টাইপ 2 ডায়াবেটিস রোগীদের চিকিত্সায় পিয়োগ্লিট্যাজোন এর কার্যকারিতা

কীওয়ার্ডস: ডায়াবেটিস, হাইপারগ্লাইসেমিয়া, ল্যাঙ্গারহেন্সের আইলেটস, হেপাটোটক্সিসিটি, ট্রোগলিটাজোন, রসগ্লিট্যাজোন, পিয়োগ্ল্যাটিজোন, বাটা

টাইপ 2 ডায়াবেটিসের প্যাথোজেনেসিসের মূল প্রক্রিয়াটি হ'ল ইনসুলিন রেজিস্ট্যান্স (আইআর), যা কেবল হাইপারগ্লাইসেমিয়া বাড়ে না, পাশাপাশি ধমনী উচ্চ রক্তচাপ এবং ডিসলাইপিডেমিয়া হিসাবে কার্ডিওভাসকুলার রোগের বিকাশের জন্য এই জাতীয় ঝুঁকির কারণগুলিও উস্কে দেয়। এই ক্ষেত্রে, সরাসরি আইআরকে প্রভাবিত করে ওষুধযুক্ত রোগীদের চিকিত্সার ক্ষেত্রে সৃষ্টি এবং ব্যবহার এই গুরুতর রোগের চিকিত্সার জন্য একটি আশাব্যঞ্জক দিক।

১৯৯ Since সাল থেকে, টাইপ 2 ডায়াবেটিস রোগীদের চিকিত্সায়, একটি নতুন ক্লাসের ওষুধ ব্যবহার করা হয়েছিল, তাদের ক্রিয়া প্রক্রিয়াটির সাথে একত্রে থিয়াজলিডিনিডোনাইসস (টিজেডডি) বা ইনসুলিন সংবেদনশীলদের (সিগ্লিটাজোন, রসগ্লিট্যাজোন, ডারগ্লিটজোন, ট্রোগলিটোজোন, পিয়োগ্লিটোজোন, অ্যাংলিটোজোন) সংশ্লেষের মূল সংবেদন ইনসুলিন টিস্যু। এই যৌগগুলির সুরক্ষা এবং কার্যকারিতা সম্পর্কে পূর্ববর্তী শতাব্দীর 80-90 এর দশকের অসংখ্য প্রকাশনা সত্ত্বেও, এই গ্রুপ থেকে কেবলমাত্র তিনটি ড্রাগই পরে ক্লিনিকাল অনুশীলনে চালু হয়েছিল - ট্রোগ্লিট্যাজোন, রসগ্লিট্যাজোন এবং পিয়োগ্লিটোজোন। দুর্ভাগ্যক্রমে, পরবর্তীকালে দীর্ঘকাল ব্যবহারের সময় প্রকাশিত হিপাটোটোসিসিটির কারণে ট্রোগলিটোজোন ব্যবহারের জন্য নিষিদ্ধ করা হয়েছিল।

বর্তমানে টিজেডডি গ্রুপ থেকে দুটি ওষুধ ব্যবহার করা হচ্ছে: পিয়োগ্লিট্যাজোন এবং রসগ্লিট্যাজোন।

থিয়াজোলিডিওনোনিয়েন্সগুলির ক্রিয়া প্রক্রিয়া

টাইপ 2 ডায়াবেটিসে টিজেডির প্রধান চিকিত্সার প্রভাব হ'ল পেরিফেরাল টিস্যুগুলির ইনসুলিনে সংবেদনশীলতা বাড়িয়ে ইনসুলিন প্রতিরোধ ক্ষমতা হ্রাস করা।

