ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথি: চিকিত্সার জন্য আধুনিক পদ্ধতির বিশেষত একটি বৈজ্ঞানিক নিবন্ধের পাঠ্য - মেডিসিন এবং স্বাস্থ্য Health

"ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথি" এর সংজ্ঞাটি একটি যৌথ ধারণা যা তীব্র ডায়াবেটিস মেলিটাসের পটভূমির বিরুদ্ধে কিডনিতে ভাসকুলার ক্ষতির ফলে জটিল রোগগুলির সংমিশ্রণ ঘটে।

প্রায়শই এই রোগের জন্য "কিমেলস্টিল-উইলসন সিন্ড্রোম" শব্দটি ব্যবহৃত হয়, কারণ নেফ্রোপ্যাথি এবং গ্লোমারুলোস্ক্লেরোসিসের ধারণাগুলি প্রতিশব্দ হিসাবে ব্যবহৃত হয়।

আইসিডি 10 এর জন্য 2 ডায়াবেটিস নেফ্রোপ্যাথির জন্য কোড ব্যবহার করা হয়। সুতরাং, আইসিডি 10 অনুসারে ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথি কোড E.10-14.2 (কিডনির ক্ষতির সাথে ডায়াবেটিস মেলিটাস) এবং N08.3 (ডায়াবেটিসে গ্লোমেরুলার ক্ষত) উভয় থাকতে পারে। প্রায়শই, প্রতিবন্ধী রেনাল ক্রিয়াকলাপটি ইনসুলিন-নির্ভর, প্রথম প্রকার - 40-50% এবং দ্বিতীয় ধরণের নেফ্রোপ্যাথির প্রকোপ 15-30% দেখা যায়।

উন্নয়নের কারণ

নেফ্রোপ্যাথির কারণগুলি সম্পর্কে চিকিত্সকদের তিনটি মূল তত্ত্ব রয়েছে:

1. বিনিময়। তত্ত্বটির সারমর্মটি হ'ল মূল ধ্বংসাত্মক ভূমিকা রক্তে গ্লুকোজের একটি উন্নত স্তরের জন্য দায়ী, যার কারণে ভাস্কুলার রক্ত ​​প্রবাহ বিঘ্নিত হয় এবং চর্বিগুলি জাহাজগুলিতে জমা হয়, যা নেফ্রোপ্যাথির দিকে পরিচালিত করে,
2. উদ্ভব সম্বন্ধীয়। অর্থাত্, এই রোগের বংশগত প্রবণতা। তত্ত্বটির অর্থ হ'ল এটি জেনেটিক প্রক্রিয়া যা শিশুদের মধ্যে ডায়াবেটিস এবং ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথির মতো রোগ সৃষ্টি করে,
3. hemodynamic। থিয়োরিটি হ'ল ডায়াবেটিসের সাথে হেমোডাইনামিক্সের লঙ্ঘন হয়, অর্থাত্ কিডনিতে রক্ত ​​সঞ্চালন প্রস্রাবে অ্যালবামিনের মাত্রা বৃদ্ধির কারণ হয়ে থাকে - প্রোটিন যা রক্তনালীগুলি নষ্ট করে দেয়, ক্ষতিগ্রস্থ হয় যা ক্ষতপ্রাপ্ত হয় (স্ক্লেরোসিস)।

এছাড়াও, আইসিডি 10 অনুযায়ী নেফ্রোপ্যাথির বিকাশের কারণগুলির মধ্যে প্রায়শই অন্তর্ভুক্ত রয়েছে:

• ধূমপান,
• উচ্চ রক্তে সুগার
• উচ্চ রক্তচাপ
• দুর্বল ট্রিগ্লিসারাইড এবং কোলেস্টেরল
• রক্তাল্পতা।

প্রায়শই নেফ্রোপ্যাথি গ্রুপে নিম্নলিখিত রোগগুলি সনাক্ত করা হয়:

• ডায়াবেটিক গ্লোমারুলোস্ক্লেরোসিস,
• রেনাল ধমনী এথেরোস্ক্লেরোসিস,
• রেনাল ক্যানেল নেক্রোসিস,
• কিডনি খালে চর্বি জমা,
• pyelonephritis।

প্রথমত, এটি বলা বাহুল্য যে ডায়াবেটিস রোগীর কিডনিতে বরং দীর্ঘ সময়ের জন্য ক্ষতিকারক প্রভাব ফেলতে পারে এবং রোগীর কোনও অপ্রীতিকর সংবেদন থাকবে না।

রেনাল ব্যর্থতা বিকাশের সময় প্রায়শই ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথির লক্ষণগুলি ইতিমধ্যে সনাক্ত করা শুরু করে।

প্রাকৃতিক পর্যায়ে, রোগীরা রক্তচাপ, প্রোটিনুরিয়া, পাশাপাশি কিডনির আকারে 15-25% বৃদ্ধি বৃদ্ধি পেতে পারে। উন্নত পর্যায়ে, রোগীদের মূত্রবর্ধক প্রতিরোধী নেফ্রোটিক সিন্ড্রোম, উচ্চ রক্তচাপ এবং গ্লোমেরুলার পরিস্রাবণের হার হ্রাস পায়। পরবর্তী পর্যায়ে - দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ - অ্যাজোটেমিয়া, রেনাল অস্টিওডিস্ট্রোফি, ধমনী উচ্চ রক্তচাপ এবং এডিমেটাস সিনড্রোমের অধ্যবসায়ের উপস্থিতি দ্বারা চিহ্নিত করা হয়।

সমস্ত ক্লিনিকাল পর্যায়ে, নিউরোপ্যাথি, বাম ভেন্ট্রিকুলার হাইপারট্রফি, রেটিনোপ্যাথি এবং অ্যাঞ্জিওপ্যাথি সনাক্ত করা হয়।

এটি কীভাবে নির্ণয় করা হয়?

নেফ্রোপ্যাথি নির্ধারণ করার জন্য, একজন রোগীর ইতিহাস এবং পরীক্ষাগার পরীক্ষা ব্যবহার করা হয়। প্রিক্লিনিকাল পর্যায়ে প্রধান পদ্ধতিটি প্রস্রাবে অ্যালবামিনের স্তর নির্ধারণ করা determine

আইসিডি 10 অনুযায়ী ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথি নির্ণয়ের জন্য নিম্নলিখিত পদ্ধতিগুলি ব্যবহার করা যেতে পারে:

• রেবার্গ পরীক্ষা ব্যবহার করে জিএফআরের সংকল্প।
• কিডনি বায়োপসি
• কিডনি এবং পেরিফেরিয়াল জাহাজগুলির ডপ্লেপ্রোগ্রাফি (আল্ট্রাসাউন্ড)।

এছাড়াও, চক্ষুচক্র রেটিনোপ্যাথির প্রকৃতি এবং স্তর নির্ধারণে সহায়তা করবে এবং একটি বৈদ্যুতিন কার্ডটি বাম ভেন্ট্রিকুলার হাইপারট্রফি সনাক্ত করতে সহায়তা করবে।

ডায়াবেটিস এই প্রতিকার থেকে ভয় পায়, আগুনের মতো!

আপনার শুধু আবেদন করা দরকার ...

কিডনি রোগের চিকিত্সার ক্ষেত্রে, প্রভাবশালী অবস্থা হ'ল ডায়াবেটিসের বাধ্যতামূলক চিকিত্সা। লিপিড বিপাকের স্বাভাবিককরণ এবং রক্তচাপের স্থিতিশীলতার মাধ্যমে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করা হয়। নেফ্রোপ্যাথিকে কিডনি এবং নিম্ন রক্তচাপ রক্ষা করে এমন ওষুধ দিয়ে চিকিত্সা করা হয়।

সাধারণ কার্বোহাইড্রেটযুক্ত খাবারের উদাহরণ

নিরাময়ের অন্যতম পদ্ধতি হ'ল ডায়েট। নেফ্রোপ্যাথির জন্য একটি খাদ্য হ'ল সাধারণ কার্বোহাইড্রেট গ্রহণের ক্ষেত্রে সীমাবদ্ধ করা উচিত এবং প্রয়োজনীয় পরিমাণে প্রোটিন থাকতে হবে।

ডায়েটিং করার সময়, তরলটি সীমাবদ্ধ নয়; তরলটিতে অবশ্যই পটাশিয়াম থাকতে হবে (উদাহরণস্বরূপ, ঝর্ণা রস)। যদি রোগী জিএফআর হ্রাস করে থাকে তবে কম প্রোটিনযুক্ত ডায়েট, তবে একই সাথে প্রয়োজনীয় সংখ্যক ক্যালরি রয়েছে recommended যদি কোনও রোগীর নেফ্রোপ্যাথিকে ধমনী উচ্চ রক্তচাপের সাথে সংযুক্ত করা হয় তবে কম লবণযুক্ত খাবারের পরামর্শ দেওয়া হয়।

