ডায়াবেটিসে বিপাকীয় এবং অঙ্গ সংক্রান্ত কর্মহীনতা

ইনসুলিনের সম্পূর্ণ বা আপেক্ষিক অপ্রতুলতা (ডায়াবেটিসে প্রাথমিক বিপাকীয় ত্রুটি) সকল ধরণের বিপাক লঙ্ঘনের দিকে পরিচালিত করে এবং সর্বোপরি, কার্বোহাইড্রেট:

কী গ্লুকোনোজেনেসিস এনজাইমগুলিতে ইনসুলিনের দমনশীল প্রভাবটি হারাতে গ্লুকোনোজেনেসিস বৃদ্ধি পেয়েছে,

গ্লুকাগনের প্রভাবে গ্লাইকোজেনোলাইসিস বৃদ্ধি করে, গ্লুকোনোজেনেসিস বৃদ্ধি করে এবং গ্লাইকোজোজেনলাইসিস রক্তে গ্লুকোজ অতিরিক্ত পরিমাণে সৃষ্টি করে, এবং

ইনসুলিন-নির্ভর টিস্যুতে ঝিল্লির মাধ্যমে এর স্থানান্তর ইনসুলিনের অভাবে প্রতিবন্ধী হয়।

এইভাবে, একটি অদ্ভুত একটি ঘটনাযখন রক্তে শক্তির উত্সের অতিরিক্ত সামগ্রীর সাথে দেহ শক্তি ক্ষুধা অনুভব করে।

হাইপারগ্লাইসেমিয়া - ডায়াবেটিসের প্রধান লক্ষণ - বৃদ্ধি পায় প্লাজমা অসম্পূর্ণতাএবং বাড়েসেল ডিহাইড্রেশন। গ্লুকোজ (8-10 মিমি / এল) জন্য রেনাল থ্রেশহোল্ড অতিক্রম করার সাথে সাথে এটি প্রস্রাবে উপস্থিত হয়, যার ফলেমধুমেহএবংpolyuria(ডিএম পচে যাওয়ার লক্ষণ)। পলিউরিয়া প্রাথমিক প্রস্রাবের উচ্চ রক্তপাতের কারণে জল এবং ইলেক্ট্রোলাইটগুলির প্রতিবন্ধী পুনরায় সংশ্লেষের সাথে জড়িত। পলিউরিয়া এবং হাইপারোসিমিয়ার কারণতৃষ্ণাএবংpolydipsiaপাশাপাশিnocturia(ডিএম পচে যাওয়ার লক্ষণ)।

অসমোটিক ডিউরেসিস গুরুতর বাড়ে to মোট ডিহাইড্রেশনএবংdiselektrolitemii। ডিহাইড্রেশনের ফলাফলhypovolemiaরক্তচাপ হ্রাস, মস্তিষ্কের কিডনি, কিডনি, পরিস্রাবণের চাপ হ্রাস,oliguria(তীব্র রেনাল ব্যর্থতার বিকাশ পর্যন্ত)। অধিকন্তু, ডিহাইড্রেশনের কারণে, রক্তের ঘনত্ব ঘটে, স্লাজ, আইসিই বিকাশ ঘটে এবং মাইক্রোক্রিসুলেশন ব্যাধি ঘটেহায়পক্সিয়াটিস্যু।

হাইপারগ্লাইসেমিয়া এছাড়াও সক্রিয়করণ বাড়ে পলিয়ল চক্র(aldoreducase সক্রিয়করণ মাধ্যমে)। এটি একটি ইনসুলিন-স্বতন্ত্র গ্লুকোজ বিপাক যা সরবিটল এবং ফ্রুকটোজ গঠনের সাথে রয়েছে। এই পণ্যগুলি নন-ইনসুলিন-নির্ভর টিস্যুগুলিতে জমা হয় (লেন্স, নার্ভ টিস্যু, যকৃত কোষ, লাল রক্তকণিকা, ভাস্কুলার দেয়াল, বেসোফিলিক ইনসুলোকাইটস) এবং, অসমোটিক হওয়ায় জলকে আকৃষ্ট করে, যা এই টিস্যুগুলির ক্ষতির দিকে পরিচালিত করে।