ইনসুলিন প্রতিরোধের (আইআর) টাইপ 2 ডায়াবেটিসের ক্লিনিকাল প্রকাশের অনেক আগে উপস্থিত হয় appears ইনসুলিনের অ্যান্টিলিপলিটিক প্রভাবের জন্য ফ্যাট কোষগুলির সংবেদনশীলতা হ্রাস রক্ত রক্তরসের ফ্রি ফ্যাটি অ্যাসিডগুলির (এফএফএ) সামগ্রীতে দীর্ঘস্থায়ী বৃদ্ধি ঘটায়। এফএফএগুলি পরিবর্তে লিভার এবং পেশী টিস্যুগুলির স্তরে ইনসুলিন প্রতিরোধের বৃদ্ধি করে, যা গ্লুকোনোজেনেসিসকে বাড়িয়ে তোলে এবং এই টিস্যুগুলির দ্বারা গ্লুকোজ গ্রহণ কমে যায়। এই ধরনের পরিস্থিতিতে, চর্বি কোষগুলি অতিরিক্ত পরিমাণে সাইটোকাইন তৈরি করে (টিউমার নেক্রোসিস ফ্যাক্টর এ - টিএনএফ-এ), ইন্টারলেউকিন (আইএল -6 এবং রেজিস্টিন), যা বিদ্যমান ইনসুলিন প্রতিরোধকে আরও বাড়িয়ে তোলে এবং এথেরোজেনেসিকে উদ্দীপিত করে। আরেকটি সাইটোকাইনের ফ্যাট কোষ দ্বারা উত্পাদনের ফলে - অ্যাডিপোনেকটিন, যা ইনসুলিনে টিস্যুগুলির সংবেদনশীলতা বৃদ্ধি করে, হ্রাস পায়।

থিয়াজোলিডিনিডিয়োনস হ'ল পারকোসিসোম প্রলাইফ্রেটার - পিপিআরজি (পারক্সিসোম প্রোলিফেটর-অ্যাক্টিভেটেড রিসেপ্টর) দ্বারা সক্রিয় করা পারমাণবিক রিসেপ্টরগুলির উচ্চ স্নেহযুক্ত অ্যাগ্রোনিস্ট যা ট্রান্সক্রিপশন কারণগুলির পরিবারের সাথে সম্পর্কিত যা জিনের অভিব্যক্তি নিয়ন্ত্রণ করে যা অ্যাডিপোজ এবং পেশী টিস্যুতে কার্বোহাইড্রেট এবং লিপিড বিপাক নিয়ন্ত্রণ করে। বেশ কয়েকটি পিপিএআর আইসোফর্মগুলি পরিচিত: পিপিএআরএ, পিপিএআরজি (উপপ্রকার 1, 2) এবং পিপিএআরবি / পিপিএআরডি। পিপিএআরএ, পিপিএআরজি এবং পিপিএআরডি, যা এডিপোজেনেসিস এবং আইআর নিয়ন্ত্রণে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। মানুষ সহ একাধিক স্তন্যপায়ী প্রাণীর পিপিএআর জিন তৃতীয় ক্রোমোসোমে (লোকাস 3 পি 25) অবস্থিত। পিপিএআরজি রিসেপ্টর মূলত ফ্যাট কোষ এবং মনোকসাইটগুলিতে প্রকাশিত হয়, কঙ্কালের পেশী, লিভার এবং কিডনিতে কম থাকে। পিপিএআরজি-এর সর্বাধিক উল্লেখযোগ্য ভূমিকা হ'ল অ্যাডিপোজ টিস্যু কোষের পার্থক্য। পিপিএআরজি অ্যাগ্রোনিস্টস (টিজেডডি) ইনসুলিনের প্রতি আরও সংবেদনশীল এমন ছোট অ্যাডিপোকাইটস গঠনের সরবরাহ করে, যা সক্রিয়ভাবে এফএফএ শোষণ করে এবং সাবস্কুটানিয়াসে চর্বিগুলির প্রধান অবস্থান নির্ধারণ করে এবং ভিসারাল ফ্যাটি টিস্যু (3) না। এছাড়াও, পিপিআরজি সক্রিয়করণ কোষের ঝিল্লিতে গ্লুকোজ ট্রান্সপোর্টারদের (GLUT-1 এবং GLUT-4) ট্রান্সলোকেশন বাড়ে এবং গ্লুকোজকে যকৃত এবং পেশী কোষে স্থানান্তর করতে দেয় এবং গ্লাইসেমিয়া হ্রাস করে। পিপিএআরজি অ্যাগ্রোনিস্টদের প্রভাবে টিএনএফ-এর উত্পাদন হ্রাস পায় এবং অ্যাডিপোনেক্টিনের অভিব্যক্তি বৃদ্ধি পায়, যা পেরিফেরাল টিস্যুগুলির সংবেদনশীলতাও ইনসুলিনে বাড়ায় (4)।

