ডায়াবেটিস মেলিটাস - এটিওপ্যাথোজেনেসিস, রোগ নির্ণয়, শ্রেণিবিন্যাস

নন-ইনসুলিন-নির্ভর ডায়াবেটিস (এনআইডিডিএম, টাইপ 2 ডায়াবেটিস) - পেরিফেরিয়াল টিস্যুগুলির ইনসুলিন সংবেদনশীলতা এবং ইনসুলিন সংবেদনশীলতা দ্বারা ইনসুলিন সংবেদনশীলতা (ইনসুলিন প্রতিরোধের) দ্বারা চিহ্নিত একটি ভিন্ন ভিন্ন রোগ disease

1) বংশগতি - ত্রুটিযুক্ত জিন (ক্রোমোজোম 11 -এ - ইনসুলিন নিঃসরণ লঙ্ঘন, ক্রোমোজোম 12-তে - ইনসুলিন রিসেপ্টর সংশ্লেষণ বৈকল্য, cells-কোষ বা পেরিফেরাল টিস্যু দ্বারা গ্লুকোজ সনাক্তকরণ পদ্ধতিতে জিনগত ত্রুটি), উভয় অভিন্ন যমজগুলিতে, এনআইডিডিএম 95-100% মধ্যে বিকাশ লাভ করে মামলা।

2) অতিরিক্ত পুষ্টি এবং স্থূলত্ব - প্রচুর সংখ্যক সহজেই শোষিত শর্করা, মিষ্টি, অ্যালকোহল এবং উদ্ভিদ ফাইবারের ঘাটতি সহ উচ্চ-ক্যালোরিযুক্ত খাবার একসাথে একটি উপবৃত্ত জীবনধারা সহ ইনসুলিন ক্ষয় এবং ইনসুলিন প্রতিরোধের বিকাশে অবদান রাখে

এনআইডিডিএম এর প্যাথোজেনেসিস তিনটি স্তরে লঙ্ঘনের ফলে:

1. ইনসুলিন নিঃসরণ লঙ্ঘন - এনআইডিডিএমের প্রথম মূল ত্রুটি, রোগের প্রাথমিক ও সবচেয়ে উচ্চারিত পর্যায়ে উভয়ই সনাক্ত করেছে:

ক) গুণগত লঙ্ঘন- এনআইডিডিএমের সাথে, উপবাস রক্তের ইনসুলিনের স্তর উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পেয়েছে, প্রিনসুলিনের প্রাধান্য রয়েছে

খ) গতিবেগের ব্যাঘাত - স্বাস্থ্যকর ব্যক্তিদের ক্ষেত্রে, গ্লুকোজ প্রশাসনের প্রতিক্রিয়া হিসাবে, বিফ্যাসিক ইনসুলিন স্রাব লক্ষ্য করা যায়: গ্লুকোজ উদ্দীপনা হওয়ার পরে অবিলম্বে স্রাবের প্রথম শিখর শুরু হয়, th-সেল গ্রানুলগুলি থেকে সঞ্চিত ইনসুলিনের প্রকাশের কারণে 10 ম মিনিটের মধ্যে শেষ হয় এবং স্রাবের দ্বিতীয় শিখর 10 মিনিটের পরে শুরু হয়। সাথে / ভূমিকাতে বা 30 মিনিটের পরে বা পরে গ্লুকোজ, দীর্ঘমেয়াদী মৌখিক প্রশাসনের পরে, গ্লুকোজ সহ β-কোষের উদ্দীপনা প্রতিক্রিয়া হিসাবে নতুন সংশ্লেষিত ইনসুলিনের নিঃসরণ প্রতিফলিত করে, এনআইডিডিএম এর সাথে কোনও প্রথম পর্যায়ে নেই এবং ইনসুলিনের নিঃসরণের দ্বিতীয় ধাপটি ধীর করে দেওয়া হয়

গ) পরিমাণগত লঙ্ঘন - ল্যাংব্রহানস দ্বীপপুঞ্জের cells-কোষের ভর হ্রাস, আইসলেটগুলিতে অ্যামাইলয়েড জমা হওয়া (এমিলিন থেকে সংশ্লেষিত, যা ইনসুলিনের সাথে মিশ্রিত হয় এবং ইনসুলিনে ইনসুলিনে রূপান্তরিত হওয়ার সাথে জড়িত থাকে), "গ্লাইকোসোসিজায় সংক্রামিত হওয়ার কারণ হিসাবে এনআইডিডিএম গুরুতর ইনসুলিনোপেনিয়া দ্বারা চিহ্নিত করা হয়" ল্যাঙ্গারহান্সের আইলেটগুলির কাঠামোগত ব্যাধি এবং ইনসুলিন নিঃসরণ হ্রাস) ইত্যাদি।

পেরিফেরিয়াল টিস্যুগুলির ইনসুলিন প্রতিরোধের:

ক) উপদেষ্টা - পরিবর্তিত, নিষ্ক্রিয় জিনগতভাবে নির্ধারিত পণ্যগুলির সাথে যুক্ত associated