সর্বিটল জমা হওয়ার মাধ্যমে হাইপারগ্লাইসেমিয়া (এবং, সুতরাং, এনএডিপিএইচ সংরক্ষণাগার হ্রাস)₂), এবং প্রোটিন কিনেজ সি এর ক্রিয়াকলাপ হ্রাসের কারণে সংশ্লেষণের হ্রাস বাড়েনাইট্রিক অক্সাইড (এন্ডোথেলিয়াল শিথিলকরণ ফ্যাক্টর), যা ভাসোকনস্ট্রিকশন এবং টিস্যু ইসকেমিয়া বাড়ে,

হাইপারগ্লাইসেমিয়াও বাড়ে hyalinosisএবং রক্তনালীগুলির দেওয়াল ঘন হওয়া (হায়ালিনোসিস - গ্লাইকোপ্রোটিনগুলির গঠন, যা কৈশিকগুলির বেসমেন্ট ঝিল্লিটি অতিক্রম করে সহজেই পড়ে যায় এবং হাইলিনাইজড হয়)।

হাইপারগ্লাইসেমিয়া প্রক্রিয়াটিকে উদ্দীপিত করে প্রোটিন গ্লাইকোসিলেশন(গ্লাইকোসিলেশন হ'ল প্রোটিনের এমিনো গ্রুপগুলির সাথে গ্লুকোজের অ-এনজাইমেটিক সংযোগ প্রক্রিয়া)। ফলস্বরূপ, স্থিতিশীল গ্লাইকোসিলেশন পণ্যগুলি গঠিত হয়:

গ্লাইকোসিল্যাটেড হিমোগ্লোবিন। অক্সিজেনের সাথে উচ্চ সখ্যতা থাকার কারণে এটি টিস্যুগুলিতে দেয় না, হাইপোক্সিয়া বিকাশ ঘটে,

এলডিএল এবং এইচডিএল এর গ্লাইকোসিল্যাটেড এপ্রোপ্রোটিনগুলি, যা এলডিএল / এইচডিএল অনুপাত বাড়িয়ে তোলে।

জমাটবদ্ধ ও অ্যান্টিকোওগুলেশন সিস্টেমের প্রোটিনগুলির গ্লাইকোসিলেশন, যা থ্রোম্বোসিসকে বাড়িয়ে তোলে,

বেসমেন্ট ঝিল্লি এবং কোলাজেনের প্রাথমিক প্রোটিনগুলির গ্লাইকোসিলেশন,

মেলিনের গ্লাইকোসিলেশন যা এর আদর্শের গঠনতে পরিবর্তনের দিকে নিয়ে যায়,

লেন্সের প্রোটিনগুলির গ্লাইকোসিলেশন, যা ছানিগুলির বিকাশের দিকে পরিচালিত করে,

ইনসুলিন ট্রান্সপোর্টার প্রোটিনগুলির গ্লাইকোসিলেশন, যা ইনসুলিন প্রতিরোধের ইত্যাদির দিকে নিয়ে যায় etc.

সমস্ত গ্লাইকোসিলেশন পণ্যগুলির একটি পরিবর্তিত কাঠামো থাকে যার অর্থ তারা অ্যান্টিজেনিক বৈশিষ্ট্য অর্জন করতে পারে যার ফলস্বরূপ সংশ্লিষ্ট অঙ্গ এবং টিস্যুগুলির অটোইমিউন ক্ষতির বিকাশ ঘটে।

ইনসুলিনের ঘাটতিও বিকাশের দিকে পরিচালিত করে ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস। পদ্ধতিগুলি:

ইনসুলিনের ঘাটতি পাইরুভেট ডিহাইড্রোজেনেসকে বাধা দেয়, যার ফলস্বরূপ পিভিএ ACCoA তে পরিণত হয় না (সি। ক্রেবগুলিতে পোড়াতে)। এই পরিস্থিতিতে, পিভিসির অতিরিক্ত অতিরিক্ত ল্যাকটেটে পরিণত হয়,

ইনসুলিনের ঘাটতি প্রোটিন ক্যাটাবোলিজমকে বাড়ায়, যা পিরাওয়েট এবং ল্যাকটেট তৈরির জন্য অতিরিক্ত পরিমাণে স্তর গঠনের দিকে পরিচালিত করে,

