কোলেস্টেরল সংশ্লেষণ নিয়ন্ত্রণ

কোলেস্টেরল সংশ্লেষণ বিক্রিয়া প্রকল্প

2. আইসোপেনটাইল ডিফোসফেট সংশ্লেষ। এই পর্যায়ে, তিনটি ফসফেটের অবশিষ্টাংশগুলি মেলোভোনিক অ্যাসিডের সাথে সংযুক্ত থাকে, তবে এটি ডেকারবক্সিয়েটেড এবং ডিহাইড্রোজেনেটেড হয়।

৩. আইসোপেনটেইনাল ডিফোসফেটের তিনটি অণু একত্রিত করার পরে, ফরেনসিল ডিফোসফেট সংশ্লেষিত হয়।

৪. দুটি ফর্নেসিল ডিফোসফেটের অবশিষ্টাংশ আবদ্ধ হলে স্কোলেইনের সংশ্লেষণ ঘটে।

৫. জটিল প্রতিক্রিয়ার পরে, লিনিয়ার স্কোলেইন ল্যানোস্টেরলটিতে চক্রাকারে যায়।

Excess. অতিরিক্ত মিথাইল গ্রুপ অপসারণ, অণুর পুনরুদ্ধার এবং আইসমোরিজেশন কোলেস্টেরলের উপস্থিতি বাড়ে।

হাইড্রোক্সিমিথাইলগ্লুটারিল-এস-কোএ রিডাক্টেসের ক্রিয়াকলাপের নিয়ন্ত্রণ

৩. কোলেস্টেরল বায়োসিন্থেসিসের হারও ঘনত্বের উপর নির্ভর করে নির্দিষ্ট ক্যারিয়ার প্রোটিনহাইড্রোফোবিক অন্তর্বর্তী সংশ্লেষণ বিপাকের বাঁধাই এবং পরিবহন সরবরাহ করে।

আপনি আপনার মতামত জিজ্ঞাসা বা ছেড়ে দিতে পারেন।

নিয়ন্ত্রণের মূল বিষয় হ'ল মেভালোনিক অ্যাসিড গঠনের প্রতিক্রিয়া।

1. অ্যালোস্টেরিক নিয়ন্ত্রণ কোলেস্টেরল এবং লিভারে - এবং পিত্ত অ্যাসিডগুলি এইচএমজি-কোএ রিডাক্টেসকে বাধা দেয়।

2. এইচএমজি-কোএ রিডাক্টেস কোলেস্টেরলের সংশ্লেষণের দমন।

3. এইচএমজি-কোএ রিডাক্টেসের সক্রিয় নন-ফসফরিলেটেড ফসফরিলেশন-ডিফোসফোরিলেশন দ্বারা নিয়ন্ত্রণ। গ্লুকাগন নিষ্ক্রিয়তার কারণ হয়, এবং ইনসুলিন প্রতিক্রিয়ার জটিল ক্যাসকেডের মাধ্যমে সক্রিয়করণ ঘটায়। সুতরাং, কোলেস্টেরল সংশ্লেষণের হার শোষণকারী এবং পোস্টবোরসেশন স্টেটগুলির পরিবর্তনের সাথে পরিবর্তিত হয়।

৪. লিভারের এইচএমজি-কোএ রিডাক্টেসের সংশ্লেষণের হার ডিউরোনাল ওঠানামা পরিষ্কার করতে সাপেক্ষে: সর্বাধিক মধ্যরাতে এবং সকালে ন্যূনতম।

কোলেস্টেরল এস্টার এক্সচেঞ্জ

কোষে কোলেস্টেরল এসটারিফিকেশন প্রকাশিত হয় যখন acyl-রিডাকটেস কলেস্টেরলের acyltransferase (ACAT):

অ্যাসাইল-কোএ + কোলেস্টেরল ® এনএস-কোএ + অ্যাসাইলকোলেস্টেরল

কোষগুলিতে মূলত লিনোলেইকলেস্টেরল গঠিত হয়। লিপিড ফোঁটাগুলির অংশ হিসাবে মূলত সাইটোসলে এস্টারগুলি পাওয়া যায়। একদিকে এস্টারগুলির গঠন বিবেচনা করা যেতে পারে, ঝিল্লি থেকে অতিরিক্ত কোলেস্টেরল অপসারণ করার প্রক্রিয়া হিসাবে, এবং অন্যদিকে কোষে কোলেস্টেরল সংরক্ষণের ব্যবস্থা হিসাবে। এনজাইমগুলির অংশগ্রহণের সাথে রিজার্ভগুলির সঞ্চালন ঘটে esteraseহাইড্রোলাইজিং কোলেস্টেরল এস্টার:

অ্যাসাইলকোলেস্টেরল + এইচ₂ও ® ফ্যাটি অ্যাসিড + কোলেস্টেরল

এস্টারগুলির সংশ্লেষ এবং হাইড্রোলাইসিস অ্যাড্রিনাল কর্টেক্সের কোষগুলিতে বিশেষত সক্রিয়।