সুতরাং, থিয়াজোলিডিনিডিয়েনসগুলি প্রাথমিকভাবে ইনসুলিনের জন্য টিস্যু সংবেদনশীলতার উন্নতি করে, যা লিভারে গ্লুকোনোজেনেসিস হ্রাস, এডিপোজ টিস্যুতে লিপোলাইসিস প্রতিরোধ, রক্তে এফএফএর ঘনত্ব হ্রাস এবং পেশীগুলিতে গ্লুকোজ ব্যবহারের উন্নতি দ্বারা চিত্রিত হয় (চিত্র 1)।

থিয়াজোল্ডিনিডিয়নেসগুলি সরাসরি ইনসুলিনের ক্ষরণকে উত্সাহিত করে না। তবে, টিজেডডি গ্রহণের সময় রক্তে রক্তের গ্লুকোজ এবং এফএফএ হ্রাস বি-কোষ এবং পেরিফেরিয়াল টিস্যুগুলিতে গ্লুকোজ এবং লাইপোটক্সিক প্রভাবকে হ্রাস করে এবং সময়ের সাথে সাথে, বি-কোষগুলির দ্বারা ইনসুলিন নিঃসরণে উন্নত হয় (5)। মিয়াজাকি ওয়াই দ্বারা গবেষণা (2002) এবং ওয়ালেস টি.এম. (2004), অ্যাপোপটোসিস হ্রাস এবং তাদের প্রসার বৃদ্ধির আকারে বি-কোষগুলির ক্রিয়ামূলক ক্রিয়াকলাপের উপর TZD এর সরাসরি ইতিবাচক প্রভাব প্রমাণিত হয়েছিল (6, 7)। দিয়াণী এ.আর.-এর একটি গবেষণায় (2004) এটি দেখানো হয়েছিল যে টাইপ 2 ডায়াবেটিসযুক্ত পরীক্ষাগার প্রাণীদের পিয়োগ্লিটোজোন প্রশাসন ল্যাঙ্গারহানস (8) এর দ্বীপগুলির কাঠামো সংরক্ষণে অবদান রাখে।