টিস্যু হাইপোক্সিয়া, পাশাপাশি কনট্রিনসুলার হরমোনগুলির ক্রিয়াকলাপ বৃদ্ধি (বিশেষত অ্যাড্রেনালাইন এবং এসটিএইচ) অ্যানেরোবিক গ্লাইকোলাইসিসের সক্রিয়করণের দিকে পরিচালিত করে যার অর্থ ল্যাকটেট গঠনের বৃদ্ধি।

ফ্যাট বিপাকটাইপ 1 ডায়াবেটিস মেলিটাসের সাথে, তারা ইনসুলিনের একেবারে অভাব এবং কনট্রিনসুলার হরমোনগুলির ক্রিয়াকলাপের সাথে যুক্ত। লিপোজেনেসিস হ্রাস এবং লাইপোলাইসিস বাড়ানোর সময় এডিপোজ টিস্যু দ্বারা গ্লুকোজের ব্যবহার হ্রাস পেতে পারে। (টাইপ 1 ডায়াবেটিস রোগীদের পাতলা হয়)।

ফলস্বরূপ, কেটোজেনিক অ্যামিনো অ্যাসিড (লিউসিন, আইসোলিউসিন, ভালিন) এবং এফএফএ লিভারে প্রবেশ করে, যেখানে তারা কেটোন দেহের অতিরিক্ত সংশ্লেষণের জন্য অ্যাসেটেসিটিক, বি-হাইড্রোক্সিবিউট্রিক, অ্যাসিটোন) হয়ে যায়। বিকাশ করছেgiperketonemiya।

কেটোন দেহের বিষাক্ত ঘনত্ব:

ইনসুলিন সংশ্লেষণ বাধা এবং এটি নিষ্ক্রিয়,

ঝিল্লি স্ট্রাকচারাল লিপিডগুলি দ্রবীভূত করুন, যা ঘরের ক্ষতি বাড়ায়,

অনেক এনজাইমের ক্রিয়াকলাপকে বাধা দেয়,

কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের কাজগুলি বাধা দেয়,

কেটোসিডোসিসের বিকাশের কারণ,

ক্ষতিপূরণকারী হাইপারভেন্টিলেশন বিকাশের কারণ,

হেমোডায়নামিকস লঙ্ঘন করুন: পেরিফেরিয়াল জাহাজগুলির প্রসারণের কারণে মায়োকার্ডিয়াল সংকোচনেরতা বাধা দেয় এবং রক্তচাপ হ্রাস করুন।

প্রোটিন বিপাক ব্যাধিডায়াবেটিস রোগ দ্বারা চিহ্নিত করা হয়:

প্রোটিন সংশ্লেষণ বাধা (ইনসুলিন সংশ্লেষণ এনজাইম সক্রিয়) এবং

পেশীগুলিতে এর ভাঙ্গন বৃদ্ধি (ইনসুলিন গ্লুকোনোজেনেসিস এনজাইমগুলিকে বাধা দেয়, ইনসুলিনের অভাবের সাথে একে একে গ্লুকোজ গঠনে যায়),

তদ্ব্যতীত, কোষের ঝিল্লির মাধ্যমে একে অপারেশন ব্যাহত হয়।

ফলস্বরূপ, দেহে একটি প্রোটিনের ঘাটতি তৈরি হয়, যার ফলে:

শিশুদের মধ্যে স্তম্ভিত বৃদ্ধি

প্লাস্টিক প্রক্রিয়া অপর্যাপ্ততা,

ক্ষত নিরাময়

আতি পণ্য হ্রাস

সংক্রমণ প্রতিরোধের হ্রাস,

তদ্ব্যতীত, শরীরের প্রোটিনের অ্যান্টিজেনিক গুণাবলীর পরিবর্তন অটোইমিউন প্রক্রিয়াগুলি ট্রিগার করতে পারে।

ডায়াবেটিসের জটিলতাতীব্র এবং দীর্ঘস্থায়ী মধ্যে বিভক্ত। ডায়াবেটিসের তীব্র জটিলতা - কোমা। দীর্ঘস্থায়ী - অ্যাঞ্জিওপ্যাথি এবং নিউরোপ্যাথি।