রক্তে লাইপোপ্রোটিনে এস্টার গঠনের অংশগ্রহনের সাথে ঘটে লিকিথিন-কলেস্টেরল acyltransferase (এলএইচএটি), এসিডের অবশিষ্টাংশগুলি লেসিথিন থেকে কোলেস্টেরল স্থানান্তরকরণ অনুঘটক করে। এলএইচএটি লিভারে গঠিত হয়, রক্ত ​​প্রবাহে লুকিয়ে থাকে এবং লাইপোপ্রোটিনের সাথে সংযুক্ত থাকে। এইচডিএল-এ সর্বাধিক সক্রিয় এলএইচএটি, যেখানে এটি পৃষ্ঠের স্তরতে স্থানীয়ীকৃত। এখানে গঠিত কোলেস্টেরল এস্টারগুলি হাইড্রোফোবিক এবং লিপিড কোরটিতে নিমজ্জিত। ফসফোলিপিড মনোলোয়ারে কোলেস্টেরলের জন্য মুক্ত স্থান রয়েছে, যা কোষের ঝিল্লি বা অন্যান্য লাইপোপ্রোটিন থেকে কোলেস্টেরল দিয়ে পূর্ণ হতে পারে। সুতরাং, এইচডিএল এলএইচএটি এর ক্রিয়াকলাপ হিসাবে কোলেস্টেরল ফাঁদ হিসাবে উপস্থিত হয়।

পিত্ত অ্যাসিড সংশ্লেষণ

লিভারে কোলেস্টেরলের কিছু অংশ পিত্ত অ্যাসিডে রূপান্তরিত হয়। পিত্ত অ্যাসিডগুলি চোলনিক অ্যাসিডের ডেরাইভেটিভ হিসাবে বিবেচনা করা যেতে পারে। এর মতো চোলনিক অ্যাসিড শরীরে তৈরি হয় না। কোলেস্টেরল থেকে হেপাটোসাইটে প্রাথমিক পিত্ত অ্যাসিড তৈরি হয় - chenodeoxycholic এবং cholic। অন্ত্রের উদ্ভিদের এনজাইমগুলির ক্রিয়াকলে অন্ত্রের মধ্যে পিত্তের নিঃসরণের পরে, সেগুলি থেকে গৌণ পিত্ত অ্যাসিডগুলি গঠিত হয় - lithocholic এবং deoxycholic। এগুলি অন্ত্র থেকে শোষিত হয়, পোর্টাল শিরা রক্তের সাথে যকৃতে প্রবেশ করে এবং পরে পিত্তে প্রবেশ করে। পিত্তে মূলত সংক্রামিত পিত্ত অ্যাসিড থাকে, অর্থাত্ গ্লাইসিন বা টাউরিনের সাথে তাদের যৌগগুলি। পিত্তে পিত্ত অ্যাসিডগুলির ঘনত্ব প্রায় 1%।

পিত্ত অ্যাসিডের প্রধান অংশ জড়িত হেপাটোন্টারিক সংবহনপিত্ত অ্যাসিডের একটি ছোট অংশ - প্রতিদিন প্রায় 0.5 গ্রাম - মলত্যাগ করে। এটি যকৃতে নতুন পিত্ত অ্যাসিড সংশ্লেষণ দ্বারা ক্ষতিপূরণ হয়, পিত্ত অ্যাসিড তহবিল প্রায় 10 দিনের মধ্যে আপডেট হয়।

কোলেস্টেরলও প্রধানত অন্ত্রের মাধ্যমে নির্গত হয়। এটি পিত্তের অংশ হিসাবে খাদ্য এবং লিভার থেকে অন্ত্রগুলিতে প্রবেশ করে। রক্তে শোষিত কোলেস্টেরলে পিত্ত থেকে উদ্ভূত ভগ্নাংশ থাকে (এন্ডোজেনাস কোলেস্টেরললিভারে সংশ্লেষিত), এবং ভগ্নাংশটি খাদ্য থেকে প্রাপ্ত (এক্সোজেনাস কোলেস্টেরল)। টিস্যু থেকে কোলেস্টেরল অপসারণ লিভারের পিত্ত অ্যাসিডে তার জারণের মাধ্যমে ঘটে, এর পরে মল দ্বারা তাদের নির্গমন হয় (প্রায় প্রতিদিন প্রায় 0.5 গ্রাম) এবং অপরিবর্তিত কোলেস্টেরল (মল সহ) দ্বারা নির্গত হয়।

স্থির অবস্থায়:

(কলেস্টেরল_শেষ + কোলেস্টেরল_IND) - (কোলেস্টেরল_ekskr + পিত্ত অ্যাসিড_ekskr) = 0

যদি এই ভারসাম্য ব্যাহত হয় তবে টিস্যুগুলিতে এবং রক্তে কোলেস্টেরলের ঘনত্বের পরিবর্তন ঘটে। রক্তের কোলেস্টেরল বৃদ্ধি - হাইপারকলেস্টেরোলেমিয়া। এটি অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস এবং পিত্তথলির রোগের সম্ভাবনা বাড়ে।

লিপিড এক্সচেঞ্জ রেগুলেশন

লিপিড বিপাক কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্র দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয়। দীর্ঘস্থায়ী নেতিবাচক মানসিক চাপরক্তের প্রবাহে ক্যাটোলমিনিজের প্রকাশের ফলে ওজন হ্রাস পেতে পারে। প্রভাব অগ্ন্যাশয় থেকে নিঃসৃত এক ধরনের রস লিপোলিটিক সিস্টেমে ক্যাটাওলমাইনগুলির ক্রিয়াটির অনুরূপ।

বৃক্করস এবং নরপাইনফ্রাইন টিস্যু লিপেসের ক্রিয়াকলাপ এবং এডিপোজ টিস্যুতে লাইপোলাইসিসের হার বৃদ্ধি করে ফলস্বরূপ, রক্তের প্লাজমাতে ফ্যাটি অ্যাসিডের পরিমাণ বৃদ্ধি পায়।