ইনসুলিন অণু বা ইনসুলিনে প্রিনসুলিনের অসম্পূর্ণ রূপান্তর

খ) রিসেপ্টর - সক্রিয় ইনসুলিন রিসেপ্টর সংখ্যার হ্রাস, অস্বাভাবিকভাবে নিষ্ক্রিয় রিসেপ্টরগুলির সংশ্লেষণ, অ্যান্টিসেপ্টর অ্যান্টিবডিগুলির উপস্থিতির সাথে যুক্ত associated

গ) পোস্ট রিসেপ্টর - ইনসুলিন রিসেপ্টরের টাইরোসিন কিনাসের ক্রিয়াকলাপ হ্রাস, গ্লুকোজ ট্রান্সপোর্টারগুলির সংখ্যা হ্রাস (কোষের ঝিল্লির অভ্যন্তরের পৃষ্ঠের প্রোটিন যা কোষের অভ্যন্তরে গ্লুকোজ পরিবহণ নিশ্চিত করে),

ইনসুলিন প্রতিরোধের বিকাশের ক্ষেত্রে রক্তে ইনসুলিন বিরোধী প্রচলন (ইনসুলিন অ্যান্টিবডি, ইনসুলিন হরমোন: গ্রোথ হরমোন, কর্টিসল, থাইরয়েড হরমোন, থাইরোট্রপিন, প্রোল্যাকটিন, গ্লুকাগন, সিএ) গুরুত্বপূর্ণ।

৩. লিভারের গ্লুকোজ উৎপাদন বৃদ্ধি - গ্লুকোনোজেনেসিস বৃদ্ধির কারণে, যকৃতের দ্বারা গ্লুকোজ উত্পাদনের দমন, গ্লুকোজ গঠনের সারকডিয়ান তালের লঙ্ঘন (রাতে গ্লুকোজ উত্পাদনের কোনও হ্রাস হয়নি) ইত্যাদি।

এনআইডিডিএমের ক্লিনিকাল প্রকাশগুলি:

1. নিম্নলিখিত অভিযোগগুলি বিষয়গতভাবে বৈশিষ্ট্যযুক্ত:

- উচ্চারিত সাধারণ এবং পেশী দুর্বলতা (পেশীগুলির শক্তি, গ্লাইকোজেন এবং প্রোটিন গঠনের ঘাটতির কারণে)

- তৃষ্ণা - ডিএম ক্ষয় হওয়ার সময়কালে, রোগীরা প্রতিদিন 3-5 লিটার বা তার বেশি পান করতে পারেন, উচ্চতর হাইপারগ্লাইসেমিয়া, তত বেশি প্রকৃতির তৃষ্ণা, শুকনো মুখ (ডিহাইড্রেশন এবং লালা গ্রন্থির ক্রিয়াকলাপের কারণে)

- দিন এবং রাত উভয় ঘন এবং মলমূত্রযুক্ত

- স্থূলতা - প্রায়শই, তবে সবসময় না

- ত্বকের চুলকানি - বিশেষত যৌনাঙ্গে অঞ্চলে মহিলাদের মধ্যে

2. উদ্দেশ্যমূলকভাবে, অঙ্গ এবং সিস্টেমের অবস্থা:

ক) ত্বক:

- শুষ্ক ত্বক, কমে যাওয়া এবং স্থিতিস্থাপকতা হ্রাস

- পাস্টুলার ত্বকের ক্ষত, বারবার ফুরুনকুলোসিস, হাইড্রোডেনাইটিস, পায়ের এপিডার্মোফাইটোসিস

- ত্বকের জ্যানথোমাস (ঠোঁট, নীচের পা, হাঁটু এবং কনুইয়ের জয়েন্টগুলি, ফোরআর্মস এ অবস্থিত লিপিডে ভরা পিপুলি এবং হলুদ বর্ণের নোডুলস) এবং জ্যানথেলাসমা (চোখের পাতার ত্বকে হলুদ লিপিড দাগ)

- রুবেসিস - গাল এবং গালে ত্বকের ফ্লাশিং সহ ত্বকের কৈশিকগুলির বিস্তার (ডায়াবেটিস ব্লাশ)

- ত্বকের লাইপয়েড নেক্রোবায়োসিস - আরও প্রায়ই পায়ে, প্রথমে ঘন লালচে বাদামী বা হলুদ বর্ণের নোডুলস বা স্পর্শিত কৈশিকগুলির একটি erythematous সীমানা দ্বারা বেষ্টিত দাগ থাকে, তাদের উপরের ত্বক ধীরে ধীরে atrophies হয়, মসৃণ, চকচকে হয়ে যায়, কখনও কখনও গুরুতর লিচেনাইজেশন ("চামড়া") দ্বারা প্রভাবিত হয় অঞ্চলগুলি আলসারেট করে, খুব আস্তে আস্তে সারে, পিগমেন্টেশন জোনগুলি রেখে

খ) পাচনতন্ত্র:

- সাময়িক রোগ, ningিলে .ালা এবং দাঁত হ্রাস

- অ্যালভোলার পাইরিরিয়া, জিঙ্গিভাইটিস, আলসারেটিভ বা অ্যাফথাস স্টোমাটাইটিস

- দীর্ঘস্থায়ী গ্যাস্ট্রাইটিস, অ্যাট্রোফির ধীরে ধীরে বিকাশের সাথে ডুডোনাইটিস, গ্যাস্ট্রিকের রস নিঃসৃত হ্রাস,

গ্যাস্ট্রোপ্যারেসিস পর্যন্ত পেটের মোটর ফাংশন হ্রাস

- অন্ত্রের কর্মহীনতা: ডায়রিয়া, স্টিটিরিয়া, ম্যালাবসার্পশন সিনড্রোম

- ফ্যাটি লিভার হেপাটোসিস, ক্রনিক ক্যালকুলাস কোলাইসিস্টাইটিস, পিত্তথলীর ডিস্কিনেসিয়া ইত্যাদি

গ) কার্ডিওভাসকুলার সিস্টেম:

- বিভিন্ন জটিলতার সাথে এথেরোস্ক্লেরোসিস এবং করোনারি হার্ট ডিজিজের প্রাথমিক বিকাশ (ডায়াবেটিসের সাথে এমআই ব্যথা ছাড়াই ঘটতে পারে - প্যারিশিয়নারের কার্ডিয়াক হাইপোথেসিয়া সিন্ড্রোম, প্রায়শই ট্রান্সমুরাল, এগিয়ে যাওয়া কঠিন, বিভিন্ন জটিলতার সাথে)

- ধমনী উচ্চ রক্তচাপ (প্রায়শই নেফ্রোঙিওপ্যাথিগুলির কারণে গৌণ, রেনাল ধমনির অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস ইত্যাদি)

- "ডায়াবেটিক হার্ট" - ডিসমেট্যাবোলিক মায়োকার্ডিয়াল ডিসস্ট্রফি

ছ) শ্বাসযন্ত্রের সিস্টেম:

- গুরুতর কোর্স, ঘন ঘন উদ্বেগ, জটিলতা সহ ফুসফুস যক্ষ্মার প্রবণতা

- ঘন ঘন নিউমোনিয়া (ফুসফুসের মাইক্রোঞ্জিওপ্যাথির কারণে)

- ঘন ঘন তীব্র ব্রঙ্কাইটিস এবং ক্রনিক ব্রঙ্কাইটিসের বিকাশের একটি প্রবণতা

ঙ) মূত্রতন্ত্র: মূত্রনালীতে সংক্রামক এবং প্রদাহজনিত রোগের (সিস্টাইটিস, পাইলোনেফ্রাইটিস) ইত্যাদি রোগের প্রবণতা etc.

এনআইডিডিএমের নির্ণয়: প্রশ্ন 74 দেখুন।

1. ডায়েট - অবশ্যই নিম্নলিখিত প্রয়োজনীয়তা মেনে চলতে হবে:

- প্রধান উপাদানগুলির সংশ্লেষ এবং অনুপাতের ক্ষেত্রে শারীরবৃত্তীয় হোন (60% কার্বোহাইড্রেট, 24% ফ্যাট, 16% প্রোটিন), শারীরিক ক্রিয়াকলাপের ডিগ্রির উপর নির্ভর করে সমস্ত শক্তি ব্যয় coveringেকে রাখে এবং শরীরের ওজনের একটি অতিরিক্ত "ভণ্ডামিযুক্ত ডায়েট" নির্দেশিত হওয়ার সাথে শরীরের ওজনের একটি সাধারণ "আদর্শ" ওজনের রক্ষণাবেক্ষণ নিশ্চিত করে শরীরের ওজন / দিন প্রতি 1 কেজি 20-25 কিলোক্যালরি গণনা থেকে

- প্রতিদিনের ক্যালোরি গ্রহণের খাবারের মধ্যে 4-5-গুণযুক্ত খাবারের সাথে: 30% - প্রাতঃরাশের জন্য, 40% - মধ্যাহ্নভোজনে, 10% - একটি বিকেলের নাস্তার জন্য, 20% - রাতের খাবারের জন্য

- সহজে হজমযোগ্য কার্বোহাইড্রেট, অ্যালকোহল গ্রহণ, উদ্ভিদ ফাইবারের পরিমাণ বাড়িয়ে দেয় eliminate

- প্রাণী উত্সের সীমাবদ্ধ চর্বি (40-50% চর্বি উদ্ভিজ্জ হওয়া উচিত)

মনোথেরাপির আকারে একটি ডায়েট করা হয় যতক্ষণ না এর ব্যবহারের পটভূমির বিপরীতে ডায়াবেটিসের সম্পূর্ণ ক্ষতিপূরণ বজায় রাখা সম্ভব।