উপশম রেনাল থেরাপি

যদি রোগীর 15 মিলি / মিনিট / এম 2 এর নীচে একটি সূচকটিতে গ্লোমেরুলার পরিস্রাবণের হার ধীর হয়, তবে উপস্থিত চিকিত্সক প্রতিস্থাপন থেরাপি শুরু করার সিদ্ধান্ত নেন, যা হেমোডায়ালাইসিস, পেরিটোনাল ডায়ালাইসিস বা প্রতিস্থাপনের দ্বারা প্রতিনিধিত্ব করা যেতে পারে।

হেমোডায়ালাইসিসের সারমর্মটি হ'ল "কৃত্রিম কিডনি" যন্ত্রপাতি দিয়ে রক্ত ​​পরিশোধন। পদ্ধতিটি সপ্তাহে 3 বার, প্রায় 4 ঘন্টা চালিত হওয়া উচিত।

পেরিটোনিয়াল ডায়ালাইসিস পেরিটোনিয়ামের মাধ্যমে রক্ত ​​পরিশোধন জড়িত। প্রতিদিন, 3-5 বার রোগীর ডায়ালাইসিস সমাধান দিয়ে সরাসরি পেটের গহ্বরে ইনজেকশনের ব্যবস্থা করা হয়। উপরের হেমোডায়ালাইসিসের বিপরীতে, পেরিটোনিয়াল ডায়ালাইসিস বাড়িতে করা যায়।

দাতা কিডনি প্রতিস্থাপন নেফ্রোপ্যাথির বিরুদ্ধে লড়াইয়ের একটি চূড়ান্ত পদ্ধতি। এই ক্ষেত্রে, রোগীর প্রতিস্থাপন প্রত্যাখ্যান প্রতিরোধের জন্য প্রতিরোধ ব্যবস্থাটি দমন করে এমন ওষুধ গ্রহণ করা উচিত।

প্রতিরোধের তিনটি উপায়

নেফ্রোপ্যাথির বিকাশের সবচেয়ে নির্ভরযোগ্য উপায় হ'ল ডায়াবেটিসের জন্য একটি গ্রহণযোগ্য ক্ষতিপূরণ:

1. প্রাথমিক প্রতিরোধ হ'ল মাইক্রোব্ল্যামিনুরিয়া প্রতিরোধ। মাইক্রোব্ল্যামিনুরিয়ার বিকাশের প্রধান কারণগুলি হ'ল: 1 থেকে 5 বছর পর্যন্ত ডায়াবেটিসের সময়কাল, বংশগততা, ধূমপান, রেটিনোপ্যাথি, হাইপারলিপিডেমিয়া, পাশাপাশি কার্যকরী রেনাল রিজার্ভের অভাব,
2. গৌণ প্রতিরোধের ফলে রোগীদের রোগের বিকাশকে ধীর করা হয় যা ইতিমধ্যে প্রস্রাবে জিএফআর বা অ্যালবামিন স্তর হ্রাস করেছে যা স্বাভাবিকের চেয়ে বেশি higher প্রতিরোধের এই পর্যায়ে রয়েছে: স্বল্প প্রোটিনযুক্ত খাদ্য, রক্তচাপ নিয়ন্ত্রণ, রক্তে লিপিড প্রোফাইলের স্থিতিশীলতা, গ্লাইসেমিয়া নিয়ন্ত্রণ এবং অন্তঃসত্ত্বা হিমোডাইনামিক্সের স্বাভাবিককরণ,
3. প্রোটিনুরিয়ার পর্যায়ে তৃতীয় প্রতিরোধ করা হয়। মঞ্চের প্রধান লক্ষ্য তীব্র রেনাল ব্যর্থতার অগ্রগতির ঝুঁকি হ্রাস করা, যা ঘুরে দেখা যায়: ধমনী উচ্চ রক্তচাপ, কার্বোহাইড্রেট বিপাকের অপর্যাপ্ত ক্ষতিপূরণ, উচ্চ প্রোটিনিউরিয়া এবং হাইপারলিপিডেমিয়া।

সম্পর্কিত ভিডিও

টিভি শোতে এলিয়ানা মালিশেভা সহ "লাইভ স্বাস্থ্যকর!" ডায়াবেটিসে নেফ্রোপ্যাথির কারণ ও চিকিত্সার বিষয়ে:

ডায়াবেটিস মেলিটাসের সমস্ত নেতিবাচক পরিণতির মধ্যেও, নেফ্রোপ্যাথি অন্যতম শীর্ষস্থানীয়, সময়মতো নির্ণয়ের সাথে মিলিতভাবে প্রতিরোধমূলক ব্যবস্থাগুলির যত্ন সহকারে পালন এবং সঠিক চিকিত্সা এই রোগের বিকাশে উল্লেখযোগ্যভাবে বিলম্বিত করতে সহায়তা করবে।

"ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথি: চিকিত্সার আধুনিক পদ্ধতির" থিমটিতে বৈজ্ঞানিক কাজের পাঠ্য

ইউডিসি 616.61 -08-02: 616.379-008.64.001

ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাটি: আধুনিক পদ্ধতিতে চিকিত্সা করার পদ্ধতি

সেন্ট্রাল পিটার্সবার্গ স্টেট মেডিকেল বিশ্ববিদ্যালয়, অভ্যন্তরীণ রোগের প্রোপএডেটিক্স বিভাগ Department Acad। আই.পি. পাভলোভা, রাশিয়া

মূল শব্দ: ডায়াবেটিস মেলিটাস, ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথি, চিকিত্সা।

মূল শব্দ: ডায়াবেটিস মেলিটাস, ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথি, চিকিত্সা।

ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথি (ডিএন) বর্তমানে টার্মিনাল রেনাল ব্যর্থতার (পিএন) বিকাশের সবচেয়ে সাধারণ কারণ। এই জাতীয় রোগীর সংখ্যা বৃদ্ধি নাটকীয় - ১৯৮৪ সালে, রেনাল রিপ্লেসমেন্ট থেরাপির প্রয়োজন হওয়া নতুন রোগীদের মধ্যে, ইউরোপে ১১% এবং মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রে ২%% ডিএন রোগী ছিলেন, ১৯৯৩ সালে এই সংখ্যাটি যথাক্রমে ১%% এবং ৩%% ছিল ৪ 46 , 47। দীর্ঘস্থায়ী রেনাল ব্যর্থতার পর্যায়ে হার্টের ব্যর্থতার প্রকোপ বৃদ্ধি হ'ল ডায়াবেটিস মেলিটাস (ডিএম) নিজেই ফ্রিকোয়েন্সি বৃদ্ধির সাথে সম্পর্কিত, প্রধানত জনসংখ্যার সাধারণ বার্ধক্যজনিত কারণে এবং কার্ডিওভাসকুলার জটিলতায় মৃত্যুর হার হ্রাসের কারণে টাইপ II। উদাহরণস্বরূপ, নিম্নলিখিত পরিসংখ্যানগুলি উদ্ধৃত করা যেতে পারে: 1980 থেকে 1992 পর্যন্ত, পিএন-তে ডায়াবেটিসে আক্রান্ত রোগীদের সংখ্যা 25-44 বছর বয়সে 2 গুণ বৃদ্ধি পেয়েছিল, একই সময়ে 65 বছরের বেশি বয়সের ডায়াবেটিসে আক্রান্ত রোগীর সংখ্যা 10 গুণ বৃদ্ধি পেয়েছিল। যেহেতু ডায়াবেটিস রোগ নির্ণয় এবং অবিচ্ছিন্ন প্রোটিনুরিয়ার বিকাশের মধ্যে গড় ব্যবধান প্রায় 20 বছর হয়, উপরের পরিসংখ্যানগুলি পরামর্শ দেয় যে 10 থেকে 15 বছরে ডায়াবেটিস রোগীদের একটি তরঙ্গ রেনাল রিপ্লেসমেন্ট থেরাপির প্রয়োজন - ডায়ালাইসিস, কিডনি প্রতিস্থাপন - সমস্ত পরিণতি সহ ইউরোপকে পরাভূত করতে পারে। সুতরাং অর্থনৈতিক ও চিকিত্সা পরিণতি। তদুপরি, এই চিকিত্সা পদ্ধতির সাথে ডায়াবেটিস রোগীদের বেঁচে থাকার হার অন্যান্য রেনাল প্যাথলজিসের তুলনায় উল্লেখযোগ্যভাবে কম, মূলত কার্ডিওভাসকুলার জটিলতার কারণে 20,23। উপরের মহামারীবিজ্ঞানের তথ্যগুলি ডিএন এর অগ্রগতি এবং চিকিত্সার দিক তৈরি করেছে