ইন্সুলিন লিপোলাইসিস এবং ফ্যাটি অ্যাসিডের সংহতকরণের জন্য অ্যাড্রেনালাইন এবং গ্লুকাগনের বিপরীত প্রভাব রয়েছে।

গ্রোথ হরমোন লাইপোলাইসিসকে উত্তেজিত করে, এসিনেলেট সাইক্লাসের সংশ্লেষণকে প্ররোচিত করে। পিটুইটারি হাইপোফংশন শরীরে ফাইট জমা করার দিকে পরিচালিত করে (পিটুইটারি স্থূলত্ব)।

থাইরোক্সিন, সেক্স হরমোনলিপিড বিপাককেও প্রভাবিত করে। প্রাণীতে যৌন গ্রন্থি অপসারণের ফলে অতিরিক্ত ফ্যাট জমা পড়ে।

লিপিড ধাতব ডিসকর্ডস

কোলেস্টেরল হ'ল প্রাণীর জন্য নির্দিষ্ট একটি স্টেরয়েড। মানবদেহে এর গঠনের প্রধান জায়গাটি লিভার, যেখানে 50% কোলেস্টেরল সংশ্লেষিত হয়, 15-20% ছোট অন্ত্রে গঠিত হয়, বাকী অংশটি ত্বকে সংশ্লেষিত হয়, অ্যাড্রিনাল কর্টেক্স এবং গনাদগুলি। কোলেস্টেরল তহবিল গঠনের উত্স এবং এর ব্যয়ের উপায়গুলি চিত্র 22.1 এ উপস্থাপন করা হয়েছে।

ডুমুর। 22.1। দেহে কোলেস্টেরল গঠন এবং বিতরণ।

মানবদেহের কোলেস্টেরল (মোট পরিমাণ প্রায় 140 গ্রাম) শর্তসাপেক্ষে তিনটি পুলে বিভক্ত করা যেতে পারে:

30 গ্রাম), দ্রুত এক্সচেঞ্জিং, অন্ত্রের প্রাচীর, রক্তের প্লাজমা, যকৃত এবং অন্যান্য প্যারেনচাইমাল অঙ্গগুলির কোলেস্টেরল নিয়ে গঠিত হয়, 30 দিনের (1 গ্রাম / দিন) পুনর্নবীকরণ ঘটে,

50 গ্রাম), ধীরে ধীরে অন্যান্য অঙ্গ এবং টিস্যুগুলির কোলেস্টেরল বিনিময় করে,

60 গ্রাম), মেরুদন্ড এবং মস্তিষ্কের একটি খুব ধীরে ধীরে এক্সচেঞ্জ হওয়া কোলেস্টেরল, সংযোগকারী টিস্যু, আপডেটের হারগুলি কয়েক বছর ধরে গণনা করা হয়।

কোলেস্টেরলের সংশ্লেষণ কোষের সাইটোসোলে ঘটে। এটি মানব দেহের দীর্ঘতম বিপাকীয় পথগুলির মধ্যে একটি। এটি 3 ধাপে এগিয়ে যায়: প্রথমটি মেলোভোনিক অ্যাসিড গঠনের সাথে শেষ হয়, দ্বিতীয়টি স্কোলেইন (30 কার্বন পরমাণু সমন্বিত লিনিয়ার হাইড্রোকার্বন কাঠামো) গঠনের সাথে শেষ হয়। তৃতীয় পর্যায়ে স্কোলেইনকে ল্যানোস্টেরল অণুতে রূপান্তরিত করা হয়, তারপরে 20 টি ধারাবাহিক প্রতিক্রিয়া থাকে যা ল্যানোস্টেরলকে কোলেস্টেরলে রূপান্তর করে।

কিছু টিস্যুতে কোলেস্টেরলের হাইড্রোক্সিল গ্রুপ এস্টার গঠনে নির্ধারিত হয়। প্রতিক্রিয়াটি ইনট্রা সেলুলার এনজাইম এএএএচএটি (অ্যাসাইলকোএ: কোলেস্টেরল অ্যাসাইলট্রান্সফেরাজ) দ্বারা অনুঘটকিত হয়। এসিটিরিফিকেশন প্রতিক্রিয়াটি এইচডিএল-তে রক্তেও দেখা দেয়, যেখানে এলজ্যাট (লেসিথিন: কোলেস্টেরল অ্যাসাইলট্রান্সফেরাজ) অবস্থিত। কোলেস্টেরল এস্টারগুলি সেই রূপ যা রক্ত ​​দ্বারা পরিবহন করা হয় বা কোষে জমা হয়। রক্তে, প্রায় 75% কোলেস্টেরল এস্টার আকারে থাকে।

কোলেস্টেরল সংশ্লেষণ প্রক্রিয়াটির মূল এনজাইমের ক্রিয়াকলাপ এবং পরিমাণকে প্রভাবিত করে নিয়ন্ত্রিত হয় - 3-হাইড্রোক্সি -3-মিথাইলগ্লুটারিল-কোএ রিডাক্টেস (এইচএমজি-কোএ রিডাক্টেস)

এটি দুটি উপায়ে অর্জিত হয়:

1. এইচএমজি-কোএ রিডাক্টেসের ফসফরিলেশন / ডিফোসফোরিলেশন। ইনসুলিন এইচএমজি-কোএ রিডাক্টেসের ডিপোসফোরিলেশনকে উত্তেজিত করে, ফলে এটি একটি সক্রিয় অবস্থায় অনুবাদ করে। অতএব, শোষণের সময়কালে, কোলেস্টেরলের সংশ্লেষণ বৃদ্ধি পায়। এই সময়কালে, সংশ্লেষণের জন্য এসিটাইল-কোএ, শুরু করার জন্য সাবস্ট্রেটের প্রাপ্যতাও বৃদ্ধি পায়। গ্লুকাগন এর বিপরীত প্রভাব রয়েছে: প্রোটিন কিনাস এ এর ​​মাধ্যমে, এটি এইচএমজি-কোএ রিডাক্টেসের ফসফোরাইলেশনকে উদ্দীপ্ত করে, এটিকে একটি নিষ্ক্রিয় অবস্থায় পরিণত করে। ফলস্বরূপ, পোস্টবোরসেশন সময়কালে এবং উপবাসের সময় কোলেস্টেরলের সংশ্লেষণ প্রতিরোধ করা হয়।

2. এইচএমজি-কোএ রিডাক্টেস সংশ্লেষণের বাধা।কোলেস্টেরল (বিপাকীয় পথের শেষ পণ্য) এইচএমজি-কোএ রিডাক্টেস জিনের ট্রান্সক্রিপশন হারকে হ্রাস করে, এইভাবে তার নিজস্ব সংশ্লেষণকে বাধা দেয় এবং পিত্ত অ্যাসিডগুলিও এ জাতীয় প্রভাব সৃষ্টি করে।

রক্তের কোলেস্টেরল পরিবহনের ওষুধের অংশ হিসাবে বাহিত হয়। এলপিগুলি টিস্যুগুলিতে বহিরাগত কোলেস্টেরল সরবরাহ করে, শরীর থেকে অঙ্গ এবং প্রসারণের মধ্যে এর প্রবাহ নির্ধারণ করে। এক্সোজেনাস কোলেস্টেরল অবশিষ্ট কোষের অংশ হিসাবে লিভারে সরবরাহ করা হয়। সেখানে সংশ্লেষিত এন্ডোজেনাস কোলেস্টেরলের সাথে একত্রে এটি একটি সাধারণ তহবিল গঠন করে। হেপাটোসাইটে, ট্যাগ এবং কোলেস্টেরল ভিএলডিএলে প্যাকেজ হয় এবং এই ফর্মটি রক্তে লুকিয়ে থাকে। রক্তে, এলপি-লিপেসের ক্রিয়াকলাপের অধীনে ভিএলডিএল, যা TAG কে গ্লিসারল এবং ফ্যাটি অ্যাসিডগুলিতে হাইড্রোলাইজ করে, প্রথমে এলএসপিপিতে এবং তারপরে 55% কোলেস্টেরল এবং এর অ্যাস্টার যুক্ত এলডিএলে রূপান্তরিত হয়। এলডিএল হ'ল কোলেস্টেরলের প্রধান পরিবহন রূপ যা এটি টিস্যুতে সরবরাহ করা হয় (কোলেস্টেরলের 70% এবং রক্তে এটিরগুলি এলডিএলের অংশ)। রক্ত থেকে এলডিএল লিভারে প্রবেশ করে (75% পর্যন্ত) এবং অন্যান্য টিস্যুতে যাদের পৃষ্ঠে এলডিএল রিসেপ্টর রয়েছে।

যদি কোষে প্রবেশের পরিমাণে কোলেস্টেরল এর প্রয়োজনের চেয়ে বেশি হয়, তবে এলডিএল রিসেপ্টরগুলির সংশ্লেষণটি দমন করা হয়, যা রক্ত ​​থেকে কোলেস্টেরলের প্রবাহকে হ্রাস করে। কোষে ফ্রি কোলেস্টেরলের ঘনত্ব হ্রাস হওয়ার সাথে সাথে, বিপরীতে, রিসেপ্টর সংশ্লেষ সক্রিয় হয়। হরমোনগুলি এলডিএল রিসেপ্টর সংশ্লেষণ নিয়ন্ত্রণে জড়িত: ইনসুলিন, ট্রায়োডোথাইরোনিন এবং যৌন হরমোনগুলি রিসেপ্টরগুলির গঠন বাড়ায় এবং গ্লুকোকোর্টিকয়েডস হ্রাস পায়।