২. ওজন হ্রাস, পর্যাপ্ত শারীরিক ক্রিয়াকলাপ (অতিরিক্ত দেহের ওজন সহ, অ্যানোরেক্টিকস ব্যবহার করা যেতে পারে - একটি কেন্দ্রীয়-ক্রিয়া প্রস্তুতি যা ক্যাটাওলমাইনস, মেরিডিয়া (সিবুট্রামাইন) 10 মিলিগ্রাম 1 সময় / দিনে পুনরায় গ্রহণ বাধা দেয়, 1 মাসের জন্য 3-5 কেজি ওজন হ্রাস করা সর্বোত্তম)

3. ড্রাগ থেরাপি - ওরাল হাইপোগ্লাইসেমিক ড্রাগ (এবং রোগীদের ক্ষেত্রে ইনসুলিনের প্রয়োজনীয় ধরণের 2 ডায়াবেটিস + সম্মিলিত ক্রিয়া সংমিশ্রিত ওষুধের সাথে ইনসুলিন থেরাপি রয়েছে: মিক্সচার্ড -30, হিউমুলিন প্রোফাইল -3, প্রাতঃরাশ ও রাতের খাবারের আগে ডাবল প্রশাসনের ক্ষেত্রে ইনসুমিন কম্ব-25 জিটি):

ক) সিক্রেটোজেনস - ওষুধগুলি যেগুলি বি-কোষ দ্বারা সমাপ্ত ইনসুলিনের নিঃসরণকে উদ্দীপিত করে:

1) সালফোনিলিউরিয়া ডেরাইভেটিভস - ক্লোরোপ্রোপামাইড (আই প্রজন্ম) 250 বা 1 ডোজে 250 মিলিগ্রাম, গ্লাইব্ল্যাঙ্ক্লাইড (ম্যানিনাইল) 1.25-20 মিলিগ্রাম / দিন, ম্যানিলযুক্ত 1.75 এবং 3.5 এর মাইক্রোনাইজড ফর্ম সহ, গ্লিপিজাইড, গ্লাইকোস্লাজাইড (ডায়াবেটিস) ৮০-৩০ মিলিগ্রাম / দিন, গ্লাইসিডোন, গ্লিমিপিরাইড (অ্যামেরিল) 1-8 মিলিগ্রাম / দিন

2) অ্যামিনো অ্যাসিডগুলির ডেরাইভেটিভস - প্রসব পরবর্তী হাইপারগ্লাইসেমিয়া নিয়ন্ত্রণের জন্য অনুকূল: নোভোনর্ম (রিপাগ্লিনাইড) 6-8 মিলিগ্রাম / দিন পর্যন্ত খাবারের আগে 0.5-2 মিলিগ্রাম, স্টারলিক্স (ন্যাটাগ্লাইড)

খ) বিগুয়ানাইডস - গ্লুকোজের পেরিফেরিয়াল ব্যবহার ইনসুলিনের উপস্থিতিতে বৃদ্ধি, গ্লুকোনোজেনেসিস হ্রাস করে, অন্ত্র থেকে রক্তের গ্লুকোজ হ্রাস করে অন্ত্রগুলি দ্বারা গ্লুকোজের ব্যবহার বৃদ্ধি করুন: এন, এন-ডাইমথাইলবিগুয়ানাইড (সিওফোর, মেটফর্মিন, গ্লুকোফেজ) 500 বার / দিন

গ) এ-গ্লুকোসিডেস ইনহিবিটারগুলি - পরিপাকতন্ত্রে শর্করা শোষণকে হ্রাস করুন: গ্লুকোবাই (একারবোজ) খাবারের সাথে 3 বিভক্ত মাত্রায় 150-300 মিলিগ্রাম / দিনে

ঘ) গ্লিটাজোনস (থায়োসালাইডাইনডিয়োনস, ইনসুলিন সংবেদনশীল) - পেরিফেরিয়াল টিস্যুগুলির ইনসুলিনের সংবেদনশীলতা বাড়ান: অ্যাক্টোস (পিয়োগ্লিট্যাজোন) 30 মিলিগ্রাম 1 সময় / দিন

৪. এনআইডিডিএমের দেরীতে জটিলতা প্রতিরোধ ও চিকিত্সা - সমস্যার সফল সমাধানের জন্য এটি প্রয়োজনীয়:

ক) এনআইডিডিএমের পর্যাপ্ত ও যথাযথ চিকিত্সার মাধ্যমে নরমোগ্লাইসেমিয়া, অ্যাগ্লাইকোসুরিয়ায় কার্বোহাইড্রেট বিপাক লঙ্ঘনের জন্য ক্ষতিপূরণ প্রদান

খ) উপযুক্ত লিপিড-হ্রাসকারী থেরাপির সাথে ফ্যাট বিপাকের ক্ষতিপূরণ: চর্বি, ওষুধের সীমাবদ্ধতা সহ একটি ডায়েট (স্ট্যাটিনস, ফাইব্রেটস, নিকোটিনিক অ্যাসিড প্রস্তুতি ইত্যাদি)

গ) রক্তচাপের স্বাভাবিক স্তরের বিষয়টি নিশ্চিত করুন (অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ড্রাগস, বিশেষত এসিই ইনহিবিটারগুলি, যার অতিরিক্ত নেফ্রোপ্রোটেক্টিভ প্রভাব রয়েছে)