পিয়োগ্লিট্যাজোন প্রভাবের অধীনে ইনসুলিন প্রতিরোধের হ্রাস NOMA হোমিওস্টেসিস মডেল (9) মূল্যায়ন করে একটি ক্লিনিকাল গবেষণায় দৃinc়তার সাথে নিশ্চিত হয়েছিল। কাওমোরি আর। (1998) 30 মিলিগ্রাম / দিনে একটি ডোজে পিয়োগ্লিট্যাজন এর একটি বারো সপ্তাহের ডোজের তুলনায় পেরিফেরিয়াল টিস্যু গ্লুকোজ গ্রহণের উন্নতি দেখিয়েছিলেন। প্লাসবো (1.0 মিলিগ্রাম / কেজি × মিনিট। বনাম 0.4 মিলিগ্রাম / কেজি × মিনিট, পি = 0.003) (10) এর সাথে তুলনা করুন। বেনেট এসএম এর একটি গবেষণা ইত্যাদি। (2004), দেখিয়েছিল যে যখন টিজেডডি (রসসিগ্লিটজোন) প্রতিবন্ধী গ্লুকোজ সহনশীল ব্যক্তিদের মধ্যে 12 সপ্তাহের জন্য ব্যবহৃত হয়েছিল, তখন ইনসুলিন সংবেদনশীলতা সূচকটি 24.3% বৃদ্ধি পেয়েছিল, যখন প্লাসিবোর পটভূমির বিপরীতে, এটি 18 টি কমেছে, 3% (11) ট্রাইপোডের একটি প্লাসবো নিয়ন্ত্রিত গবেষণায়, গর্ভকালীন ডায়াবেটিসের ইতিহাস সহ লাতিন আমেরিকার মহিলাদের মধ্যে টাইপ 2 ডায়াবেটিসের ঝুঁকিতে ট্রোগলিটোজনের প্রভাব নিয়ে গবেষণা করা হয়েছিল (12)। কাজের ফলাফলগুলি সত্যটি নিশ্চিত করেছে যে ভবিষ্যতে এই বিভাগের রোগীদের মধ্যে টাইপ 2 ডায়াবেটিস হওয়ার তুলনামূলক ঝুঁকি 55% হ্রাস পেয়েছে। এটি লক্ষ করা উচিত যে ট্রসগ্ল্যাটিজোনের বিরুদ্ধে প্রতি বছর টাইপ 2 ডায়াবেটিসের প্রকোপ 5.4% ছিল প্লাসিবোর বিরুদ্ধে 12.1% এর তুলনায়। পিআইপিওডের একটি উন্মুক্ত গবেষণায়, যা ট্রাইপোডের অধ্যয়নের ধারাবাহিকতা ছিল, পিয়োগ্লিটাজোন টাইপ 2 ডায়াবেটিসের বিকাশের হ্রাস ঝুঁকির সাথেও যুক্ত ছিল (টাইপ 2 ডায়াবেটিসের নতুন সনাক্তকরণের ক্ষেত্রে ফ্রিকোয়েন্সি প্রতি বছর 4.6% ছিল) (13)

পিয়োগ্লিট্যাজোনের চিনি-হ্রাসকরণ প্রভাব

পিয়োগলিটোজোন এর ক্লিনিকাল ব্যবহারের অসংখ্য অধ্যয়ন টাইপ 2 ডায়াবেটিস রোগীদের চিকিত্সায় এর কার্যকারিতা প্রমাণ করেছে।

মাল্টিসেন্টার প্লাসেবো-নিয়ন্ত্রিত গবেষণার ফলাফলগুলি প্রমাণ করেছে যে পিয়োগ্লিটোজোন কার্যকরভাবে মনোথেরাপিতে এবং অন্যান্য মৌখিক হাইপোগ্লাইসেমিক ড্রাগগুলির সাথে গ্লাইসেমিয়া হ্রাস করে, বিশেষত মেটফর্মিন এবং সালফোনিলিউরিয়া ডেরাইভেটিভগুলির সাথে টাইপ 2 ডায়াবেটিসের রোগীদের চিকিত্সায় ব্যাপকভাবে ব্যবহৃত হয় (14, 15, 16, 17)।

