত্সাহিত ডায়াবেটিসযুক্ত একটি কুকুরকে 19 তম শতাব্দীর শেষের দিকে আণবিক স্তরে উপস্থাপন করা হয়েছিল, মিথস্ক্রিয়া প্রক্রিয়া উত্তপ্ত বিতর্কের কারণ অব্যাহত রেখেছে এবং এটি পুরোপুরি বোঝা যায় না। এটি জিন এবং হরমোন বিপাক সহ সমস্ত প্রতিক্রিয়াতে প্রযোজ্য। ডায়াবেটিসের চিকিত্সার জন্য, 20 ম শতাব্দীর 20-এর দশকে পর্কিন এবং বাছুরের ইনসুলিন ব্যবহার করা শুরু হয়েছিল।

শরীরে ইনসুলিনের অভাব হওয়ার কী আশঙ্কা রয়েছে

ইনসুলিনের প্রাকৃতিক উত্পাদনের অভাব বা খাদ্য থেকে কার্বোহাইড্রেটের একটি অতিরিক্ত পরিমাণের সাথে ডায়াবেটিস মেলিটাস, একটি সিস্টেমিক বিপাকীয় রোগের বিকাশের পূর্বশর্ত উদ্ভূত হয়।

নিম্নলিখিত লক্ষণগুলি বিপাকীয় ব্যাঘাতের প্রাথমিক পর্যায়ে লক্ষণ হয়ে ওঠে:

• অবিরাম তৃষ্ণা, ডিহাইড্রেশন। পুষ্টিবিদরা পান মাতাল পরিমাণ প্রশংসা। প্রকৃতপক্ষে, এই অবস্থাটি ডায়াবেটিস মেলিটাসের আগে এবং বেশ কয়েক মাস বা কয়েক বছর পর্যন্ত স্থায়ী হতে পারে। শর্তটি বিশেষত গ্লুকোজ অপব্যবহারকারী, ফিটনেস উত্সাহীদের, બેઠার কাজ এবং সক্রিয় মস্তিষ্কের কাজের সাথে মানসিক কাজের প্রতিনিধিদের জন্য বিশেষত বৈশিষ্ট্যযুক্ত।
• ঘন ঘন প্রস্রাব হওয়া। ফিটনেস প্রেমীরা আনন্দিত - ওজন স্বাভাবিক, শরীর বিষাক্ততা দূর করে। অলৌকিক কর্মীরা বিশ্বাস করেন ডিকনজেস্ট্যান্টরা কাজ করেছে। যদি নির্গত তরলের মোট পরিমাণ 4-5 লিটারের বেশি হয় তবে এটি একটি বেদনাদায়ক লক্ষণ।
• পেশীগুলিতে দুর্বলতা, একটানা ক্লান্তি, অবসন্নতার অবস্থা।
• কেটোনেমিয়া, কিডনিতে ব্যথা, লিভার, মুখ থেকে বা মূত্র থেকে অ্যাসিটোন গন্ধ হয়।
• মিঠে শরীরের তাত্ক্ষণিক ইতিবাচক প্রতিক্রিয়া - কার্যক্ষমতা পুনরুদ্ধার করা হয়, বাহিনী এবং নতুন ধারণা উপস্থিত হয়।
• একটি রক্ত ​​পরীক্ষা উচ্চ রক্তে শর্করার পাশাপাশি ফ্যাটি অ্যাসিডগুলির বৃদ্ধি, বিশেষত কোলেস্টেরল প্রদর্শন করবে। একটি ইউরিনালাইসিস প্রস্রাবে অ্যাসিটনের উপস্থিতি প্রদর্শন করবে।

ইনসুলিনের ক্রিয়া প্রক্রিয়া এবং শরীরে প্রক্রিয়াগুলির সাধারণ জৈব রসায়ন বোঝা সঠিক ডায়েট তৈরি করতে সহায়তা করে এবং তার খাঁটি আকারে গ্লুকোজের উচ্চ মাত্রা ব্যবহার করে শরীরকে বিপন্ন করে না, উদাহরণস্বরূপ, হালকা উদ্দীপক হিসাবে বা দ্রুত কার্বোহাইড্রেটের উচ্চ মাত্রা হিসাবে।

ইনসুলিন ঘনত্ব বৃদ্ধি বিপদ

পুষ্টি বৃদ্ধি, খাদ্যে শর্করা যুক্ত উপাদান, চরম শারীরিক পরিশ্রম সহ ইনসুলিনের প্রাকৃতিক উত্পাদন বৃদ্ধি পায়। ইনসুলিন প্রস্তুতি পেশী টিস্যু বৃদ্ধি বৃদ্ধি, স্ট্যামিনা বৃদ্ধি এবং উন্নত অনুশীলন সহনশীলতা প্রদান করতে খেলাধুলায় ব্যবহৃত হয়।