ডায়াবেটিক অ্যাঞ্জিওপ্যাথিগুলি মাইক্রো- এবং ম্যাক্রোআঙ্গিওপ্যাথিগুলিতে বিভক্ত।

ডায়াবেটিক মাইক্রোংজিওপ্যাথি - মাইক্রোভাসক্ল্যাচারের জাহাজে প্যাথলজিকাল পরিবর্তন।

পাত্রের দেয়ালে শরবিতল এবং ফ্রুক্টোজ জমে,

বেসমেন্ট মেমব্রেনের প্রোটিনগুলির গ্লাইকোসিলেশন পণ্য,

জাহাজের প্রাচীরের hyalinosis,

ফলস্বরূপ, জাহাজের প্রাচীরের গঠন, বিপাক এবং কার্যগুলি লঙ্ঘিত হয়, টিস্যু ইস্কেমিয়া বিকাশ ঘটে। মাইক্রোঞ্জিওপ্যাথিগুলির প্রধান ফর্মগুলি: রেটিনোপ্যাথি এবং নেফ্রোপ্যাথি।

ডায়াবেটিক রেটিনোপ্যাথি- টার্মিনাল পর্যায়ে রেটিনাল জাহাজগুলির মাইক্রোঞ্জিওপ্যাথি, দৃষ্টিশক্তি সম্পূর্ণরূপে ক্ষতিগ্রস্ত করে। মাইক্রোনেউরিয়াসমস, ম্যাকুলোপ্যাথি, ভিট্রেয়াস হেমোরহেজেস। জটিলতা - রেটিনা বিচ্ছিন্নতা, গৌণ গ্লুকোমা।

ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথি- টার্মিনাল পর্যায়ে নোডুলার বা বিচ্ছুরিত গ্লোমারুলোস্ক্লেরোসিস এবং সিআরএফ গঠনের সাথে কিডনির জাহাজগুলির মাইক্রোভাস্কুলেচারের নির্দিষ্ট ক্ষতি।

ডায়াবেটিক ম্যাক্রোঅ্যাঞ্জিওপ্যাথি- মাঝারি ক্যালিবারের ধমনীতে ক্ষতি।পদ্ধতিগুলি:

বেসমেন্ট মেমব্রেন প্রোটিনের গ্লাইকোসিলেশন,

পাত্রের দেয়ালে শরবিতল এবং ফ্রুক্টোজ জমে,

এই সমস্ত ঘন ঘন, জাহাজের প্রাচীরের স্থিতিস্থাপকতা হ্রাস, ব্যাপ্তিযোগ্যতা বৃদ্ধি, হেপারিন রিসেপ্টরগুলি অদৃশ্য হওয়া, প্লেটলেট আঠালো বৃদ্ধি এবং মসৃণ পেশী কোষের প্রসারণের উদ্দীপনা, যার অর্থ আগে এবং উন্নতউন্নয়নঅথেরোস্ক্লেরোসিস। ডায়াবেটিক ম্যাক্রোঅ্যাঞ্জিওপ্যাথিগুলির প্রধান ফর্মগুলি:

করোনারি ক্ষয়, তাই করোনারি হার্ট ডিজিজ এবং হার্টের ব্যর্থতা এর জটিলতা হিসাবে,

স্ট্রোক আকারে সেরিব্রাল জাহাজের ক্ষতি, সেরিব্রাল সংবহন ও স্মৃতিভ্রংশের ক্ষণস্থায়ী ব্যাধি,

অন্তর্বর্তী ক্লোডিকেশন, নেক্রোসিস, গ্যাংগ্রিন আকারে নিম্ন স্তরের বাহকের অবিশ্বাস্য ক্ষত।

ডায়াবেটিক নিউরোপ্যাথি- ডায়াবেটিসে স্নায়ুতন্ত্রের ক্ষতি।

পেরিফেরাল নার্ভ প্রোটিন গ্লাইকোসিলেশন,

স্নায়বিক টিস্যুর অ্যান্টিজেনগুলির সাথে সংশোধিত প্রোটিন এবং অটোগ্র্যাশন সম্পর্কিত অ্যান্টিবডিগুলির গঠন,