ফেব্রুয়ারী ২০০৮ সাল থেকে, কনজিস্টিভ হার্টের ব্যর্থতার সম্ভাব্য ঝুঁকির কারণে ইনসুলিনের সাথে একত্রে আরও একটি টিজেডির ব্যবহারের জন্য সুপারিশ করা হয়নি। এক্ষেত্রে, মার্কিন যুক্তরাষ্ট্র এবং ইউরোপের শীর্ষস্থানীয় ডায়াবেটোলজিস্টদের বর্তমান অবস্থান "চলতি বছরের জন্য আমেরিকান ডায়াবেটিস অ্যাসোসিয়েশন এবং ইউরোপীয় অ্যাসোসিয়েশন ফর স্টাডি অফ ডায়াবেটিসের" conকমত্যের বিবৃতিতে প্রতিফলিত হয়েছে, কিছুটা অপ্রত্যাশিত, কারণ ইনসুলিন এবং পিয়োগ্লিটজোন সম্মিলিত ব্যবহারের অনুমতি দেয়। স্পষ্টতই, এই জাতীয় বিবৃতি গুরুতর ক্লিনিকাল স্টাডি থেকে প্রাপ্ত তথ্যের উপর ভিত্তি করে। সুতরাং, 2005 সালে মাতু ভি দ্বারা পরিচালিত একটি ডাবল-ব্লাইন্ড, এলোমেলোভাবে, প্লাসবো-নিয়ন্ত্রিত গবেষণায় দেখা গেছে যে ইনসুলিন থেরাপিতে পাইওগ্ল্যাটিজোন সংযোজন গ্লাইকেটেড হিমোগ্লোবিন (এইচবিএ 1 সি) এবং উপবাসের গ্লাইসেমিয়া (18) -র উল্লেখযোগ্য হ্রাস ঘটায় 18 । যাইহোক, এটি উদ্বেগজনক যে, রোগীদের সংমিশ্রণ থেরাপির পটভূমির বিরুদ্ধে হাইপোগ্লাইসেমিয়ার এপিসোডগুলি বেশিরভাগ ক্ষেত্রে লক্ষ করা যায়। এছাড়াও, ইনসুলিন মনোথেরাপির পটভূমিতে শরীরের ওজন বৃদ্ধি পাইওগ্ল্যাটিজোন (0.2 কেজি বনাম 4.05 কেজি) এর সাথে মিলিত হওয়ার চেয়ে কম ছিল। একই সময়ে, ইনসুলিনের সাথে পিয়োগ্লিটোজোন সংমিশ্রণের সাথে রক্তের লিপিড বর্ণালীতে এবং কার্ডিওভাসকুলার ঝুঁকির চিহ্নগুলির স্তরের (পিএআই -1, সিআরপি) ইতিবাচক গতিশীলতা ছিল। এই অধ্যয়নের স্বল্প সময়কাল (6 মাস) কার্ডিওভাসকুলার ফলাফলগুলির বিশ্লেষণের অনুমতি দেয় নি। ইনসুলিনের সাথে রসগ্লিটাজোন সংমিশ্রণে কনজেসটিভ হার্ট ফেইলিওর বিকাশের একটি নির্দিষ্ট ঝুঁকি দেওয়া, আমাদের অনুশীলনে আমরা এই ধরনের চিকিত্সার সম্পূর্ণ সুরক্ষা সম্পর্কে নির্ভরযোগ্য তথ্য না পাওয়া পর্যন্ত পিয়োগ্লিটোজনের সাথে পরেরটির সংমিশ্রণের ঝুঁকি রাখি না।