তথাকথিত "কোলেস্টেরল রিটার্ন ট্রান্সপোর্ট" এ, যথা যে পথটি লিভারে কোলেস্টেরল ফিরে আসার বিষয়টি নিশ্চিত করে, এইচডিএল মূল ভূমিকা পালন করে। এগুলি লিভারে অপরিণত পূর্বসূরীদের আকারে সংশ্লেষিত হয় যা ব্যবহারিকভাবে কোলেস্টেরল এবং ট্যাগ ধারণ করে না। রক্তে এইচডিএল পূর্ববর্তীরা কোলেস্টেরল দিয়ে স্যাচুরেটেড হয়, এটি অন্যান্য এলপি এবং কোষের ঝিল্লি থেকে গ্রহণ করে। কোলেস্টেরলকে এইচডিএলে স্থানান্তরিত করার ক্ষেত্রে তাদের পৃষ্ঠের উপরে অবস্থিত এলএইচএটি এনজাইম জড়িত। এই এনজাইমটি ফসফ্যাটিডিলকোলিন (লেসিথিন) থেকে কোলেস্টেরল পর্যন্ত ফ্যাটি অ্যাসিডের অবশিষ্টাংশ সংযুক্ত করে। ফলস্বরূপ, কোলেস্টেরল এস্টার একটি হাইড্রোফোবিক অণু গঠিত হয়, যা এইচডিএল এর ভিতরে চলে যায়। এইভাবে, কোলেস্টেরল সমৃদ্ধ, মাতাল এইচডিএল নয়, এইচডিএল 3 এ পরিণত করুন - পরিপক্ক এবং বৃহত্তর কণা। এইচডিএল 3 ভিএলডিএল এবং এসটিডিতে থাকা ট্যাগের জন্য কোলেস্টেরল অ্যাসেটরগুলি বিনিময় করুন যা একটি নির্দিষ্ট প্রোটিনের অংশগ্রহণে লিপোপ্রোটিনের মধ্যে কোলেস্টেরল এস্টার স্থানান্তর করে। এই ক্ষেত্রে, এইচডিএল 3 এইচডিএল 2 তে রূপান্তর করুন, TAG সঞ্চারের ফলে যার আকার বৃদ্ধি পায়। এলপি-লিপেসের প্রভাবে ভিএলডিএল এবং এসটিডিএল এলডিএলে রূপান্তরিত হয়, যা মূলত লিভারে কোলেস্টেরল সরবরাহ করে। কোলেস্টেরলের একটি ছোট অংশ এইচডিএল 2 এবং এইচডিএল এর লিভারে বিতরণ করা হয়।

পিত্ত অ্যাসিড সংশ্লেষ। লিভারে, প্রতিদিন 500-700 মিলিগ্রাম পিত্ত অ্যাসিড কোলেস্টেরল থেকে সংশ্লেষিত হয়। তাদের গঠনে হাইড্রোক্সিলাসের অংশগ্রহণ এবং কোলেস্টেরল সাইড চেইনের আংশিক জারণ (চিত্র 22.2) এর সাথে হাইড্রোক্সিল গ্রুপগুলি প্রবর্তনের প্রতিক্রিয়া অন্তর্ভুক্ত রয়েছে:

ডুমুর। 22.2। পিত্ত অ্যাসিড গঠনের পরিকল্পনা

প্রথম সংশ্লেষণের প্রতিক্রিয়া - 7-এ-হাইড্রোক্সাইকলেস্টেরল গঠন - নিয়ন্ত্রক tory এনজাইমের যে ক্রিয়াকলাপটি এই প্রতিক্রিয়াটিকে অনুঘটক করে তা পথের শেষ পন্য, পিত্ত অ্যাসিড দ্বারা বাধা থাকে। আর একটি নিয়ন্ত্রণ ব্যবস্থা হ'ল এনজাইমের ফসফরিলেশন / ডিফোসফোরিলেশন (7-এ-হাইড্রোক্লেসেসের ফসফোরলেটেড ফর্ম সক্রিয়)। এনজাইমের পরিমাণ পরিবর্তন করেও নিয়ন্ত্রণ সম্ভব: কোলেস্টেরল 7-এ-হাইড্রোক্লেস জিনের প্রতিলিপি প্ররোচিত করে এবং পিত্ত অ্যাসিডগুলি দমন করে। থাইরয়েড হরমোনগুলি 7-এ-হাইড্রোক্সিলেস সংশ্লেষণ এবং ইস্ট্রোজেন দমন করে। পিত্ত অ্যাসিডগুলির সংশ্লেষণে এস্ট্রোজেনের এ জাতীয় প্রভাবটি ব্যাখ্যা করে যে পুরুষদের তুলনায় মহিলাদের মধ্যে পিত্তথলির রোগটি কেন 3-4 বার বেশি হয়।

কোলেস্টেরল থেকে গঠিত চোলিক এবং চেনোডক্সাইক্লিক অ্যাসিডগুলিকে "প্রাথমিক পিত্ত অ্যাসিড" বলা হয়। এই অ্যাসিডগুলির সর্বাধিক সংশ্লেষ হয় - পিত্ত অ্যাসিডের কার্বক্সাইল গ্রুপে গ্লাইসিন বা টৌরিন অণুর সংযোজন। সংশ্লেষণ পিত্ত অ্যাসিডগুলির সক্রিয় রূপ গঠনের সাথে শুরু হয় - কোএর ডেরিভেটিভস, তারপরে টাউরিন বা গ্লাইসিন সংযুক্ত থাকে এবং ফলস্বরূপ কঞ্জুগেটের চারটি রূপ গঠিত হয়: টায়োরোকলিক এবং ট্যুরোহেনডেওকোলিক, গ্লাইকোকলিক এবং গ্লাইকোহেনডেওক্লিক অ্যাসিড। তারা মূল পিত্ত অ্যাসিডগুলির তুলনায় উল্লেখযোগ্যভাবে শক্তিশালী ইমুলিফায়ার। গ্লাইসিনের সাথে সংযোগগুলি টাউরিনের চেয়ে 3 গুণ বেশি গঠিত হয়, যেহেতু দেহে টাউরিনের পরিমাণ সীমিত is অন্ত্রের মধ্যে, ব্যাকটিরিয়া এনজাইমগুলির ক্রিয়া অনুসারে প্রাথমিক পিত্ত অ্যাসিডের সংক্ষিপ্ত পরিমাণে গৌণ পিত্ত অ্যাসিডে রূপান্তরিত হয়। ডিওক্সাইচলিক অ্যাসিড, চোলিক থেকে গঠিত এবং লিথোচলিক, যা ডিওসাইকোলিক থেকে তৈরি হয়, কম দ্রবণীয় হয় এবং আস্তে আস্তে আস্তে অন্তত শোষিত হয়।