নিউরোনস এবং শোয়ান কোষগুলিতে শরবিতল এবং ফ্রুক্টোজ জমে,

পাত্রের দেয়ালে কোনও সংশ্লেষণ হ্রাস পেয়েছে।

এই সমস্ত ইন্ট্রেনেরাল রক্ত সরবরাহ ব্যাহত করে, মেলিন সংশ্লেষণ হ্রাস এবং স্নায়ু আবেগের আচরণে একটি মন্দা বাড়ে। ডায়াবেটিক নিউরোপ্যাথি ফর্ম:

সিএনএস ক্ষতি (এনসেফালোপ্যাথি, মেলোপ্যাথি),

পেরিফেরাল নার্ভের ক্ষতি (পলিনুরোপ্যাথি, মনোনুরোপ্যাথি): মোটর এবং সংবেদনশীল ব্যাধি,

স্বায়ত্তশাসিত স্নায়ুর ক্ষতি (অটোনমিক নিউরোপ্যাথি): কার্ডিয়াক ক্রিয়াকলাপ নিয়ন্ত্রণ, ভাস্কুলার টোন, মূত্রাশয়, গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ট্র্যাক্টের ক্ষতি।

অ্যাঞ্জিওপ্যাথি এবং নিউরোপ্যাথিগুলির ফলে ডায়াবেটিস পায়ের মতো ডায়াবেটিস জটিলতা দেখা দিতে পারে।

ডায়াবেটিক পা- ডায়াবেটিসে পায়ের প্যাথলজিকাল অবস্থা, ত্বক এবং নরম টিস্যু, হাড় এবং জয়েন্টগুলির ক্ষতির দ্বারা চিহ্নিত এবং ট্রফিক আলসার, হাড়ের সংযুক্ত পরিবর্তন এবং পিউলেণ্ট-নেক্রোটিক প্রক্রিয়া (গ্যাংগ্রিন পর্যন্ত) আকারে উদ্ভাসিত হয়।

ডায়াবেটিসের তীব্র জটিলতা - কোমা।

ডায়াবেটিক কোমা। ডায়াবেটিসে ডায়াবেটিক কোমা (ডিসি) বিকাশের প্রত্যক্ষ কারণটি নিজেই ডায়াবেটিস নয়, কারণ কোমা বিকাশের ফলে এর কোর্স অগত্যা জটিল নয়, তবেডেকোম্পেন্সেস্ন.

ডায়াবেটিস পচে যায়- এমন একটি পরিস্থিতিতে যেখানে এই রোগের সহজাত বিপাকীয় ব্যাধিগুলি এবং অঙ্গ ক্রিয়াকলাপগুলি একটি গুরুতর স্তরে পৌঁছায় এবং তার সাথে হোমিওস্টেসিসের বিপর্যয়জনিত ব্যাধি ঘটে: হাইপারোস্মোলারিটি এবং ডিহাইড্রেশন, ডাইলেক্ট্রোলিটেমিয়া, ল্যাটিক অ্যাসিডোসিস, মারাত্মক হাইপোক্সিয়া ইত্যাদি এই রোগগত পরিবর্তনগুলির জন্য সক্ষমমস্তিষ্ক ব্যাঘাত, যার অর্থ কোমা বিকাশের দিকে নিয়ে যায়।

ডায়াবেটিস মেলিটাসের প্রকার এবং প্ররোচিত ফ্যাক্টরের বৈশিষ্ট্যগুলির উপর নির্ভর করে কোনও রোগীর ক্ষেত্রে কেটোসিডোসিস বা হাইপারসমোলারিটি বা ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস হতে পারে। এই বিষয়ে, ডিসির জন্য 3 টি বিকল্প রয়েছে:

কেটোসিডোটিক হাইপারগ্লাইসেমিক কোমা,

হাইপারসমোলার হাইপারগ্লাইসেমিক কোমা,

ডিসি-র এই 3 রূপগুলিতে ডায়াবেটিসের ক্ষয়জনিত সঙ্গে যুক্ত একই রোগজীবাণু রয়েছে তবে প্রতিটি ক্ষেত্রে একটি নির্দিষ্ট সিন্ড্রোমের প্রভাব রয়েছে।

টাইপ 1 ডায়াবেটিস (আইডিডিএম)