কার্ডিওভাসকুলার ডিজিজের জন্য ঝুঁকির কারণগুলিতে পিয়োগ্লিটজোন এর প্রভাব

হাইপোগ্লাইসেমিক এফেক্ট ছাড়াও কার্ডিওভাসকুলার রোগের বিকাশের জন্য টিজেডডি বিভিন্ন ঝুঁকির কারণগুলিতে ইতিবাচক প্রভাব ফেলতে পারে। রক্তের লিপিড বর্ণালীতে ওষুধের প্রভাব হ'ল বিশেষ গুরুত্ব। সাম্প্রতিক বছরগুলিতে পরিচালিত বেশ কয়েকটি গবেষণায়, পিয়োগ্লিটাজোন লিপিড স্তরের উপর উপকারী প্রভাব ফেলেছে বলে প্রমাণিত হয়েছে। সুতরাং, গোল্ডবার্গ আর.বি দ্বারা পরিচালিত গবেষণা (2005) এবং ডগরেল এস.এ. (২০০৮) দেখিয়েছিল যে পিয়োগ্লিটাজোন ট্রাইগ্লিসারাইড কমায় (১৯, ২০)। এছাড়াও, পিয়োগ্লিটোজোন উচ্চ ঘনত্বের লাইপোপ্রোটিন কোলেস্টেরল (এইচডিএল) এর অ্যান্টি-অ্যাথেরোজেনিক ভগ্নাংশের মাত্রা বাড়িয়ে তোলে। এই তথ্যগুলি প্র্যাকটিভ স্টাডির ফলাফলগুলির সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ (ম্যাক্রোভাসকুলার ইভেন্টগুলিতে প্রোপেক্টিভ পিয়োগ্লিটএজোন ক্লিনিকাল ট্রায়াল), যেখানে টাইপ 2 ডায়াবেটিস এবং ম্যাক্রোভাসকুলার জটিলতার ইতিহাসের 5238 রোগী 3 বছরে অংশ নিয়েছিল। 3 বছর পর্যবেক্ষণ চলাকালীন ডায়েট এবং মৌখিক হাইপোগ্লাইসেমিক এজেন্টগুলির সাথে পায়োগ্লিটোজোন সংমিশ্রণের ফলে এইচডিএল মাত্রায় 9% বৃদ্ধি এবং প্রাথমিকের তুলনায় ট্রাইগ্লিসারাইডে 13% হ্রাস ঘটে। সামগ্রিক মৃত্যুহার, পিয়োগ্লিটজোন ব্যবহারের সাথে অ-মারাত্মক মায়োকার্ডিয়াল ইনফারশন এবং তীব্র সেরিব্রোভাসকুলার দুর্ঘটনার বিকাশের ঝুঁকি উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পেয়েছে। পিয়োগলিটোজোন গ্রহণকারী ব্যক্তিদের মধ্যে এই ইভেন্টগুলির সামগ্রিক সম্ভাবনা 16% কমেছে।

চিকাগো অধ্যয়নের ফলাফল (২০০)) এবং ল্যাঞ্জেনফেল্ড এমআর দ্বারা পরিচালিত কাজ ইত্যাদি। (২০০)) (২১), পিয়োগ্লিট্যাজোন প্রশাসনের সাথে দেখা দিয়েছে যে, ভাস্কুলার প্রাচীরের বেধ হ্রাস পায় এবং এইভাবে, এথেরোস্ক্লেরোসিসের বিকাশ ধীর হয়ে যায়। নেস্টো আর। (2004) এর একটি পরীক্ষামূলক গবেষণায় ইস্কেমিয়া এবং টিজেডডি (22) ব্যবহারের সাথে পুনর্বিবেচনার পরে বাম ভেন্ট্রিকল পুনর্নির্মাণ এবং পুনরুদ্ধারের প্রক্রিয়াগুলির একটি উন্নতি নির্দেশ করে। দুর্ভাগ্যক্রমে, দীর্ঘমেয়াদী কার্ডিওভাসকুলার ফলাফলগুলিতে এই ইতিবাচক রূপের পরিবর্তনের প্রভাব অধ্যয়ন করা হয়নি, যা নিঃসন্দেহে তাদের ক্লিনিকাল তাত্পর্য হ্রাস করে।

পিয়োগ্লিট্যাজন এর সম্ভাব্য পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া

সমস্ত ক্লিনিকাল স্টাডিতে, পিয়োগ্লিট্যাজোন, পাশাপাশি অন্যান্য টিজেডডি-র সাথে শরীরের ওজন বাড়ানো হয় বিশেষত চিকিত্সার প্রথম 6 মাসে। পরবর্তীকালে, রোগীদের ওজন স্থিতিশীল হয়।