ছ) রক্তের জমাটবদ্ধতা এবং অ্যান্টিকোওগুলেশন সিস্টেমের ভারসাম্য নিশ্চিত করা

দেরী জটিলতা প্রতিরোধ অন্তর্ভুক্ত দীর্ঘ সময় এবং ডায়াবেটিসের দেরী জটিলতার প্রাথমিক পর্যায়ে প্রাথমিক সনাক্তকরণের জন্য কার্বোহাইড্রেট বিপাকের অবিচ্ছিন্ন ক্ষতিপূরণ বজায় রাখা:

1) ডায়াবেটিক রেটিনোপ্যাথি - প্রথম 5 বছরের জন্য নিয়মিত একবার ফান্ডাস পরীক্ষা করা প্রয়োজন, এবং তারপরে প্রতি 6 মাসে একবার, রেটিনা জাহাজের নিউপ্লাজম সহ, লেজার জমাট নির্দেশিত হয়

2) ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথি - প্রতি 6 মাসের মধ্যে একবার মাইক্রোব্ল্যামিনুরিয়া নির্ধারণ করা প্রয়োজন, যখন দীর্ঘস্থায়ী রেনাল ব্যর্থতার লক্ষণগুলি উপস্থিত হয় - পশুর প্রোটিনের সীমাবদ্ধতা (প্রতিদিন 40 গ্রাম পর্যন্ত) এবং সোডিয়াম ক্লোরাইড (প্রতিদিন 5 গ্রাম পর্যন্ত) সহ খাদ্য, এসিই ইনহিবিটারগুলির ব্যবহার, ডিটক্সিফিকেশন থেরাপি এবং ক্রিয়াকলাপের অব্যাহত অবনতির সাথে কিডনি - হেমোডায়ালাইসিস এবং অন্যান্য জটিলতা।

এনআইডিডিএম প্রতিরোধ: একটি স্বাস্থ্যকর জীবনধারা (হাইপোডিনামিয়া এবং স্থূলত্ব এড়ান, অ্যালকোহল, ধূমপান ইত্যাদির অপব্যবহার করবেন না, যৌক্তিক পুষ্টি, স্ট্রেস নির্মূল) + ডায়েট বা হাইপারগ্লাইসেমিয়ার প্রথমবারের এপিসোডগুলির দ্বারা নিয়মিত পর্যাপ্ত সংশোধন, তারপরে পর্যায়ক্রমে রক্তে শর্করার মাত্রা পর্যবেক্ষণ করা।

ডায়াবেটিস মেলিটাসের শেষ (দীর্ঘস্থায়ী) জটিলতাগুলি: মাইক্রোঞ্জিওপ্যাথিগুলি (ডায়াবেটিক রেটিনোপ্যাথি, ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথি), ম্যাক্রোঞ্জিওপ্যাথি (ডায়াবেটিক ফুট সিন্ড্রোম), পলিনিউরোপ্যাথি।

ডায়াবেটিক অ্যাঞ্জিওপ্যাথি - ডায়াবেটিসে ভাস্কুলার ক্ষতকে সাধারণীকরণ করা হয়, ছোট ছোট জাহাজগুলিতে (মাইক্রোঞ্জিওপ্যাথি) এবং বৃহত এবং মাঝারি ক্যালিবারের (ম্যাক্রোঙিওপ্যাথি) উভয় ধমনীতে ছড়িয়ে পড়ে।

ডায়াবেটিক মাইক্রোঞ্জিওপ্যাথি - নির্দিষ্ট জাহাজের মেলিটাস বিস্তৃত ক্ষত (ধমনী, কৈশিক, ভেন্যুলস) এর কাঠামোর পরিবর্তনগুলি চিহ্নিত করে (বেসমেন্ট ঝিল্লি ঘন হওয়া, এন্ডোথেলিয়াল প্রসারণ, জাহাজের প্রাচীরে গ্লাইকোসামিনোগ্লাইক্যানস জমা হওয়া, অ্যান্টেরিয়ালস ওয়াল হায়ালিনোসিস, মাইক্রোথ্রোবসেস, অ্যাক্রোকেয়ার অ্যাকোরিয়েন্সিয়াম পারফরমেন্সের পারফরমেন্সের বিকাশ) :

1. ডায়াবেটিক রেটিনোপ্যাথি - ডায়াবেটিসে আক্রান্ত রোগীদের অন্ধত্বের প্রধান কারণ, অ প্রসারণশীল (মাইক্রোনেউরিজমস, হেমোরজেজস, এডিমা, রেটিনার মধ্যে সলিড এক্সিউডেটস), প্রিপ্রোলাইভেটিভ (+ রেটিনার শিরাতে পরিবর্তন: স্পষ্টতা, কৃপণতা, লুপগুলি, প্রত্যাহার, রক্তনালীগুলির ওঠানামা) এবং প্রসারিত (+ নতুন জাহাজের উপস্থিতি) , রেটিনায় বিচ্ছিন্নভাবে ঘন ঘন হেমোরেজগুলি এর বিচ্ছিন্নতা এবং সংযোগকারী টিস্যুগুলির নিবিড় গঠনের সাথে) ফর্মগুলি, চিকিত্সা মাছি, দাগ, কুয়াশার সংবেদন, ধীরে ধীরে ধীরে ধীরে ধীরে ধীরে ধীরে ধীরে বেড়ে যাওয়ার অভিযোগ রয়েছে চাক্ষুষ তীক্ষ্নতা s।