বর্তমানে বিশ্বজুড়ে নেফ্রোলজিস্টদের কাছ থেকে মনোযোগের একটি বিষয়।

ডিএন-এর অগ্রগতি রোধ ও ধীর করার জন্য চিকিত্সক পদ্ধতিগুলি রোগের বিভিন্ন রোগজীবাণু সংক্রান্ত প্রক্রিয়া সম্পর্কে আধুনিক ধারণার উপর ভিত্তি করে, যার মধ্যে অপর্যাপ্ত গ্লাইসেমিক নিয়ন্ত্রণ, উচ্চ গ্লাইকোসিলিটি পণ্য গঠন, গ্লোমিরুলার হাইপারটেনশন-হাইপারফিলারেশন সিস্টেমের বৃদ্ধির বৃদ্ধির বিরুদ্ধে এবং রেনাল অ্যাঞ্জিওটেনসিন সিস্টেমের সক্রিয়করণ রয়েছে। ।

গ্লাইসেমিক নিয়ন্ত্রণ

ডায়াবেটিসে রক্তের গ্লুকোজের অপর্যাপ্ত নিয়ন্ত্রণ, পাশাপাশি এর চিহ্নিতকারী, গ্লাইকোসিল্যাটেড হিমোগ্লোবিনের বর্ধিত ঘনত্ব, টাইপ I এবং টাইপ II ডায়াবেটিসের মাইক্রোসোনপ্যাথিগুলির বিকাশের সাথে ঘনিষ্ঠভাবে জড়িত এবং বিশেষত, ডিএন এর প্রাথমিক পর্যায়ে শুরু হওয়ার সাথে। হাইপারগ্লাইসেমিয়ার প্যাথলজিকাল মেকানিজম নন-এনজাইমেটিক গ্লাইকোসিলেশন পণ্যগুলির বৃদ্ধি ঘনত্ব, মায়োনিসিটল বিপাক ক্রম, ডায়াসাইলগ্রাইস্রোলের বৃদ্ধি ডি নভো সংশ্লেষণ এবং প্রোটিন কাইনেস সিটির সক্রিয়করণ সহ বিশেষত হরমোন ও বৃদ্ধির কারণগুলির সংশোধন, যা ট্রজফর্ম, ট্রান্সফর্ম সহ বেশ কয়েকটি প্রক্রিয়া দ্বারা মধ্যস্থতা লাভ করে গ্লোমেরুলার হাইপারট্রফির উন্নয়নে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা 22, 52. তবে, এটি প্রদর্শিত হয়েছে যে কঠোর গ্লাইসেমিক নিয়ন্ত্রণ নিজেই, রেনাল অপ্রতুলতার অগ্রগতির হারকে কমিয়ে দেয় রোগীদের মধ্যে atochnosti ডায়াবেটিস সঙ্গে আমি ও proteinuria টাইপ করুন। তবে, মনে হয় রেনাল জটিলতার বিকাশের আগে যদি ডায়াবেটিসের ঘনিষ্ঠ পর্যবেক্ষণ শুরু করা হয় তবে ভবিষ্যতে এটি তাদের বিকাশকে আটকাতে পারে। সুতরাং, ডিসিসিটি সমীক্ষা প্রমাণ করেছে

হাইপারগ্লাইসেমিয়ার নিবিড় চিকিত্সার পটভূমির বিরুদ্ধে কেবল প্রোটিনিউরিয়া এবং পিএন এর ফ্রিকোয়েন্সি হ্রাস, তবে ডিএন এর প্রাথমিক পর্যায়ে চিহ্নিতকারী মাইক্রোব্ল্যামিনুরিয়ার ফ্রিকোয়েন্সিতেও উল্লেখযোগ্য হ্রাস। হার্টের ব্যর্থতার ঝুঁকি হ্রাস 40% থেকে 60% পর্যন্ত ছিল। গ্লাইসেমিয়ার ঘনিষ্ঠ পর্যবেক্ষণের ফলে প্রাথমিকভাবে হ্রাসযুক্ত গ্লোমেরুলার পরিস্রাবণের পরিমাণ বেড়ে যায় এবং প্রতিস্থাপন কিডনিতে সাধারণত গাইমেরুলার পরিবর্তনের উপস্থিতি প্রতিরোধ করে। সুতরাং, ডায়াবেটিসের রেনাল জটিলতার বিকাশ রোধে ডায়াবেটিসের প্রথম থেকেই গ্লিসেমিয়া স্তরের কঠোর নিয়ন্ত্রণ অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ।

পণ্যগুলির মূল্য বৃদ্ধি পেয়েছে

গ্লাইকোসিলেশন এবং তাদের সংশোধন

স্পষ্টতই, কিডনিতে হাইপারগ্লাইসেমিয়ার প্রভাব মূলত প্রোটিন গ্লাইকোসিলেশন (বিসিপি) বৃদ্ধির কারণে হয় is এটি দেখানো হয়েছিল যে প্রোটিন এবং গ্লুকোজ সমন্বিত কোভ্যালেন্ট নন-এনজাইমেটিক বাঁধাইয়ের পণ্যগুলি ডায়াবেটিস রোগীদের টিস্যুতে জমা হয়, বহির্মুখী ম্যাট্রিক্সের কাঠামোগত বৈশিষ্ট্য লঙ্ঘন করে, বেসমেন্ট ঝিল্লির ঘনত্ব ঘন করে এবং সমবায়ভাবে আবদ্ধ লো ঘনত্বের লাইপোপ্রিজিড এবং ইমিউনোগ্লোবুলিন সি বৃদ্ধি করে। এছাড়াও, পিপিজি অনেকগুলি সেল-মধ্যস্থতার পরিবর্তনের ফলে ভাস্কুলার ডিসঅংশানশন, এক্সট্রা সেলুলার ম্যাট্রিক্সের উত্পাদন বৃদ্ধি এবং গ্লোমোরুলোস্ক্লেরোসিস সৃষ্টি করে। পিপিজি সেলগুলির ক্রিয়াকলাপগুলির পরিবর্তনগুলি তাদের পৃষ্ঠের সংশ্লিষ্ট রিসেপটর কমপ্লেক্সের মাধ্যমে মধ্যস্থতা করা হয়। এটি বিভিন্ন ধরণের কোষে সনাক্ত করা হয়েছে - প্রিলয়েড, লিম্ফয়েড, মনোকসাইট-ম্যাক্রোফেজ, এন্ডোথেলিয়াল, স্মুথ-পেশী, ফাইব্রোব্লাস্টস, অর্থাৎ। রেনাল প্যাথলজির বিকাশ এবং অগ্রগতির সাথে সরাসরি জড়িত কোষগুলিতে। মেসেঞ্জিয়াল কোষগুলির সংস্কৃতিতে পিপিজি সংযোজন এমআরএনএ বৃদ্ধি এবং ফাইব্রোনেক্টিন, কোলাজেন টাইপ ল্যামিনিন চতুর্থ এবং প্লেটলেট বৃদ্ধির ফ্যাক্টর (আরওওপি) উত্পাদনের দিকে পরিচালিত করে, যা গ্লোমেরুলোস্ক্লেরোসিস 14, 47 এর মূল কারণ।

DN এর উপস্থিতি এবং অগ্রগতিতে BCP এর ক্লিনিকাল তাত্পর্যটি ডায়াবেটিসের লক্ষণ ছাড়াই প্রশাসনের দ্বারা প্রমাণিত হয়। পিপিজির দীর্ঘায়িত ব্যবহারের পটভূমির বিপরীতে, একটি আদর্শ মোর্ফোলজিকাল চিত্র এবং ডিএন এর ক্লিনিকাল লক্ষণগুলি বিকাশ লাভ করে। একই সাথে

অ্যামিনোগুয়ানিডিনের একযোগে প্রশাসন, এমন একটি ওষুধ যা বিসিপিগুলির গঠন হ্রাস করে, বা গ্লাইকোসাইলেটেড অ্যালবামিনে একচেটিয়া অ্যান্টিবডিগুলির প্রশাসন প্যাথলজিকাল পরিবর্তনগুলির তীব্রতা উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করে 15, 47. রোগীদের অ্যামিনোগুয়ানিডিনের ক্লিনিকাল ট্রায়ালগুলি বর্তমানে সম্পূর্ণরূপে সম্পন্ন হয় না। প্রোটিনুরিয়ার পর্যায়ে এখন ২ য় ধাপের পরীক্ষা টাইপ 1 ডায়াবেটিস এবং ডিএন এর জন্য পরিচালিত হচ্ছে, যা দেখায় যে মানুষের মধ্যে অ্যামিনো 1 ইউয়ানডাইন ব্যবহারের মাধ্যমে রোগের অগ্রগতির হার হ্রাস পাবে কিনা।

ডিএন এর অগ্রগতিতে গ্লোমেরুলার হাইপারটেনশন / হাইফিলিটার্টেশন এবং এর সংশোধন করার প্রধান উপায়গুলির মান