দেহ ইনসুলিন তৈরি করে না। কিছু লোক এ জাতীয় ইনসুলিন নির্ভর ডায়াবেটিস, কিশোর ডায়াবেটিস বা শুরুর দিকের ডায়াবেটিস হিসাবে উল্লেখ করে। টাইপ 1 ডায়াবেটিস সাধারণত 40 বছর বয়সের আগে সংক্রামিত হয়, প্রায়শই প্রথম দিকে যৌবনে বা কৈশোরে। টাইপ 1 ডায়াবেটিস দ্বিতীয় ধরণের মতো সাধারণ নয়। ডায়াবেটিসের সমস্ত ক্ষেত্রে প্রায় 10% টাইপ হয় type টাইপ 1 ডায়াবেটিসের রোগীদের সারা জীবন ইনসুলিন ইনজেকশন করা উচিত। নিয়মিত রক্ত পরীক্ষা করে এবং একটি বিশেষ ডায়েট অনুসরণ করে তাদের রক্তের সঠিক গ্লুকোজ স্তরগুলিও নিশ্চিত করা উচিত। দুর্ভাগ্যক্রমে, টাইপ 1 ডায়াবেটিস এখনও অসাধ্য, এই রোগে ইনসুলিন ছাড়াই, একটি গুরুতর ফর্ম অক্ষমতা দ্রুত ঘটে এবং তারপরে একটি মারাত্মক পরিণতি ঘটে। টাইপ 1 ডায়াবেটিসের দীর্ঘমেয়াদী জটিলতাগুলি (ডায়াবেটিক অ্যাঞ্জিওপ্যাথির পরিণতি) হতে পারে: অন্ধত্ব, হার্ট অ্যাটাক, রেনাল ব্যর্থতা, দাঁত হ্রাস, ডিমেনশিয়া, ট্রফিক আলসার (অঙ্গ প্রত্যঙ্গ পর্যন্ত)।

টাইপ 2 ডায়াবেটিস (এনআইডিডিএম)

দেহ সঠিক ক্রিয়াকলাপের জন্য পর্যাপ্ত ইনসুলিন উত্পাদন করে না, বা দেহের কোষগুলি ইনসুলিনের (ইনসুলিন প্রতিরোধের) প্রতিক্রিয়া জানায় না। বিশ্বব্যাপী সমস্ত ডায়াবেটিসের প্রায় 90% ক্ষেত্রে টাইপ 2 ডায়াবেটিস রয়েছে।

কিছু লোক তাদের টাইপ 2 ডায়াবেটিসের লক্ষণগুলি পরিচালনা করতে, ওজন হ্রাস করতে, স্বাস্থ্যকর ডায়েট বজায় রাখতে, অনুশীলন করতে এবং রক্তে গ্লুকোজের মাত্রা নিয়ন্ত্রণ করতে সক্ষম হন। তবে, টাইপ 2 সাধারণত একটি প্রগতিশীল রোগ - এটি ধীরে ধীরে আরও খারাপ হয় - এবং রোগীকে শেষ পর্যন্ত চিনি-হ্রাসজাত বড়িগুলি, এমনকি ইনসুলিন ইনজেকশনও গ্রহণ করতে হয় take

স্বাস্থ্যকর শরীরের ওজনযুক্ত লোকের তুলনায় অতিরিক্ত ওজনযুক্ত ও স্থূল লোকের টাইপ 2 বর্ধনের ঝুঁকি বেশি। প্রচুর অভ্যন্তরীণ মেদযুক্ত ব্যক্তিরা, যা কেন্দ্রীয় স্থূলত্ব, পেটের মেদ বা পেটের স্থূলত্ব হিসাবে পরিচিত, বিশেষত ঝুঁকির মধ্যে রয়েছে।

টাইপ 2 ডায়াবেটিস হওয়ার ঝুঁকিটি আমাদের বয়সের সাথেও বেশি। বিশেষজ্ঞরা কেন তা পুরোপুরি নিশ্চিত নন তবে তারা বলে যে আমাদের বয়স বাড়ার সাথে সাথে আমাদের ওজন বাড়তে থাকে এবং শারীরিকভাবে কম সক্রিয় হয়ে ওঠে। যাদের নিকটাত্মীয়রা অসুস্থ বা টাইপ 2 রয়েছে তাদের মধ্যে এই রোগটি সংক্রমণ হওয়ার ঝুঁকি বেশি।