অবশ্যই, টাইপ 2 ডায়াবেটিস রোগীদের চিকিত্সার ক্ষেত্রে ওজন বৃদ্ধি কোনও ওষুধের খুব অবাঞ্ছিত পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া, কারণ এটি বেশিরভাগ রোগীরাই স্থূল বা ওজনযুক্ত। যাইহোক, জোর দেওয়া গুরুত্বপূর্ণ যে পিয়োগ্লিটোজোন সেবনটি মূলত সাবকুটেনিয়াস ফ্যাট এর পরিমাণ বৃদ্ধি করে, যখন টিজেডি গ্রহণকারী রোগীদের মধ্যে ভিসারাল ফ্যাট পরিমাণ হ্রাস পায়। অন্য কথায়, পিয়োগ্লিটোজোন গ্রহণ করার সময় ওজন বৃদ্ধি হওয়া সত্ত্বেও, হৃদরোগ সংক্রান্ত রোগ এবং বিকাশের ঝুঁকি বৃদ্ধি পায় না (23)। এটি লক্ষ করা গুরুত্বপূর্ণ যে শরীরের ওজন বৃদ্ধির ডিগ্রি সহজাত চিনি-হ্রাসকরণ থেরাপির সাথে সরাসরি সম্পর্কিত হয়, অর্থাৎ। ইনসুলিন বা সালফোনিলিউরিয়াসের সাথে টিজেডির সংমিশ্রণ প্রাপ্ত রোগীদের মধ্যে ওজন বৃদ্ধি বেশি এবং মেটফর্মিনের সাথে কম।

পিয়োগলিটোজোন দিয়ে চিকিত্সার পটভূমির বিপরীতে, 3-15% রোগীরা তরল ধরে রাখার অভিজ্ঞতা পান, যার কারণগুলি পুরোপুরি বোঝা যায় না। সুতরাং, এমন একটি দৃষ্টিভঙ্গি রয়েছে যে সোডিয়ামের নির্গমন হ্রাস এবং তরল ধারন বৃদ্ধির ফলস্বরূপ, রক্ত সঞ্চালন রক্তের পরিমাণে বৃদ্ধি ঘটে। অতিরিক্তভাবে, টিজেডডি বহির্মুখী তরল পরিমাণে (22) পরবর্তী বৃদ্ধি সহ ধমনী ভাসোডিলেশন অবদান রাখতে পারে। এটি টিজেডির এই পার্শ্ব প্রতিক্রিয়ার সাথেই কনজেসটিভ হার্টের ব্যর্থতার সাথে জড়িত। সুতরাং, একটি বৃহত আকারের প্র্যাকটিভ স্টাডিতে, পিয়োগ্লিটোজোন থেরাপির সাথে কনজেসটিভ হার্ট ফেইলুর ক্ষেত্রে সদ্য সনাক্ত হওয়া ক্ষেত্রেগুলির ফ্রিকোয়েন্সি প্লেসবো (11% বনাম 8%, পি 7% চিনি-হ্রাস থেরাপি শুরুর তিন মাস পরে চিনি-কমিয়ে দেওয়ার সংশ্লেষের কারণ হিসাবে উল্লেখযোগ্য পরিমাণে বেশি ছিল) থেরাপি।

পিয়োগ্লিট্যাজনের কার্যকারিতা পাশাপাশি অন্যান্য টিজেডডিও এইচবিএ 1 সি এর স্তর দ্বারা মূল্যায়ন করা হয়। ডোজটির পর্যাপ্ততা এবং অন্যান্য চিনি-হ্রাসকারী ওষুধের কার্যকারিতা যা গ্লুকোনোজেনেসিসকে দমন করতে বা আমাদের নিজস্ব বি-কোষগুলির মাধ্যমে ইনসুলিন নিঃসরণকে উদ্দীপিত করতে কাজ করে তা বেসাল বা প্রসবোত্তর গ্লাইসেমিয়া থেকে ইতিবাচক গতিশীলতার দ্বারা পরিষ্কারভাবে নির্ধারণ করা যেতে পারে। টিজেডডি, ধীরে ধীরে ইনসুলিন প্রতিরোধ ক্ষমতা হ্রাস করে, এতো দ্রুত হাইপোগ্লাইসেমিক প্রভাব নেই, যা বাড়ির স্ব-নিয়ন্ত্রণের সাথে মূল্যায়ন করা সহজ। এই ক্ষেত্রে, পিয়োগ্লিটোজোন প্রাপ্ত রোগীদের বিশেষত প্রতি তিন মাসে একবার অন্তত HbA1c নিয়ন্ত্রণ করা দরকার। লক্ষ্য গ্লিকেটেড মান (HbA1c) অর্জনের অভাবে