৮০ এর দশকে, ঘনিষ্ঠ সম্পর্কটি প্রদর্শিত হয়েছিল, যেমন ধমনী রক্তচাপের বৃদ্ধি এবং ধমনীঘটিত কাঠামোগত পরিবর্তনের সাথে সম্পর্কিত, তবে বিস্তৃত গ্লোমেরুলার হাইপারটেনশন এবং হাইফারফিলারেশন প্রসারণ, এন্ডোথেলিয়াল ড্যামেজ, কৈশিক মাইক্রোথ্রোম্বোসিস, এবং গ্লোমিরুলোস্ক্লেরোসিস 49, 50 এর সংক্রমণের সংশ্লেষণের সংশ্লেষণের সংশ্লেষের সাথে সম্পর্কিত। প্রতিবন্ধী অটোরিগুলেশনের কারণে চাপযুক্ত এজেন্টগুলির প্রতি তার সংবেদনশীলতা বাড়ানোর পটভূমির বিরুদ্ধে প্রতিবন্ধকতা এবং ধূমপানের কারণে স্পিরিট আর্টেরিওল - অ্যাঞ্জিওটেনস এবং, - noradrenaline, পিটুইটারি গ্রন্থি-নিঃসৃত একরকম হর্মোন যা প্রস্রাবক্রিয়া কমায় ও রক্তচাপ বাড়ায়, 3, 5, যা বর্ধিত ভিতরে-glomerular চাপ বাড়ে। গ্লোমরুলার কৈশিকের প্রাচীরের যান্ত্রিক প্রভাবটি কোলাজেন, ল্যামিনিন, ফাইব্রোনেক্টিন এবং টিসিআর- এর ধরণ I এবং IV প্রকারের সংশ্লেষণের বৃদ্ধি ঘটায়, যা শেষ পর্যন্ত বহির্মুখী ম্যাট্রিক্সে বৃদ্ধি পায় এবং তারপরে গ্লোমেরুলোস্ক্লেরোসিস 16, 28-এর প্রক্রিয়া বিকাশের দিকে যায় হাইপার্পিল্ট্রেশন, স্পষ্টতই, নিম্নোক্ত বিষয়গুলি প্রাসঙ্গিক: সিস্টেমিক ধমনী উচ্চ রক্তচাপ (গ্লোমারুলাসের প্রবেশপথে বর্ধিত চাপের মাধ্যমে), ফুফরি ধমনী, হাইপারগ্লির স্প্যামের বিকাশের সাথে রেনাল-রেনিন-অ্যাঞ্জিওটেনসিন সিস্টেমের সক্রিয়করণ কেমিয়া এবং অতিরিক্ত প্রোটিন গ্রহণ।

ডায়েটে প্রোটিনের সীমাবদ্ধতা

কম প্রোটিনযুক্ত ডায়েট ব্যবহারের ত্রিশ বছরের অভিজ্ঞতা রেনাল প্যাথলজির অগ্রগতি ধীর করে দেওয়ার জন্য এর উপকারী প্রভাব নির্দেশ করে

এবং নাম। দুর্ভাগ্যক্রমে, পিএন (এম01 জ) এর অগ্রগতি হারে কম প্রোটিন ডায়েটের প্রভাবের সবচেয়ে বড় অধ্যয়নের মধ্যে একটিতে ডায়াবেটিস এবং ডিএম রোগীদের অন্তর্ভুক্ত করা হয়নি। যাইহোক, পরবর্তী কাজগুলিতে, টাইপ 1 ডায়াবেটিস এবং প্রাথমিক পিএন রোগীদের মধ্যে রেনাল ফাংশন হ্রাসের হারের প্রোটিন গ্রহণের সীমাবদ্ধতার একটি স্পষ্ট ইতিবাচক প্রভাব প্রদর্শিত হয়েছিল। এই গবেষণায় দৈনিক প্রোটিন গ্রহণ 0.6 গ্রাম / কেজি সীমাবদ্ধ ছিল। এটি লক্ষণীয় গুরুত্বপূর্ণ যে দীর্ঘ সময়ের জন্য (5 বছর অবধি) এই জাতীয় প্রোটিনের সীমাবদ্ধতা কোনও উল্লেখযোগ্য পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া ঘটাচ্ছে না - খাদ্যের ভারসাম্যের ভারসাম্যহীনতা, রক্তের লিপিড প্রোফাইলের পরিবর্তন, বা গ্লাইসেমিয়া নিয়ন্ত্রণের গুণমান। রেনাল ফাংশন সংরক্ষণ সম্পর্কিত এই ডায়েটের ইতিবাচক প্রভাব 45 মিলি / মিনিটের বেশি জিএফআর এর প্রাথমিক ব্যাধিযুক্ত রোগীদের ক্ষেত্রেও পাওয়া যেতে পারে। সুতরাং, প্রোটিন খাওয়ার সীমাবদ্ধ করতে ইতিমধ্যে পিএন এর প্রাথমিক লক্ষণগুলিতে হওয়া উচিত।

স্বল্প-প্রোটিনযুক্ত ডায়েটের চিকিত্সার প্রভাবটি এই সত্য দ্বারা ব্যাখ্যা করা হয় যে এটি অবশিষ্ট নেফ্রনগুলিতে হাইপ্লিপ্লিটেশন হ্রাসের দিকে পরিচালিত করে, যা গ্লোোম্যারুলার স্ক্লেরোসিসের বিকাশের দিকে পরিচালিত অন্যতম প্রধান প্যাথো ফিজিওলজিক্যাল প্রক্রিয়া।

পদ্ধতিগত রক্তচাপ নিয়ন্ত্রণ

যথেষ্ট পরিমাণে গবেষণায় দেখা গেছে যে ইনসুলিন-নির্ভর ডায়াবেটিস এবং প্রতিবন্ধী রেনাল ফাংশনযুক্ত রোগীদের ক্ষেত্রে সিস্টেমিক ধমনী উচ্চ রক্তচাপের তীব্রতা হ্রাস পিএন 11, 31.33 এর অগ্রগতির হার হ্রাস করে। এটি লক্ষ করা উচিত যে উদ্ধৃত কাজগুলিতে, রক্তচাপের প্রাথমিক স্তরটি খুব বেশি ছিল এবং এটির সম্পূর্ণ সংশোধন করা হয়নি। এটি সত্ত্বেও, রেনাল ফাংশন সংরক্ষণের ক্ষেত্রে অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ থেরাপির প্রভাব স্বতন্ত্র ছিল, সুতরাং এটি আশা করা যায় যে সিস্টেমিক রক্তচাপের আরও একটি সম্পূর্ণ নিয়ন্ত্রণ আরও কার্যকর হবে। প্রকৃতপক্ষে, সাম্প্রতিক গবেষণায় দেখা গেছে যে ডিএন সহ পিএন রোগীদের গ্রুপে রক্তচাপের সংখ্যা কম পাওয়া জিএফআর হ্রাস এবং প্রোটিনোরিয়ায় হ্রাস এবং আরও স্পষ্টত মন্দার দিকে পরিচালিত করে। তদতিরিক্ত, প্রোটিনিউরিয়ার প্রাথমিক স্তরের বৃহত্তর, সিস্টেমিক রক্তচাপের আরও স্পষ্টত হ্রাস অর্জন করা উচিত।

এনএএম-এর প্রাথমিক স্টেশনে ইতিমধ্যে অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ থেরাপির একটি সতর্কতা অবলম্বন করা আবশ্যক, যেমন মাইক্রোব্ল্যামিনুরিয়া আক্রান্ত রোগীদের মধ্যে রক্তচাপ নিয়ন্ত্রণ মূত্রনালীর অ্যালবামিন ক্ষরণ কমিয়ে আনে এবং অ্যালবামিনুরিয়া অগ্রসর হওয়ার সাথে সাথে অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ থেরাপির প্রভাব হ্রাস পায়।

বেশিরভাগ গবেষণায় টাইপ -১ ডায়াবেটিসের সময় এমডি-তে রক্তচাপ কমানোর প্রভাব নিয়ে অধ্যয়ন করা হয়েছে। অ-ইনসুলিন-নির্ভর নির্ভর ডায়াবেটিসের জন্য একই ধরণের প্রত্যাশা করা যেতে পারে, যেহেতু এই ক্ষেত্রে সিস্টেমেটিক রক্তচাপের স্তরটিও অ্যালবামিনুরিয়ার তীব্রতার সাথে মিলে যায়। বর্তমানে একটি বিশেষ গবেষণা (এবিসিএস) চলছে, যার কাজটি হ'ল টাইপ -২ ডায়াবেটিসের সাথে সম্পর্কিত জটিলতার বিকাশে হাইপারটেনশনের ভূমিকা আরও সঠিকভাবে নির্ধারণ করা।