অন্ত্রের মধ্যে প্রবেশ করে প্রায় 95% পিত্ত অ্যাসিডগুলি পোর্টাল শিরা মাধ্যমে লিভারে ফিরে আসে, তারপরে আবার পিত্তের মধ্যে লুকিয়ে থাকে এবং চর্বিযুক্ত নালীতে পুনরায় ব্যবহৃত হয়। পিত্ত অ্যাসিডের এই পথটিকে এন্টারোহেপ্যাটিক সংবহন বলে। মল সহ, গৌণ পিত্ত অ্যাসিড বেশিরভাগ সরানো হয়।

গ্যালস্টোন ডিজিজ (কোলেলিথিয়াসিস) একটি প্যাথলজিকাল প্রক্রিয়া যেখানে পিত্তথলিতে পাথর তৈরি হয় যার ভিত্তিতে কোলেস্টেরল।

পিত্তে কোলেস্টেরল নির্গত হওয়ার সাথে সাথে পিত্ত অ্যাসিড এবং ফসফোলিপিডের আনুপাতিক মুক্তি হওয়া উচিত যা হাইড্রোফোবিক কোলেস্টেরল অণুকে মাইকেলার অবস্থায় রাখে। পিত্ততে পিত্ত অ্যাসিড এবং কোলেস্টেরলের অনুপাত পরিবর্তনের কারণ হ'ল: কোলেস্টেরল সমৃদ্ধ খাবার, উচ্চ-ক্যালোরি পুষ্টি, পিত্তথলি মধ্যে পিত্তের স্থিরতা, প্রতিবন্ধী এন্টোহেপ্যাটিক সংবহন, পিত্ত অ্যাসিডের প্রতিবন্ধী সংশ্লেষণ, পিত্তথলি সংক্রমণ।

কোলেলিথিয়াসিসের বেশিরভাগ রোগীদের ক্ষেত্রে, কোলেস্টেরলের সংশ্লেষণ বৃদ্ধি পায় এবং এটি থেকে পিত্ত অ্যাসিডগুলির সংশ্লেষণটি ধীর হয়ে যায়, যা পিত্তের মধ্যে লুকিয়ে থাকা কোলেস্টেরল এবং পিত্ত অ্যাসিডের সংখ্যাকে অস্বচ্ছলতার দিকে নিয়ে যায়। ফলস্বরূপ, কোলেস্টেরল পিত্তথলি মধ্যে বৃষ্টিপাত শুরু করে, একটি সান্দ্র বৃষ্টিপাত গঠন করে যা ধীরে ধীরে শক্ত হয়। কখনও কখনও এটি বিলিরুবিন, প্রোটিন এবং ক্যালসিয়াম লবণের সাথে জড়িত হয়। স্টোনগুলিতে কেবল কোলেস্টেরল (কোলেস্টেরল পাথর) বা কোলেস্টেরল, বিলিরুবিন, প্রোটিন এবং ক্যালসিয়ামের মিশ্রণ থাকতে পারে। কোলেস্টেরল পাথর সাধারণত সাদা হয় এবং মিশ্র পাথর বিভিন্ন শেডে বাদামী হয় are

পাথর গঠনের প্রাথমিক পর্যায়ে চেনোডক্সাইক্লিক অ্যাসিড ওষুধ হিসাবে ব্যবহার করা যেতে পারে। একবার পিত্তথলি মধ্যে, এটি ধীরে ধীরে কোলেস্টেরল পাথর দ্রবীভূত হয়, কিন্তু এটি একটি ধীর প্রক্রিয়া যা কয়েক মাস স্থায়ী হয়।

অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস এমন একটি প্যাথলজি যা ভাস্কুলার প্রাচীরের অভ্যন্তরের পৃষ্ঠে অ্যাথেরোজেনিক ফলকের উপস্থিতি দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। এ জাতীয় রোগবিজ্ঞানের বিকাশের অন্যতম প্রধান কারণ খাদ্য থেকে কোলেস্টেরল গ্রহণ, এর সংশ্লেষণ এবং শরীর থেকে নির্গমন মধ্যে ভারসাম্য লঙ্ঘন। এথেরোস্ক্লেরোসিসযুক্ত রোগীরা এলডিএল এবং ভিএলডিএল ঘনত্বকে বাড়িয়ে তোলেন। এইচডিএল ঘনত্ব এবং এথেরোস্ক্লেরোসিস বিকাশের সম্ভাবনার মধ্যে একটি বিপরীত সম্পর্ক রয়েছে। এটি টিস্যুতে কোলেস্টেরলের বাহক হিসাবে এলডিএল এবং টিস্যু থেকে এইচডিএল হিসাবে কাজ করার ধারণার সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ।

অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিসের বিকাশের জন্য মৌলিক বিপাকীয় "পূর্বশর্ত" হ'ল হাইপারোক্লোরস্টেরোলেমিয়া। (রক্তে উচ্চ কোলেস্টেরল)।

হাইপারকলেস্টেরোলেমিয়া বিকাশ করে:

১. কোলেস্টেরল, শর্করা এবং চর্বি অতিরিক্ত গ্রহণের কারণে,

2. এলডিএল বা এপোবি -100 রিসেপ্টরগুলির কাঠামোর বংশগত ত্রুটিগুলি এবং সেইসাথে এপোবি -100 এর সংশ্লেষণ বা বর্ধনের সংশ্লেষণ (পরিবার সংক্রান্ত সম্মিলিত হাইপারলিপিডেমিয়ার ক্ষেত্রে, যেখানে রক্তের ঘনত্ব এবং কোলেস্টেরল এবং TAG উন্নত হয়) জিনগত প্রবণতা।