ডায়াবেটিক রেটিনোপ্যাথির জন্য স্ক্রিনিং।

"গোল্ড স্ট্যান্ডার্ড" হ'ল ফান্ডাসের স্টেরিওস্কোপিক কালার ফটোগ্রাফি, রেটিনার ফ্লুরোসেন্স অ্যাঞ্জিওগ্রাফি; সরাসরি চোখের ডাক্তার স্ক্রিনিংয়ের জন্য সর্বাধিক অ্যাক্সেসযোগ্য।

ডায়াবেটিস রেটিনোপ্যাথির অভাবে ডায়াবেটিস রেটিনোপ্যাথির অনুপস্থিতিতে ডায়াবেটিস রেটিনোপ্যাথির অনুপস্থিতিতে 1 ম পরীক্ষা 1 বছর পর পর কমপক্ষে 1 বার পরীক্ষা করা যায় - প্রতি বছর কমপক্ষে 1 বার বা তার বেশি সময় গর্ভাবস্থায় ডায়াবেটিক রেটিনোপ্যাথির সংমিশ্রণ সহ , এএইচ, সিআরএফ - চাক্ষুষ তাত্পর্য হঠাৎ হ্রাস সহ একটি পৃথক পরীক্ষার সময়সূচী - চক্ষু বিশেষজ্ঞের তাত্ক্ষণিক পরীক্ষা।

ডায়াবেটিক রেটিনোপ্যাথির চিকিত্সার নীতিগুলি:

1. ড্রাগ থেরাপি: কার্বোহাইড্রেট বিপাকের জন্য সর্বাধিক ক্ষতিপূরণ (মৌখিক চিনি-হ্রাসকারী ওষুধ, ইনসুলিন থেরাপি), সহজাত জটিলতার চিকিত্সা, অ্যান্টিঅক্সিডেন্টস (নিকোটিনামাইড) উন্নত রক্তের লিপিড সহ প্রজননশীল ডায়াবেটিক রেটিনোপ্যাথি, প্রক্রিয়াটির প্রাথমিক পর্যায়ে কম আণবিক ওজন হিপারিন

২. ডায়াবেটিক রেটিনোপ্যাথির প্রাথমিক পর্যায়ে রেটিনা জাহাজের ফোটোকোগোলিউশন (লেজার কোগুলেশনের স্থানীয় - ফোকি রোগগত প্রক্রিয়া বা প্রিরিটিনাল হেমোরজেজের ক্ষেত্রে প্রয়োগ করা হয়, ফোকাল - কোয়াগুলেটগুলি প্যারাম্যাকুলার এবং প্যারাপ্যাপিলারি অঞ্চলে বেশ কয়েকটি সারিতে প্রয়োগ করা হয়, প্যারেটিনাল - 12 থেকে শুরু করে 1200 পর্যন্ত রেটিনোপ্যাথির জন্য ব্যবহৃত হয়) ফোকিটি প্যারাম্যাকুলার এবং প্যারাপ্যাপিলারি অঞ্চলগুলি থেকে রেটিনার নিরক্ষীয় অঞ্চলে সমস্ত পথে রেটিনার উপর একটি চেকবোর্ড প্যাটার্নে প্রয়োগ করা হয়)।

৩. ক্রিওকোএগুলেশন - প্রলাইভারটিভ ডায়াবেটিক রেটিনোপ্যাথির রোগীদের জন্য নির্দেশিত, ভিটরিয়াস দেহে ঘন ঘন রক্তক্ষরণ দ্বারা জটিল, নেওভাস্কুলারাইজেশন এবং প্রসারণশীল টিস্যুতে মোটামুটি বৃদ্ধি প্রথম চোখের বলের নীচের অর্ধেক অংশে বাহিত হয়, এবং উপরের অর্ধেকের এক সপ্তাহ পরে, এটি সম্পূর্ণ দৃষ্টি রোধ করতে বাঁচার জন্য দৃশ্যের উন্নতি বা স্থিতিশীল করতে দেয় অন্ধত্ব।

৪. ভিট্রেটমি - ভিট্রিয়াস এবং রেটিনার ফাইব্রোটিক পরিবর্তনের পরবর্তী বিকাশের সাথে পুনরাবৃত্ত ভিট্রিওস হেমোরেজগুলির জন্য নির্দেশিত

২. ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথি - রেনাল গ্লোমেরুলির নোডুলার বা বিচ্ছুরিত নেফ্রোইঙ্গোসিসেরোসিসের কারণে।

ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথির ক্লিনিকাল এবং পরীক্ষাগার প্রকাশ