স্পষ্টতই, ডিএন রোগীদের সিস্টেমেটিক রক্তচাপ হ্রাস করার উপকারী প্রভাবের প্রক্রিয়াগুলি ইনট্রা-গ্লোমরুলার উচ্চ রক্তচাপ হ্রাস এবং গ্লোমেরুলার কৈশিকের প্রাচীরের চাপ হ্রাসের সাথে যুক্ত।

রেনিন-অ্যাঞ্জিওটেনসিন সিস্টেমের (আরএএস) অবরোধ

ডিএন এর বিকাশ এবং অগ্রগতি নির্ধারণ করে এমন বেশ কয়েকটি প্যাথোজেনেটিক প্রক্রিয়া এএসডির সাথে যুক্ত। তারা সিস্টেমিক ধমনী উচ্চ রক্তচাপ, ইন্ট্রাক্রানিয়াল হাইপারটেনশন, ম্যাসাঞ্জিয়ামে ম্যাক্রোমোকুলেকুলের অনুপ্রবেশ বৃদ্ধি এবং গ্লোমেরুলোস্ক্লেরোসিসের দিকে পরিচালিত এক্সট্রা সেলুলার ম্যাট্রিক্সের বিকাশের সাথে বিশেষত গোরোমিরোস্ক্লেরোসিস মধ্যস্থতাকারীদের উত্পাদন প্রত্যক্ষ উদ্দীপনার সাথে জড়িত।

অ্যাঞ্জিওটেনসিন-রূপান্তরকারী এনজাইম ইনহিবিটরস (এসিই ইনহিবিটার) এর ক্লিনিকাল ট্রায়াল পরিচালনার কারণ হ'ল অসংখ্য প্রাণী অধ্যয়ন যা গ্লোোমেরুলার মরফোলজি এবং রেনাল ফাংশনের সাথে সম্পর্কিত এই গ্রুপের ওষুধের প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব প্রদর্শন করেছিল। এসিই ইনহিবিটারগুলির দীর্ঘায়িত ব্যবহারের সাথে ইঁদুরগুলিতে, ট্রান্সক্যাপিলারি গ্লোমেরুলার চাপ হ্রাসের সাথে, ডিএনগুলির আকারগত এবং কার্যকরী প্রকাশগুলি হ্রাস পেয়েছে। অন্যান্য ওষুধের একই প্রভাব ছিল না।

প্রাণীদের মধ্যে ডিএন এর প্রাথমিক (মাইক্রোব্যালবামিন-ইউরিক) পর্যায়ে গ্লোমেরুলার হাইপ্লিফিল্ট্রেশন হ্রাস ঘটায়

এসিই ইনহিবিটারগুলি মাইক্রো্যালবুমিনিউরিয়া হ্রাস বা স্থিতিশীল করে এবং রোগের বিস্তারিত চিত্রের সূত্রপাত প্রতিরোধ করে ৩.৪। এসি ইনহিবিটারগুলির ব্যবহারের একটি স্বতন্ত্র ক্লিনিকাল প্রভাব ডিএন এর উন্নত পর্যায়ে স্থির থাকে। টাইপ আই ডায়াবেটিস এবং ক্যাপ্ট্রোপিল প্রাপ্ত ওভারট নেফ্রোপ্যাথির লক্ষণযুক্ত রোগীদের একটি বড় গ্রুপ প্রাথমিক পিএন এর বিকাশের ক্ষেত্রে ঝুঁকিতে ৪৮.৫% হ্রাস এবং চূড়ান্ত ফলাফলের ক্ষেত্রে ঝুঁকিতে ৫০.৫% হ্রাস - ডায়ালাইসিস, ট্রান্সপ্ল্যান্টেশন এবং রেনাল মৃত্যুর বিষয়টি দেখিয়েছিল।

টাইপ -২ ডায়াবেটিস রোগীদের ক্ষেত্রে প্রোটিনুরিয়া এবং পিএন বিকাশের ক্ষেত্রে এসিই ইনহিবিটার ইফেক্টের ক্লিনিকাল ট্রায়ালগুলির একটি সিরিজও পরিচালিত হয়েছিল। এনালাপ্রিলের গবেষণাটি ড্রাগের একটি ভাল প্রভাব দেখিয়েছিল, মাইক্রোব্ল্যামিনুরিয়ার স্তর হ্রাস করে, প্রোটিনিউরিয়া এবং পিএন এর বিকাশ রোধ করে।

এসি ইনহিবিটারগুলির ব্যবহারের সময় প্রোটিনিউরিয়া হ্রাসের সত্যতা নিজের মধ্যে গুরুত্বপূর্ণ, যেহেতু তীব্রতা ডিএন এবং অন্যান্য গ্লোমারুলোপ্যাটিস 1, 13, 37 এর জন্য একটি প্রাক্তন প্রাগনোসিস ফ্যাক্টর। এসিই ইনহিবিটারগুলির ব্যবহারের সাথে প্রোটিনেরিয়া হ্রাস এমনকি নেফ্রোটিক সিন্ড্রোমের বিকাশের সাথে ডিএন এর উন্নত পর্যায়েও অর্জন করা যেতে পারে reduction প্রস্রাবে প্রোটিন হ্রাস কিডনি ফাংশন স্থিরকরণের সাথে হয়।

এটি জোর দেওয়া উচিত যে অ্যান্টিপ্রোটিনুরিক প্রভাব এবং এসি ইনহিবিটারগুলির ব্যবহারের সাথে রিনাল ফাংশন হ্রাসের বিকাশের মন্দা সিস্টেমিক রক্তচাপের উপর তাদের প্রভাবের উপর নির্ভর করে না। এটি ডিএন এর সাথে অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ড্রাগগুলির বৃহত সংখ্যক অধ্যয়নের একটি মেটা-বিশ্লেষণ দ্বারা নিশ্চিত করা হয়েছে এবং এর চিকিত্সাটির তাত্পর্যপূর্ণ তাত্পর্য রয়েছে - এসিই ইনহিবিটরসগুলির কেবলমাত্র ডিএন এবং জিনের্তজেনিয়ু সংমিশ্রণেই নয়, সাধারণ রক্তচাপ 35, 39 এর সাথে ডিএন রোগীদের ক্ষেত্রেও একটি রেনো-প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব রয়েছে।

এসিই ইনহিবিটারগুলির রেনোপ্রোটেক্টিভ এফেক্টটি বিভিন্ন কারণগুলির দ্বারা ঘটে, যার মধ্যে অন্তঃস্থ নলকোষের হেমোডাইনামিক্সের স্বাভাবিককরণ, সেলুলার এবং গ্লোম্যারুলার হাইপারট্রফি 9,17,18 এর উদ্দীপনা এবং মেসেঞ্জিয়াল ম্যাট্রিক্সের সংশ্লেষকে দমন করার সাথে জড়িত অ্যাঞ্জিওটেনসিন II এর ট্রফিক প্রভাবগুলির একটি বাধা। এছাড়াও, এসিই প্রতিরোধকরা পডোসাইটের প্যাথোলজিকাল পরিবর্তনের তীব্রতা হ্রাস করে, যা বেসমেন্ট ঝিল্লির ব্যাপ্তিযোগ্যতা হ্রাস করে এবং,

স্পষ্টতই, এটি এই গ্রুপের ওষুধের একটি নির্দিষ্ট সম্পত্তি হিসাবে অ্যান্টি-প্রোটিনিউরিক ক্রিয়াকলাপের কাঠামোগত ভিত্তি।

ক্যালসিয়াম বিরোধীদের ব্যবহার

ডিএন-এর প্যাথোফিজিওলজিতে ইনট্রা সেলুলার ক্যালসিয়াম একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে, যেহেতু এনজিওটেনসিয়া II সহ অনেক সাইটোকাইনের হেমোডাইনামিক প্রভাবগুলি আন্তঃকোষীয় ক্যালসিয়ামের সামগ্রীতে বৃদ্ধি দ্বারা মধ্যস্থতা লাভ করে। এটি সুপারিশ করে যে এসি ইনহিবিটরস এবং ক্যালসিয়াম বিরোধীদের রেনাল এফেক্টগুলি একই রকম হতে পারে, যেহেতু পরবর্তীকালে ভ্যাসোকনস্ট্রিকশনও হ্রাস পায় এবং ম্যাসাঞ্জিয়াল এবং মসৃণ পেশী কোষগুলিতে অ্যাঞ্জিওটেনসিন II এবং অন্যান্য মাইগ্রোজেনগুলির হাইপারট্রফিক এবং হাইপারপ্লাস্টিক প্রভাবকে বাধা দেয় 5 তবে, কেবল ননহাইড্রোপাইরিডিন প্রস্তুতিতে এই প্রভাব রয়েছে - ভেরাপামিল এবং ডিলটিএজম, স্পষ্টতই গ্লোমের্রুলার ব্যাপ্তিযোগ্যতায় তাদের বিশেষ প্রভাবের কারণে। যদিও ডিএন রোগীদের মধ্যে ক্যালসিয়াম বিরোধীদের দীর্ঘমেয়াদী অধ্যয়ন ছিল না, তবে সম্প্রতি উত্সাহজনক ফলাফল পাওয়া গেছে - লিসিনোপ্রিলের মতো ক্যালসিয়াম বিরোধীরা উল্লেখযোগ্যভাবে অ্যালবামিনের উতস্রবণকে হ্রাস করে এবং ডিএন-এর রোগীদের গ্লোমেরুলার পরিস্রাবণ হ্রাসকে ধীর করে দেয়। এটি সম্ভব যে এসি ইনহিবিটরস এবং ক্যালসিয়াম বিরোধীদের সাথে সমন্বয় থেরাপি ডিএন এর অগ্রগতি কমিয়ে দেওয়ার ক্ষেত্রে অতিরিক্ত প্রভাব ফেলতে পারে।