এথেরোস্ক্লেরোসিসের বিকাশের ব্যবস্থাগুলিতে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা ওষুধের সংশোধন দ্বারা পরিচালিত হয়। এলডিএলে লিপিড এবং প্রোটিনের সাধারণ কাঠামোর পরিবর্তনগুলি এগুলি তাদের দেহে বিদেশী করে তোলে এবং তাই ফাগোসাইট থেকে ক্যাপচারের জন্য আরও অ্যাক্সেসযোগ্য।

ওষুধের পরিবর্তন বিভিন্ন পদ্ধতি দ্বারা ঘটতে পারে:

1. রক্তে গ্লুকোজের ঘনত্ব বাড়লে প্রোটিনগুলির গ্লাইকোসিলেশন ঘটে,

২. পারক্সাইড পরিবর্তন, লিপোপ্রোটিনের লিপিডগুলিতে পরিবর্তন এবং এপোবি -100 এর কাঠামোর দিকে পরিচালিত করে,

৩. এলপি-অ্যান্টিবডিগুলির অটোইমিউন কমপ্লেক্সগুলির গঠন (পরিবর্তিত ওষুধগুলি অটোয়ান্টিবিডিগুলির গঠনের কারণ হতে পারে)।

পরিবর্তিত এলডিএল ম্যাক্রোফেজ দ্বারা শোষিত হয়। এই প্রক্রিয়াটি কোলেস্টেরল শোষণের পরিমাণ দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয় না, যেমন নির্দিষ্ট রিসেপ্টরের মাধ্যমে কোষগুলিতে প্রবেশের ক্ষেত্রে ম্যাক্রোফেজগুলি কোলেস্টেরল দিয়ে ওভারলোড হয় এবং "ফেনা কোষ" হয়ে যায় যা সাবেন্ডোথেলিয়াল স্পেসে প্রবেশ করে। এটি রক্তনালীগুলির দেওয়ালে লিপিড স্পট বা রেখাচিত্রমালা গঠনের দিকে পরিচালিত করে। এই পর্যায়ে, ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াম তার গঠন বজায় রাখতে পারে। ফেনা কোষের সংখ্যা বৃদ্ধির সাথে সাথে এন্ডোথেলিয়াল ক্ষতি হয়। ক্ষতি প্লেটলেট অ্যাক্টিভেশন অবদান। ফলস্বরূপ, তারা থ্রোমবক্সেন নিঃসরণ করে যা প্লেটলেট সমষ্টিকে উদ্দীপিত করে এবং প্লেটলেট উদ্ভূত বৃদ্ধির ফ্যাক্টর উত্পাদন শুরু করে, যা মসৃণ পেশী কোষগুলির বিস্তারকে উদ্দীপিত করে। পরেরটি মধ্যম থেকে ধমনী প্রাচীরের অভ্যন্তরীণ স্তরে স্থানান্তরিত হয়, ফলস্বরূপের বৃদ্ধিতে অবদান রাখে। আরও, তন্তুযুক্ত টিস্যু সহ ফলক স্প্রাউট হয়, তন্তুযুক্ত ঝিল্লির নীচে কোষগুলি স্নায়বিক হয় এবং কোলেস্টেরল আন্তঃকোষীয় জায়গায় জমা হয়। বিকাশের শেষ পর্যায়ে, ফলকটি ক্যালসিয়াম লবণের সাথে জন্মে এবং খুব ঘন হয়ে যায়। ফলকের অঞ্চলে, রক্তের জমাট বাঁধার প্রায়শই রক্তক্ষরণ হয় এবং জাহাজের লুমেনকে আটকে দেয়, যা সম্পর্কিত টিস্যু সাইটে তীব্র সংবহন ব্যর্থতা এবং হার্ট অ্যাটাকের বিকাশের দিকে পরিচালিত করে।

কোলেস্টেরলের সংশ্লেষণের নিয়ন্ত্রণ - এর মূল এনজাইম (এইচএমজি-কোএ রিডাক্টেস) বিভিন্ন উপায়ে পরিচালিত হয়।

এইচএমজি রিডাক্টেসের ফসফোরিলেশন / ডিফোসফোরিলেশন। ইনসুলিন / গ্লুকাগন অনুপাত বৃদ্ধির সাথে, এই এনজাইমটি ফসফরিলেটস এবং একটি সক্রিয় অবস্থায় চলে যায়। ইনসুলিনের ক্রিয়াটি 2 এনজাইমের মাধ্যমে সম্পন্ন হয়।

এইচএমজি-কোএ রিডাক্টেস কিনেজ ফসফেটেজ, যা কিনাসকে একটি নিষ্ক্রিয় ডিফোসফোরিলেটেড অবস্থায় পরিণত করে:

ফসফটেস এইচএমজি-কোএ রিডাক্টেস এটিকে ডিফোসফোরিলেটেড সক্রিয় অবস্থায় রূপান্তর করে। এই প্রতিক্রিয়াগুলির ফলাফল হ'ল এইচএমজি-কোএ রিডাক্টেসের একটি ডিপোসফোরিলেটেড সক্রিয় ফর্ম গঠন।