গর্ভাবস্থায় ডায়াবেটিস (গর্ভকালীন ডায়াবেটিস)

এই ধরনের গর্ভাবস্থায় মহিলাদের প্রভাবিত করে। কিছু মহিলার রক্তে গ্লুকোজের মাত্রা খুব বেশি থাকে, তাদের দেহগুলি সমস্ত গ্লুকোজ কোষে স্থানান্তর করতে পর্যাপ্ত ইনসুলিন উত্পাদন করতে অক্ষম হয়, ফলস্বরূপ গ্লুকোজ স্তর বৃদ্ধি করে increasing গর্ভাবস্থায় ডায়াবেটিস ধরা পড়ে।

গর্ভাবস্থায় ডায়াবেটিসে আক্রান্ত বেশিরভাগ রোগীরা ব্যায়াম এবং ডায়েটের মাধ্যমে তাদের অসুস্থতা নিয়ন্ত্রণ করতে পারেন। তবে এখনও তাদের মধ্যে 10% -20% রক্তের গ্লুকোজ নিয়ন্ত্রণে কিছু ওষুধ খাওয়া উচিত। গর্ভাবস্থায় অপরিবর্তিত বা অনিয়ন্ত্রিত ডায়াবেটিস প্রসবের সময় জটিলতার ঝুঁকি বাড়িয়ে তোলে। একটি শিশু আরও বড় হতে পারে।

প্রাথমিক ডায়াবেটিস

এটি লক্ষ করা উচিত যে ওজন হারাতে (আপনার প্রারম্ভিক ওজনের কমপক্ষে 5 থেকে 10 শতাংশ) ডায়াবেটিস প্রতিরোধ বা বিলম্ব করতে পারে বা প্রাক-ডায়াবেটিসকে পুরোপুরি নিরাময় করতে পারে। দেখুন: স্থূলতার বিরুদ্ধে প্রোবায়োটিক

প্রকার 2-এর বেশিরভাগ রোগীর প্রাথমিক পর্যায়ে ডায়াবেটিস ছিল। উন্নত ডায়াবেটিস আক্রান্ত বেশিরভাগ মানুষের কোনও লক্ষণ নেই। আপনার রক্তে গ্লুকোজের মাত্রা স্বাভাবিকের চেয়ে বেশি কিনা তা দেখতে আপনার ডাক্তার আপনার রক্ত পরীক্ষা করতে পারেন। প্রাক-ডায়াবেটিসে রক্তের গ্লুকোজের মাত্রা স্বাভাবিকের চেয়ে বেশি তবে ডায়াবেটিস নির্ণয়ের জন্য পর্যাপ্ত পরিমাণে নয়। দেহের কোষগুলি ইনসুলিন প্রতিরোধী হয়ে ওঠে। অধ্যয়নগুলি ইঙ্গিত দিয়েছে যে প্রাক-ডায়াবেটিস প্রাক পর্যায়ে ইতিমধ্যে কার্ডিওভাসকুলার সিস্টেম এবং হার্টের কিছু ক্ষতি ঘটেছে।

* ডিসলাইপিডেমিয়া এবং ডায়াবেটিসের চিকিত্সা ও প্রতিরোধের জন্য উদ্ভাবনী ওষুধ তৈরির ক্ষেত্রে প্রোবায়োটিক অণুজীবের বৈশিষ্ট্যগুলির ব্যবহারিক ব্যবহারের জন্য, প্রোবায়োটিক "বিফিকার্ডিও" এর বিবরণ দেখুন:

ওবেসিটি, ইনসুলিন এবং কার্বোহাইড্রেটস

বা 12 টি পদক্ষেপের পথে

যেহেতু অতিরিক্ত ওজন হ'ল ডায়াবেটিসের বিকাশের অন্যতম নির্ণায়ক কারণ, এটি কীভাবে শরীরে এই প্রক্রিয়াটি ঘটে এবং কী কারণে এটি উস্কে দেয় তা বোঝা কার্যকর হবে।