হাইপারগ্লাইসেমিয়া দিয়ে গ্লুকোজ সরবিটল পথ ধরে কাঁপতে শুরু করে, "যা গরমেটুলি, স্নায়ু এবং লেন্সে মায়োনিসিটলের পরিমাণ হ্রাসের দিকে নিয়ে যায়। অ্যালডোজ রিডাক্টেস প্রতিরোধ করে এই প্রক্রিয়াটি তাত্ত্বিকভাবে মরফোলজিকাল এবং ক্লিনিকাল প্রকাশগুলি হ্রাস করতে পারে, তবে 30 টি ফলাফল, অ্যালডোজ রিডাক্টেস ইনহিবিটারগুলির চলমান ক্লিনিকাল ট্রায়ালগুলি এখনও প্রকাশিত হয়নি।

উপস্থাপিত তথ্য আমাদের জানাতে দেয় যে ডিএন-এর চিকিত্সায়, ডায়াবেটিস এবং রিমোটনেসির এই জটিলতার অগ্রগতিতে একটি উল্লেখযোগ্য মন্দা অর্জন সম্ভব এবং সম্ভবত

এবং পিএন এর উন্নয়ন রোধ করে পূর্ববর্তী - মাইক্রোব্ল্যামিনুরিক - ডিএন পর্যায়ে হস্তক্ষেপ আরও কার্যকর হওয়ার বিষয়টি সত্ত্বেও, উন্নত ক্ষেত্রে এমনকি নেফ্রোটিক সিন্ড্রোম এবং পিএন এর উপস্থিতিতেও কার্যকর চিকিত্সা চালানো যেতে পারে।

1. রিয়াবভ এসআই, ডব্রনরভভ ভি.এ. প্রাক-অ্যাজোটেমিক পিরিয়ডে ক্রনিক গ্লোমারুলোনফ্রাইটিসের বিভিন্ন রূপবিজ্ঞানের রূপগুলির অগ্রগতির হার (ক্রনিক গ্লোমারুলোনফ্রাইটিসের রূপসী রূপটি কি প্রগনোস নির্ধারণকারী ফ্যাক্টর?) // টের। খিলান, - 1994, - T.66, এন 6, - এস 15-18।

2. আমান কে।, নিকোলস সি।, টর্নিগ জে এট আল। পরীক্ষামূলক রেনাল ব্যর্থতা // গ্লোমেরুলার মরফোলজি এবং পডোকাইট কাঠামোতে রমিপ্রিল, নিফেডিপাইন এবং মক্সনিডিনের প্রভাব // নেফ্রোল। ডায়াল। ট্রান্সপ্ল্যান্ট.- 1996. - খণ্ড। 11. - পি 10000-1011।

3. অ্যান্ডারসন এস।, রেনকে এইচ.জি., গার্সিয়া ডি.এল. ইত্যাদি। ডায়াবেটিক ইঁদুরের এন্টিহাইপারটেনসিভ থেরাপির সংক্ষিপ্ত ও দীর্ঘমেয়াদী প্রভাব // কিডনি আন্তঃ- 1989.- খণ্ড। 36, - পি 526-536

৪. অ্যান্ডারসন এস।, রেনকে এইচ.জি., ব্রেনার বি.এম. আনাইফ্রাস্টমাইজড ডায়াবেটিক ইঁদুরগুলিতে নিফেডিপাইন বনাম ফসিনোপ্রিল // কিডনি ইন। 1992.- খণ্ড। 41, - পি 891-897।

৫. বাকরিস জি.এল. ক্যালসিয়াম এবং ডায়াবেটিক হাইপারটেনসিভ রোগীদের অস্বাভাবিকতা: রেনাল সংরক্ষণের জন্য জড়িত // ক্লিনিকাল মেডিসিন / এডে ক্যালসিয়াম বিরোধী। এম.এপস্টিউন। ফিলাডেলফিয়া: হ্যানলি এবং বেলফাস। - 1992, - পি.3676789।

Bak. বাকরিস জি এল, উইলিয়ামস বি এসি ইনহিবিটরস এবং ক্যালসিয়াম বিরোধী একা বা একত্রিত: ডায়াবেটিক রেনাল ডিজিজের অগ্রগতিতে কি কোনও পার্থক্য রয়েছে // জে হাইপারটেনস। 13, সাপ্লাই 2। -পি 95-101।

7. বাক্রিস জি এল, কোপেলি জে বি।, ভিকনায়ার এন। এট আল। এনআইডিডিএম অ্যাসোসিয়েটেড নেফ্রোপ্যাথির অগ্রগতি সম্পর্কিত অন্যান্য অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ থেরাপির তুলনায় ক্যালসিয়াম চ্যানেল ব্লকারগুলি // কিডনি ল্যান্ট। 50.-P. 1641-1650।

8. বার্বোসা জে, স্টেফস এমডাব্লু।, সাদারল্যান্ড ডি.ই.আর. ইত্যাদি। প্রাথমিক ডায়াবেটিক রেনাল ক্ষতগুলিতে গ্লাইসেমিক নিয়ন্ত্রণের প্রভাব: ইনসুলিন-নির্ভর ডায়াবেটিক কিডনি প্রতিস্থাপনকারীদের 5 বছরের এলোমেলোভাবে নিয়ন্ত্রিত ক্লিনিকাল ট্রায়াল // জে। আমের। মেড। অ্যাস। - 1994।

- খণ্ড 272, - পি 600-606।

9. বার্ক বি.সি., ভেক্সটাইন ভি।, গর্ডন এইচ.এম., সোসুদা টি। অ্যাঞ্জিওটেনসিন দ্বিতীয়

- সংস্কৃত স্মুথ পেশী কোষে প্রোটিন সংশ্লেষণকে // হাইপারটেনশন.- 1989.- খণ্ড। 13.-P. 305 -314।

10. বায়ার-মিয়ারস এ।, মারে এফ.টি. ডেল ভ্যাল এম। ইত্যাদি। সর্বিিনিল দ্বারা প্রোটিন্যুরিয়ার বিপরীত, স্বতঃস্ফূর্ত ডায়াবেটিক (বিবি) ইঁদুরগুলির মধ্যে একটি অ্যালডোজ রিডাক্টেস ইনহিবিটার // ফার্মাকল।- 1988.- খণ্ড। 36.-P. 112-120।

১১. বোজর্যাক এস।, নাইবার্গ জি।, মোলেক এইচ। ইত্যাদি। ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথি // ব্রিট রোগীদের রেনাল ফাংশনে অ্যাঞ্জিওটেনসিন রূপান্তরকারী এনজাইম ইনহিবিশন এর উপকারী প্রভাব। মেড। জে.- 1986. খণ্ড। 293.- পি 471-474।

12. ব্রেনার বিএম, মায়ার টিডাব্লু।, হোস্টেলর টি.এন. ডায়েটারি প্রোটিন গ্রহণ এবং ধরণের রোগের প্রগতিশীল প্রকৃতি: বৃদ্ধ বয়সে, রেনাল অবসেশন, এবং অভ্যন্তরীণ রেনাল ডিজিজে প্রগতিশীল গ্লোমেরুলার স্ক্লেরোসিসের প্যাথোজেনেসিসে হেমোডাইনামিকভাবে মধ্যস্থতা গ্লোমরুলার ইনজুরির ভূমিকা // এন। ইএনজেএল। জে। মেড। 1982.- খণ্ড। 307, - পি 652-659।

13. ব্রেকার জে।, বাইন আর। ইভান্স জে। ইত্যাদি। রোগীদের ইনসুলিন-নির্ভর ডায়াবেটিস এবং ওভার ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথি // কিডনি ইনট .- ১৯৯-, ভোল - রেনাল অপ্রতুলতার অগ্রগতির ভবিষ্যদ্বাণী 50.-P. 16 1651-1658।