ফলস্বরূপ, শোষণের সময়কালে, কোলেস্টেরল বৃদ্ধি পায়। এই সময়কালে, কোলেস্টেরল সংশ্লেষণের জন্য প্রাথমিক সাবস্ট্রেটের প্রাপ্যতা - এসিটিল - কোএ বৃদ্ধি পায় (কার্বোহাইড্রেট এবং ফ্যাটযুক্ত খাবার খাওয়ার ফলস্বরূপ, যেহেতু গ্লুকোজ এবং ফ্যাটি অ্যাসিডগুলির ভাঙ্গনের সময় সিএএ এসিটিল গঠিত হয়)।

পোষ্টবার্সবেন্ট অবস্থায়, প্রোটিনেনেস এ এর ​​মাধ্যমে গ্লুকাগন এইচএমজি - কোএ - রিডাক্টেসের ফসফোরিলেশনকে উত্তেজিত করে, এটিকে একটি নিষ্ক্রিয় অবস্থায় পরিণত করে। এই ক্রিয়াটি এই একই সাথে উন্নত হয় যে একই সময়ে গ্লুকাগন এইচএমজি-কোএ রিডাক্টেসের ফসফোটেসের ফসফোরিলেশন এবং নিষ্ক্রিয়করণকে উদ্দীপিত করে, এইভাবে এইচএমজি-কোএ রিডাক্টেসকে একটি ফসফোরলেটেড নিষ্ক্রিয় অবস্থায় রাখে। ফলস্বরূপ, পোস্টবোরসেশন সময়কালে এবং উপবাসের সময় কোলেস্টেরলের সংশ্লেষণকে অন্তঃসত্ত্বা সংশ্লেষণ দ্বারা বাধা দেওয়া হয়। যদি খাবারে কোলেস্টেরলের পরিমাণ 2% এ আনা হয়, তবে এন্ডোজেনাস কোলেস্টেরলের সংশ্লেষণ দ্রুত হ্রাস পেয়েছে। তবে কোলেস্টেরল সংশ্লেষণের সম্পূর্ণ বন্ধতা ঘটে না।

খাবার থেকে আসা কোলেস্টেরলের প্রভাবের অধীনে কোলেস্টেরল বায়োসিন্থেসিস প্রতিরোধের ডিগ্রি একেক ব্যক্তি থেকে পৃথক হয়ে থাকে। এটি কোলেস্টেরল গঠনের প্রক্রিয়াগুলির স্বতন্ত্রতা নির্দেশ করে। কোলেস্টেরল সংশ্লেষণের তীব্রতা হ্রাস করে, রক্তে তার ঘনত্বকে হ্রাস করা সম্ভব।

একদিকে খাবারের সাথে কোলেস্টেরল গ্রহণ এবং শরীরে এর সংশ্লেষণের মধ্যে ভারসাম্য এবং অন্যদিকে পিত্ত অ্যাসিড এবং কোলেস্টেরল নিঃসরণ হলে টিস্যুতে কোলেস্টেরলের ঘনত্ব এবং রক্তের পরিবর্তন হয়। সবচেয়ে মারাত্মক পরিণতিগুলি রক্তের কোলেস্টেরল ঘনত্বের (হাইপারকলেস্টেরোলেমিয়া) বৃদ্ধির সাথে সম্পর্কিত, যখন অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস এবং কোলেলিথিয়াসিসের বিকাশের সম্ভাবনা বৃদ্ধি পায়।

ফ্যামিলিয়াল হাইপারকলেস্টেরোলেমিয়া (এইচসিএস) - এই ফর্মটি আরও বেশি সাধারণ - প্রতি 200 জন প্রতি 1 জন রোগী। এইচসিএসে উত্তরাধিকারসূত্রে প্রাপ্ত ত্রুটি হ'ল কোষ দ্বারা এলডিএল শোষণের লঙ্ঘন এবং তাই, এলডিএল ক্যাটাবোলিজমের হার হ্রাস পায়। ফলস্বরূপ, রক্তে এলডিএল-এর ঘনত্ব বৃদ্ধি পায়, পাশাপাশি কোলেস্টেরল যেহেতু এলডিএলে প্রচুর পরিমাণে রয়েছে। অতএব, এইচসিএসের সাহায্যে টিস্যুগুলিতে কোলেস্টেরল জমা হওয়া, বিশেষত ত্বকে (জ্যান্থোমাস) ধমনীর দেয়ালে বৈশিষ্ট্যযুক্ত।

এইচএমজি-কোএ রিডাক্টেস সংশ্লেষণের বাধা

কোলেস্টেরল বিপাকীয় পথের চূড়ান্ত পণ্য। এটি এইচএমজি-কোএ রিডাক্টেস জিনের প্রতিলিপির হার হ্রাস করে, ফলে এটি নিজস্ব সংশ্লেষণকে বাধা দেয়। লিভার সক্রিয়ভাবে কোলেস্টেরল থেকে পিত্ত অ্যাসিড সংশ্লেষ করে, এবং তাই পিত্ত অ্যাসিড এইচএমজি-কোএ রিডাক্টেস জিনের ক্রিয়াকলাপকে বাধা দেয়। যেহেতু প্রায় 3 টি সংশ্লেষণের পরে এইচএমজি-কোএ রিডাক্টেস বিদ্যমান, তাই এই কোলেস্টেরল এনজাইমের সংশ্লেষণকে প্রতিরোধ করা একটি কার্যকর নিয়ন্ত্রণ।

ভিডিওটি দেখুন: কলসটরল ক? কলসটরল কন বড় আমদর? কলসটরল কভব কষত কর আমদর? Cholesterol. (নভেম্বর 2024).