স্থূলত্বের অ্যালগরিদম নিম্নরূপে প্রতিনিধিত্ব করা যেতে পারে: ১. আপনি খাবার সম্পর্কে চিন্তা করেন, ২. আপনি ইনসুলিন ছেড়ে দিতে শুরু করেন, ৩. ইনসুলিন শরীরকে ফ্যাটি অ্যাসিডগুলি সংরক্ষণ করে এবং জ্বালিয়ে দেয় না, শক্তি ছেড়ে দেয়, ৪. আপনি ক্ষুধা বোধ করেন, ৫. রক্তে শর্করার পরিমাণ বেড়ে যায়, Simple. সাধারণ কার্বোহাইড্রেটগুলি রক্তে গ্লুকোজ আকারে প্রবেশ করে; you. আপনি আরও বেশি ইনসুলিন নিঃসরণ করতে শুরু করেন; ৮. আপনি খাওয়া শুরু করেন; ৯. আপনি আরও বেশি ইনসুলিন নিঃসৃত করেন; ১০. ফ্যাট কোষে ট্রাইগ্লিসারাইড হিসাবে জমা হয়; ১১. ফ্যাট কোষ এমনকি মোটা পান 12. আপনি মোটা পান

চর্বি ক্রমাগত আসা এবং শরীরের কোষ থেকে যান। এবং আমরা সেই চর্বিগুলি থেকে সেরে উঠছি যা শরীরে রইল। ট্রাইগ্লিসারাইড আকারে ফ্যাট কোষে জমা হয় stored ট্রাইগ্লিসারাইডগুলি ফ্যাট কোষের অভ্যন্তরে একটি গ্লিসারল অণু দ্বারা সংযুক্ত তিনটি ফ্যাটি অ্যাসিড থেকে তৈরি হয়। ফ্যাটি অ্যাসিডগুলির বিপরীতে চর্বি কোষগুলির ঝিল্লিগুলি দিয়ে প্রস্থান করার জন্য এগুলি খুব বড় which অর্থাত যত বেশি ট্রাইগ্লিসারাইডস জমা হয়, কোষগুলি তত বেশি হয়, আমরা তত বেশি হয়ে উঠি।

শর্করা সহজ (দ্রুত) এবং জটিল রয়েছে। দ্রুত বা সাধারণ কার্বোহাইড্রেটগুলি এমন যৌগগুলি হয় যা এক বা দুটি মনোস্যাকচারাইড অণুকে নিয়ে গঠিত এবং স্থূলত্বের কারণ হিসাবে এগুলি সবচেয়ে ক্ষতিকারক।

সাধারণ কার্বোহাইড্রেট দুটি গ্রুপে বিভক্ত:

মনস্যাকচারাইডস (গ্লুকোজ, ফ্রুক্টোজ, গ্যালাকটোজ),
ডিসিসচারাইডস (সুক্রোজ, ল্যাকটোজ, মল্টোজ)

সাধারণ কার্বোহাইড্রেট রক্তে গ্লুকোজ ইনজেকশন দিয়ে তাত্ক্ষণিকভাবে শোষিত হয়। এর ফলে ইনসুলিন উৎপাদনে ভূমিকা রাখে।

ইন্সুলিন - এটি বিপাকের প্রধান নিয়ামক। এটি তার স্তরের উপর নির্ভর করে যে ফ্যাট কোষগুলি সংশ্লেষিত হবে বা বিভক্ত হবে। যখন ইনসুলিনের মাত্রা বৃদ্ধি পায়, এনজাইম লাইপোপ্রোটিন লিপেজ - (এলপিএল) সক্রিয় হয়, যা কোষে ফ্যাট প্রবাহের জন্য দায়ী। অর্থাত আমরা যত বেশি ইনসুলিন উত্পাদন করি তত সক্রিয় এলপিএল ফ্যাটযুক্ত কোষগুলিকে পাম্প করে।

সুতরাং, ইসলিন উত্পাদন কার্বোহাইড্রেট দ্বারা সৃষ্ট হয়। খাওয়া শর্করা পরিমাণ এবং গুণমান কতটা চর্বি জমা হয় তা নির্ধারণ করে।

এবং এর অর্থ

কার্বোহাইড্রেট ইনসুলিন বাড়ায় -

- ইনসুলিন ফ্যাট জমার উত্সাহ দেয়

বিষয়টিতে, আরও দেখুন:

সুস্থ থাকুন!

লিঙ্ক খণ্ডপ্রোবায়োটিক ড্রাগগুলি সম্পর্কে