14. কোহেন এম।, জিয়াদে এফ.এন. অ্যামাদরি গ্লুকোজ সংযোজন মেসাঙ্গিয়াল কোষের বৃদ্ধি এবং কোলাজেন জিনের এক্সপ্রেশনকে মডিউল করে // কিডনি ইন্ট .- 1994, - খণ্ড। 45, - পি 475-484।

15. কোহেন এম।, হুদ ই।, উও ভি.ওয়াই। গ্লাইকেটেড অ্যালবামিনের বিরুদ্ধে একরঙা অ্যান্টিবডিগুলির সাথে চিকিত্সা করে ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথির আহরণ // কিডনি আন্তঃ- ১৯৯৪, - খণ্ড। 45.- পি 1673-1679।

16. কর্টেস পি।, রিসর বি.এল., ঝাও এক্স, নারিনস আর.সি.জি. গ্লোমেরুলার ভলিউম প্রসারণ এবং মেসাঙ্গিয়াল সেল মেকানিকাল স্ট্রেন মধ্যস্থতাকারী গ্লোমেরুলার প্রেসার ইনজুরি // কিডনি ইন্ট .- 1994.- খণ্ড। 45 (suppl) .- পি 811-816।

17. ফোগোএ।, Icশিকওয়াল। স্ক্লেরোসিস // সেমিনের বিকাশে কেন্দ্রীয় বৃদ্ধি প্রচারকারীদের প্রমাণ। Nephrol.-1989-ভোল। 9.-P. 329-342।

18. ফোগো এ।, যোশিদা ওয়াই, ইশিকাওয়া I. পরিপক্ক কিডনির গ্লোমরুলার বৃদ্ধিতে এনজিওটেনসিন II এর অ্যাঞ্জিওজেনিক অ্যাকশনের গুরুত্ব // কিডনি ইন। - 1990.-খণ্ড। 38.-P. 1068-1074।

19. হারবার্ট এল.এ., বাইন আরপি, ভার্মে ডি। টাইপ 1 ডায়াবেটিসে নেফ্রোটিক রেঞ্জের প্রোটিনুরিয়ার সংক্রমণ // কিডনি lnt.-1994.- খণ্ড। 46.-P. 1688-1693।

20. খান আই.এইচ।, কাত্তো জি আর ডি ডি, এডওয়ার্ড এন। ইত্যাদি। রেনাল রিপ্লেসমেন্ট থেরাপির উপর বেঁচে থাকার সহাবস্থানের রোগের প্রভাব // ল্যানসেট ।- 1993, - খণ্ড। 341, - পি 415-418।

21. ক্লেইন আর।, ক্লেইন বি.ই., মোস.এস.ই. ডায়াবেটিস মেলিটাসে ডায়াবেটিক মাইক্রোভাস্কুলার জটিলতায় গ্লাইসেমিক নিয়ন্ত্রণের সম্পর্ক // এ্যান। ইন্টার্ন। মেড। - 1996, - খণ্ড। 124 (1 পিটি 2) .- পি 90-96।

22. লাডসন-ওয়েফফোর্ড এস।, রিসর বি.এল., কর্টেস পি। উচ্চ বহির্মুখী গ্লুকোজ ঘনত্ব সংশ্লেষে ইঁদুরের মেসেঞ্জিয়াল কোষগুলিতে রূপান্তর বৃদ্ধির জন্য রিসেপ্টর বৃদ্ধি করে, বিমূর্ত / / জে। আমের। SOC। নেফ্রোল.- 1994 .- খণ্ড 5.- পি 696।

২৩. লেমার্স এমজে, ব্যারি জেএম .. ডায়াবেটিক রিসিপিয়েন্সে কিডনি প্রতিস্থাপনের পরে রোগজনিত রোগ এবং মৃত্যুর ক্ষেত্রে ধমনী রোগের প্রধান ভূমিকা // ডায়াবেটিস কেয়ার।- ১৯৯১, খণ্ড। 14.-P. 295-301।

24. লুইস ই.জে., হুনসিকার এল.জি., বাইন আর.পি. এবং রোধ আর ডি। ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথিতে অ্যাঞ্জিওটেনসিনভার্টিং-এনজাইম নিরোধকের প্রভাব // নতুন ইঞ্জিল। জে। মেড .- 1993.- খণ্ড। 329.-P.1456-1462।

25. লিপার্ট জি।, রিটজ ই।, শোয়ার্জবেক এ।, স্নাইডার পি। ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথি টাইপ II থেকে এন্ডেস্টেজ রেনাল ব্যর্থতার ক্রমবর্ধমান জোয়ার - একটি মহামারীবিজ্ঞান বিশ্লেষণ // নেফ্রোল.ডায়াল.ট্রান্সপ্ল্যান্ট।-1995, -ভোল। 10, - পি 462-467।

26. লয়েড সি.ই., বেকার ডি।, এলিস ডি, অর্চার্ড টি.জে. ইনসুলিন নির্ভর ডায়াবেটিস মেলিটাসে জটিলতার ঘটনা: একটি বেঁচে থাকার বিশ্লেষণ // আমের। জে এপিডেমিওল।- 1996.- ভোল.143.- পি। 431-441।

27. লোরি ইজি, লিউ এন.এল. হেমোডায়ালাইসিস রোগীদের মধ্যে মৃত্যুর ঝুঁকি: সাধারণত পরিমাপ করা ভেরিয়েবলের ভবিষ্যদ্বাণীমূলক মান এবং সুবিধা / / আমেরের মধ্যে মৃত্যুর হারের পার্থক্যের একটি মূল্যায়ন। জে কিডনি ডিস .- 1990, - খণ্ড। 115, - পি 458-482।

28. ম্যালেক এ.এম., গিবনস জি.এইচ., ডিজাউ ভি.জে., আইজুমো এস ফ্লুইড শিয়ার স্ট্রেস বিভিন্নভাবে জিনের এনকোডিং বেসিক ফাইব্রোব্লাস্ট গ্রোথ ফ্যাক্টর এবং প্লেটলেট উদ্ভূত বৃদ্ধির ফ্যাক্টর ভাস্কুলার এন্ডোথলাইন // জেতে জেনের এক্সপ্রেশনকে পরিবর্তন করে // ক্লিন। বিনিয়োগ.- 1993. -ভোল। 92.- পি 2013-1021।

29. মান্টো এ।, কোটরোনিও পি।, মাররা জি। ইত্যাদি। টাইপ আই ডায়াবেটিস রোগীদের ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথির উপর নিবিড় চিকিত্সার প্রভাব // কিডনি ইন্টার - 1995, - খণ্ড। 47. - পি.231-235।

30. মায়ার এস। এম।, স্টেফেস এমডাব্লু।, আজার এস। ইত্যাদি। দীর্ঘমেয়াদী ডায়াবেটিস ইঁদুরগুলিতে গ্লোমেরুলার কাঠামো এবং ফাংশনে শরবিনিলের প্রভাবগুলি // ডায়াবেটিস ।- 1989, - খণ্ড। 38.-P. 839-846।

31. মরগেনসেন সি.ই. ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথি // ব্রিট এর অগ্রগতি রোধ করে দীর্ঘমেয়াদী অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ট্রিটমেন্ট। মেড। জে-1982-ভোল। 285, - পি 685-688।

32. মরগেনসেন সি.ই. ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথি // ব্রিটে এসিই প্রতিরোধকের রেনোপ্রোটেক্টিভ ভূমিকা। হার্ট জে.- 1994.-খণ্ড। 72, সাপ্ল.-পি। 38-45।

33. পারভিং এইচ.এইচ., এন্ডারসন এ.আর., স্মিড্ট ইউ.এম. ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথি // ব্রিটে কিডনি ফাংশনে অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ট্রিটমেন্টের প্রভাব। মেড। জে.- 1987, খণ্ড। 294, - পি 1443-1447।

34. পারভিং এইচ.এইচ., হোমেল ই।, স্মিড্ট ইউ.এম. কিডনি রক্ষা এবং নেফ্রোপ্যাথি // ব্রিট সহ ইনসুলিন নির্ভর ডায়াবেটিসে ক্যাপোপ্রিল দ্বারা অ্যালবামিনুরিয়ায় হ্রাস decrease মেড। J.- 1988.- খণ্ড। 27.-P. 1086-1091।

35. পারভিং এইচ.এইচ।, হোমেল ই।, দামক্জার নীলসন এম।, জিৎ জে এফেক্ট

নেফ্রোপ্যাথির সাথে নরমোটিসিয়াল ইনসুলিন নির্ভর ডায়াবেটিস রোগীদের রক্তচাপ এবং কিডনি ফাংশনে ক্যাপ্ট্রোপ্রিল // ব্রিট.মেড.জে.- 1989, -ভোল। 299.-P. 533-536।