1. প্রাথমিক পর্যায়ে, সাবজেক্টিভ প্রকাশগুলি অনুপস্থিত, একটি চিকিত্সাগতভাবে প্রকাশিত পর্যায়ে, ক্রমবর্ধমান প্রোটিনুরিয়া, ধমনী উচ্চ রক্তচাপ, নেফ্রোটিক সিন্ড্রোম, দীর্ঘস্থায়ী রেনাল ব্যর্থতার প্রগতিশীল ক্লিনিক বৈশিষ্ট্যযুক্ত।

২. মাইক্রোলোবামিনুরিয়া (মূত্রথলির অ্যালবামিনের নির্গমন, সাধারণ মান অতিক্রম করে, তবে প্রোটিনুরিয়ার ডিগ্রিতে পৌঁছায় না: 30-300 মিলিগ্রাম / দিন) - ডায়াবেটিস নেফ্রোপ্যাথির প্রথম লক্ষণ, ধ্রুবক মাইক্রোব্ল্যামিনুরিয়ার উপস্থিতির সাথে, রোগের ক্লিনিক্যালি প্রকাশিত স্তরটি 5-7 বছরে বিকশিত হবে।

৩. হাইপারফিলিটারেশন (জিএফআর> ১৪০ মিলি / মিনিট) - ডায়াবেটিসে কিডনি ফাংশনে হাইপারগ্লাইসেমিয়ার প্রভাবের প্রাথমিক পরিণতি কিডনি ক্ষতিতে অবদান রাখে, ডায়াবেটিসের সময়কাল বৃদ্ধি সহ, জিএফআর ক্রমান্বয়ে প্রোটিনুরিয়ার বৃদ্ধি এবং উচ্চ রক্তচাপের মাত্রার তীব্রতার অনুপাতে হ্রাস পায়

ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথির শেষ পর্যায়ে ধ্রুবক প্রোটিনুরিয়া, জিএফআর হ্রাস, অ্যাজোটেমিয়া (ক্রিয়েটিনিন এবং রক্তের ইউরিয়া) বৃদ্ধি, উচ্চ রক্তচাপের ক্রমবর্ধমানতা এবং স্থিতিশীলতা এবং নেফ্রোটিক সিনড্রোমের বিকাশ বৈশিষ্ট্যযুক্ত।

ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথির বিকাশের পর্যায়:

1) কিডনি হাইপারফংশন - GFR> 140 মিলি / মিনিট বৃদ্ধি, রেনাল রক্ত ​​প্রবাহ বৃদ্ধি, রেনাল হাইপারট্রফি, স্বাভাবিক অ্যালবামিনুরিয়া

আপনি যা খুঁজছিলেন তা খুঁজে পাননি? অনুসন্ধানটি ব্যবহার করুন:

সেরা উক্তি:একজন ছাত্র হলেন এমন একটি ব্যক্তি যা নিয়ত অনিবার্যতা বন্ধ করে দেয়। 10160 - | 7206 - বা সমস্ত কিছু পড়ুন।

ইটিওপ্যাথোজেনেসিস এবং ডায়াবেটিসের নির্ণয়

ডাব্লুএইচও বিশেষজ্ঞদের (1999) মতে, ডায়াবেটিসকে বিভিন্ন ইটিওলজির বিপাকীয় ব্যাধি হিসাবে চিহ্নিত করা হয়, যা ইনসুলিন নিঃসরণে কোনও ত্রুটির সাথে যুক্ত চর্বি এবং প্রোটিন বিপাকের সাথে ক্রনিক হাইপারগ্লাইসেমিয়া দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, ইনসুলিনের প্রভাব, বা উভয়ই।

ডায়াবেটিসে প্রাথমিক বিপাকীয় ত্রুটিটি সাইটোপ্লাজমিক ঝিল্লির মাধ্যমে গ্লুকোজ এবং অ্যামিনো অ্যাসিডকে ইনসুলিন-নির্ভর টিস্যুতে স্থানান্তর করতে প্রতিবন্ধক হয়। এই পদার্থগুলির ট্রান্সমেম্ব্রন পরিবহণকে বাধা দেওয়ার ফলে অন্যান্য সমস্ত বিপাকীয় শিফ্ট হয়।

সাম্প্রতিক বছরগুলিতে, ধারণাটি শেষ পর্যন্ত গঠন করেছে যে ডায়াবেটিস জিনগতভাবে এবং প্যাথোফিজিওলজিকভাবে ক্রনিক হাইপারগ্লাইসেমিয়ার একটি ভিন্ন ভিন্ন সিন্ড্রোম, যার প্রধান রূপগুলি প্রথম এবং দ্বিতীয় ডায়াবেটিস। প্রায়শই, এটিওলজিক এবং রোগের বিকাশে অবদানকারী কারণগুলি আলাদা করা যায় না।