যখন লোড বন্ধ হয়ে যায় বা প্রশিক্ষণের ব্যবস্থাটি দুর্বল হয়ে যায় তখন পেশীগুলি দ্রুত স্বাচ্ছন্দ্যে পরিণত হয় এবং চর্বি জমার প্রক্রিয়াটি ঘটে। হরমোনের ভারসাম্য বিঘ্নিত হয়, যা ডায়াবেটিসের কারণও হয়।

টাইপ 2 ডায়াবেটিসে শরীরে ইনসুলিনের উত্পাদন স্বাভাবিক পর্যায়ে থেকে যায় তবে কোষগুলি এর প্রভাবগুলির প্রতিরোধী হয়ে ওঠে। একটি সাধারণ প্রভাব অর্জন করতে, হরমোনের পরিমাণে একটি উল্লেখযোগ্য বৃদ্ধি প্রয়োজন। টিস্যু প্রতিরোধের ফলস্বরূপ, সামগ্রিক ক্লিনিকাল চিত্রটি হরমোনের অভাবের মতো, তবে এর অত্যধিক উত্পাদন সহ পরিলক্ষিত হয়।

কেন, জৈব রাসায়নিক প্রক্রিয়াগুলির ক্ষেত্রে, রক্তের গ্লুকোজ স্তরগুলি সাধারণ স্তরে রাখা প্রয়োজন

দেখে মনে হবে সংশ্লেষিত ইনসুলিন ডায়াবেটিসের জটিলতার সমস্যা পুরোপুরি সমাধান করতে সক্ষম, দ্রুত গ্লুকোজ অপসারণ এবং বিপাককে স্বাভাবিক করে তোলে। তদনুসারে, এটি চিনির মাত্রা নিয়ন্ত্রণ করতে কোনও বুদ্ধি করে না। তবে এটি এমন নয়।

হাইপারগ্লাইসেমিয়া টিস্যুগুলিকে প্রভাবিত করে যেখানে ইনসুলিনের অংশগ্রহণ ছাড়াই গ্লুকোজ অবাধে প্রবেশ করে। স্নায়ুতন্ত্র, সংবহনতন্ত্র, কিডনি এবং দৃষ্টিভঙ্গির অঙ্গগুলি ভোগ করে। গ্লুকোজের মাত্রা বৃদ্ধি টিস্যু প্রোটিনের প্রাথমিক কার্যাদি প্রভাবিত করে এবং হিমোগ্লোবিন পরিবর্তনের ফলে কোষগুলিতে অক্সিজেনের সরবরাহ হ্রাস পায়।

গ্লাইকোসিলেশন কোলাজেনের কার্যকারিতা ব্যাহত করে - রক্তনালীগুলির ভঙ্গুরতা এবং দুর্বলতা বৃদ্ধি করে, যা এথেরোস্ক্লেরোসিসের বিকাশের দিকে পরিচালিত করে। হাইপারগ্লাইসেমিয়ার বৈশিষ্ট্যগত জটিলতার মধ্যে স্ফটিকের চোখের ফোলাভাব, রেটিনাল ক্ষতি এবং ছানির বিকাশ অন্তর্ভুক্ত। কিডনির টিস্যু এবং কৈশিকগুলিও আক্রান্ত হয়। জটিলতার ঝুঁকির পরিপ্রেক্ষিতে, ডায়াবেটিসের চিকিত্সায়, চিনির স্তরটি স্বাভাবিক স্তরে রাখার পরামর্শ দেওয়া হয়।

বেশিরভাগ উন্নত দেশগুলির প্রায়%% জনগণ ডায়াবেটিসের ইনসুলিন-নির্ভর ফর্মগুলিতে ভোগেন এবং একই পরিমাণ বিপজ্জনকভাবে ইনসুলিন নির্ভরতার কাছাকাছি। এগুলি বিশাল সংখ্যা, যা কৃত্রিম হরমোন গ্রহণের স্কেল দ্বারা নিশ্চিত করা হয়।

অতিরিক্ত পরিমাণে চিনি খাওয়া, বিশেষত পানীয়, দ্রুত কার্বোহাইড্রেট আকারে মানব বিপাককে নাড়া দেয়, ডিজেনারেটিভ এবং রোগগুলির বিকাশের জন্য উদ্দীপ্ত করে। প্রতি বছর, ইনসুলিন নির্ভর ব্যক্তিদের হরমোনের বহিরাগত ফর্মগুলির প্রয়োজন প্রাকৃতিক প্রতিরোধের কারণে বৃদ্ধি পাচ্ছে।

ভিডিওটি দেখুন: ইনসলন এব অগনযশয থক নসত এক ধরনর রস. রসযনক পরকরয. MCAT. খন একডম (নভেম্বর 2024).