36. পেড্রিনি এম.টি., লেভী এ.এস., লাউ জে এবং অন্যান্য। ডায়াবেটিক এবং ননডিয়াবেটিক রেনাল রোগগুলির অগ্রগতির উপর ডায়েটিক প্রোটিনের সীমাবদ্ধতার প্রভাব: একটি মেটা-বিশ্লেষণ // এ্যান। ইন্টার্ন। মেড। - 1996, খণ্ড। 124, পি 627-632।

37. পিটারসন জে.সি., অ্যাডলার এস।, বুর্ক্ট জে.এম. ইত্যাদি। রক্তচাপ নিয়ন্ত্রণ, প্রোটিনিউরিয়া এবং রেনাল রোগের অগ্রগতি (রেনাল ডিজিজ স্টাডিতে ডায়েটিংয়ের পরিবর্তন) // আন। ইন্টার্ন। মেড.- 1995, খণ্ড 123.- পৃষ্ঠা 754-762।

38. রাইন এ.জি. ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথির ক্রমবর্ধমান জোয়ার-বন্যার আগে সতর্কতা? // নেফ্রোল.ডায়াল.ট্রান্সপ্যান্ট।- 1995.- খণ্ড। 10, -পি। 460-461।

39. রভিড এম।, সাভিন এইচ।, জুর্টিন আই। ইত্যাদি। প্লাজমা ক্রিয়েটিনিনে এবং নরমোটিসিয়াল টাইপ II ডায়াবেটিস রোগীদের প্রোটিন্যুরিয়ায় এনজিওটেনসিন-কোভার্টলং এনজাইম প্রতিরোধের দীর্ঘমেয়াদী স্থিতিশীল প্রভাব // এ্যান। আইএনটি। মেড। 1993, খণ্ড। 118.-P. 577-581।

40. রভিড এম।, ল্যাং আর, রচম্যানল আর। লিশনার এম। ইনসুলিন-নির্ভর ডায়াবেটিস মেলিটাসে অ্যাঞ্জিওটেনসিন-রূপান্তরকারী এনজাইম প্রতিরোধের দীর্ঘমেয়াদী রেনোপ্রোটেক্টিভ প্রভাব। একটি 7 বছরের ফলো-আপ স্টাডি // খিলান। ইন্টার্ন। মেড। -1996.-ভোল। 156.-P.286-289।

41. রিমুজি এ।, পন্টরিরি এস।, বাটালজিয়া সি। ইত্যাদি। অ্যাঞ্জিওটেনসিন কন

ভার্জিং এনজাইম ইনহিবিশন ম্যাক্রোমোলিকুলস এবং জলের গ্লোমরুলার পরিস্রাবণকে ইঁদুর // জে ক্লিনকে গ্লুমেরুলার আঘাত কমিয়ে দেয় me বিনিয়োগ.- 1990, - খণ্ড 85.- পি। 541-549।

৪২. শিরিয়ার আরডাব্লু, সেভেজ এস যথাযথ রক্তচাপ নিয়ন্ত্রণ

টাইপ II ডায়াবেটিস (এবিসিডি ট্রায়াল): জটিলতার জন্য জড়িত // আমের। জে কিডনি ডিস .- 1992, খণ্ড। 20, পি 653-657।

43. শুল্টজ পি।, রাইজ এল। ক্যালসিয়াম চ্যানেল ব্লকারদের দ্বারা মানব মেসেঞ্জিয়াল কোষের বিস্তারকে বাধা দেয় // হাইপারটেনশন.-1990.- খণ্ড। 15, সাপ্ল। 1, - পি 176-180।

৪৪. ডায়াবেটিস নিয়ন্ত্রণ এবং জটিলতার জন্য গবেষণা গ্রুপ:

ইনসুলিন নির্ভর ডায়াবেটিস মেলিটাসে দীর্ঘমেয়াদী জটিলতার বিকাশ এবং অগ্রগতিতে ডায়াবেটিসের নিবিড় চিকিত্সার প্রভাব // নতুন ইঞ্জিল l জে মেড। 1993. খণ্ড। 329, - পি 977-986।

45. ইউএসআরডিএস (মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রের রেনাল ডেটা সিস্টেম)। বার্ষিক তথ্য প্রতিবেদন। ইউএসআরডিএস, জাতীয় স্বাস্থ্য ইনস্টিটিউটস, জাতীয় ডায়াবেটিস এবং হজম ও কিডনি রোগ ইনস্টিটিউট, বেথেসদা // আমের। জে কিডনি ডিস .- 1995, - খণ্ড। 26, সাপ্লিমেন্ট 2 .- পি 1-186।

46. ​​ভালদারবানো এফ।, জোন্স ই।, মল্লিক এন। ইউরোপের রেনাল ব্যর্থতা পরিচালনার রিপোর্ট XXIV, 1993 // নেফ্রোল। ডায়াল। ট্রান্সপ্লান্ট। - 1995, - খণ্ড। 10, সাপ্ল। 5, - পি 1-25।

47. ভ্লাসারা এইচ। ডায়াবেটিক রেনাল এবং ভাস্কুলার রোগে অ্যাডভান্সড গ্লাইকেশন // কিডনি ইন্ট .- 1995, - খণ্ড। 48, সাপ্ল। 51.- পি 43 - 44।

48. ওয়েইডম্যান পি।, স্নাইডার এম। "বোহলেন এম। মানব ডায়াবেটিস নেফ্রোপ্যাথিতে বিভিন্ন এন্টিহাইপারটেনসিভ ড্রাগগুলির থেরাপিউটিক কার্যকারিতা: একটি আপডেটেড মেটা-বিশ্লেষণ // নেফ্রোল। ডায়াল। ট্রান্স-প্ল্যান্ট। 1995, খণ্ড। 10, সাপ্ল। 9.-P. 39-45।

এটিওলজি এবং প্যাথোজেনেসিস

এটিওলজি এবং প্যাথোজেনেসিস

দীর্ঘস্থায়ী হাইপারগ্লাইসেমিয়া, ইন্ট্রাকুবিক এবং সিস্টেমিক ধমনী উচ্চ রক্তচাপ, জেনেটিক প্রবণতা

মাইক্রোয়ালবামিনুরিয়া প্রকাশিত হওয়ার 5-15 বছর পরে টাইপ 1 ডায়াবেটিস রোগীদের 6-60% ক্ষেত্রে নির্ধারিত হয়। সিডি -2 দিয়ে, ডিএনএফ 25% ইউরোপীয় জাতি এবং 50% এশিয়ান জাতিতে বিকাশ লাভ করে। সিডি -২ এ মোট ডিএনএফ-এর প্রসার 4-30%

মূল ক্লিনিকাল প্রকাশ

প্রাথমিক পর্যায়ে অনুপস্থিত। ধমনী উচ্চ রক্তচাপ, নেফ্রোটিক সিন্ড্রোম, দীর্ঘস্থায়ী রেনাল ব্যর্থতা

মাইক্রোলোবামিনুরিয়া (অ্যালবামিনের নির্গমন 30-300 মিলিগ্রাম / দিন বা 20-200 μg / মিনিট), প্রোটিনিউরিয়া, বৃদ্ধি এবং তারপরে গ্লোমেরুলার পরিস্রাবণের হার হ্রাস, নেফ্রোটিক সিন্ড্রোমের লক্ষণ এবং দীর্ঘস্থায়ী রেনাল ব্যর্থতা

কিডনির অন্যান্য রোগ এবং দীর্ঘকালীন রেনাল ব্যর্থতার কারণগুলি

ডায়াবেটিস এবং উচ্চ রক্তচাপের ক্ষতিপূরণ, এসিই ইনহিবিটরস বা অ্যাঞ্জিওটেনসিন রিসেপ্টর ব্লকারগুলি মাইক্রোব্ল্যামিনুরিয়ার স্টেজ থেকে শুরু করে, কম প্রোটিন এবং কম লবণযুক্ত ডায়েট। দীর্ঘস্থায়ী রেনাল ব্যর্থতার বিকাশের সাথে - হেমোডায়ালাইসিস, পেরিটোনিয়াল ডায়ালাইসিস, কিডনি প্রতিস্থাপন

প্রকার 1 ডায়াবেটিস এবং টাইপ 2 ডায়াবেটিসের 10% রোগীদের মধ্যে যাদের মধ্যে প্রোটিনুরিয়া ধরা পড়েছে, সিআরএফ পরবর্তী 10 বছরের মধ্যে বিকাশ লাভ করে। 50 বছরের কম বয়সী টাইপ 1 ডায়াবেটিসে আক্রান্ত রোগীদের 15% মৃত্যুর DNF এর কারণে দীর্ঘস্থায়ী রেনাল ব্যর্থতার সাথে জড়িত

ভিডিওটি দেখুন: এনডকরনলজ Webinar: ডযবটস কযর এর সটযনডরড (নভেম্বর 2024).