যেহেতু জনসংখ্যার প্রাপ্তবয়স্ক অংশে নিশ্চিত জৈব-রাসায়নিক পরামিতিগুলির সাথে ডায়াবেটিস মেলিটাসের উদ্ভাসিত ক্লিনিকাল প্রকাশগুলির সাথে, দেরীতে ভাস্কুলার জটিলতার উচ্চ ফ্রিকোয়েন্সি প্রকাশিত হয় (যার বিকাশ 5-7 বছরেরও বেশি সময় ধরে বিপাকীয় ব্যাধিগুলির সাথে ঘটে) প্রকাশিত হয়, তারপরে 1999-এ WHO বিশেষজ্ঞরা এই রোগের নতুন শ্রেণিবিন্যাসের প্রস্তাব করেছিলেন ডায়াবেটিসের জন্য পরীক্ষাগার ডায়াগনস্টিক মানদণ্ড (টেবিল। 33.1)।

"ইনসুলিন-নির্ভর" এবং "নন-ইনসুলিন-নির্ভর" ডায়াবেটিস ব্যবহার না করার এবং শুধুমাত্র "টাইপ আই এবং II ডায়াবেটিস" নামটি রাখার প্রস্তাব দেওয়া হয়েছে। এটি এই ফর্মগুলির প্যাথোজেনেসিসের কারণে এবং চলমান থেরাপিটিকে বিবেচনায় না নেওয়ার কারণে এটি ঘটে। তদতিরিক্ত, ইনসুলিন-স্বতন্ত্র ফর্মের উপর সম্পূর্ণ নির্ভরতার পরিবর্তনের সম্ভাবনা রোগীর জীবনের বিভিন্ন পর্যায়ে ঘটতে পারে (টেবিল 33.3)।

সারণী 33.3। গ্লাইসেমিক ডিসঅর্ডারস: এটিওলজিকাল ধরণের এবং ক্লিনিকাল পর্যায়ে (WHO, 1999)

I এবং II ডায়াবেটিসের সবচেয়ে সাধারণ ধরণ যা ডায়াবেটিসের সমস্ত ক্ষেত্রে 90% এরও বেশি।

টাইপ প্রথম ডায়াবেটিস মেলিটাসে জিনগতভাবে পূর্বনির্ধারিত ব্যক্তিদের মধ্যে অগ্ন্যাশয় দ্বীপগুলির cells-কোষগুলির ধ্বংস এবং ইমিউনোলজিক ডিসঅর্ডারগুলির পটভূমির বিপরীতে কার্বোহাইড্রেট বিপাকের ব্যাধি অন্তর্ভুক্ত রয়েছে।

রোগীদের 30 বছর পর্যন্ত বয়স, পরম ইনসুলিনের ঘাটতি, কেটোসিডোসিসের প্রবণতা এবং বহির্মুখী ইনসুলিন পরিচালনার প্রয়োজনীয়তা দ্বারা চিহ্নিত করা হয়।

রোগ প্রতিরোধক বা অটোইমিউন প্রক্রিয়া দ্বারা বি কোষের সংখ্যা হ্রাস এবং হ্রাস হওয়ার ক্ষেত্রে ডায়াবেটিস অটোইমিউন হিসাবে বিবেচিত হয়। টাইপ আই ডায়াবেটিস মেলিটাস বিভিন্ন অটোয়ানটিবডিগুলির উপস্থিতি দ্বারা চিহ্নিত করা হয়।

এর প্রবণতাটি এইচএলএ জটিল ডিআর 3, ডিআর 4 বা ডিআর 3 / ডিআর 4 এর জিন এবং এইচএলএ ডিকিউ লোকসের নির্দিষ্ট অ্যালিলের সাথে একত্রিত হয়। এটি জোর দেওয়া হয় যে টাইপ প্রথম ডায়াবেটিস (অটোইমিউন) বি কোষগুলির সম্পূর্ণ ধ্বংসের জন্য ইনসুলিন প্রশাসনের প্রয়োজন ছাড়াই নরমোগ্লাইসেমিয়া থেকে বিকাশের পর্যায়ে যেতে পারে। বি কোষগুলির হ্রাস বা সম্পূর্ণ অদৃশ্য হয়ে যাওয়া সম্পূর্ণ ইনসুলিন নির্ভরতা বাড়ে, যা ছাড়াই রোগী কেটোসিডোসিস, কোমায় প্রবণতা বিকাশ করে। যদি এটিওলজি এবং প্যাথোজেনেসিস অজানা থাকে তবে টাইপ 1 ডায়াবেটিসের ক্ষেত্রে "আইডিওপ্যাথিক" ডায়াবেটিস হিসাবে উল্লেখ করা হয়।

টাইপ -২ ডায়াবেটিস মেলিটাসে কার্বোহাইড্রেট বিপাকের ব্যাধি অন্তর্ভুক্ত, যা ইনসুলিন প্রতিরোধের তীব্রতা এবং ইনসুলিন নিঃসরণে ত্রুটির মধ্যে বিভিন্ন মাত্রার পারস্পরিক সম্পর্ক রয়েছে। একটি নিয়ম হিসাবে, টাইপ II ডায়াবেটিসে, এই দুটি কারণ এই রোগের প্যাথোজেনেসিসে জড়িত, প্রতিটি রোগীর ক্ষেত্রে তারা পৃথক অনুপাতে নির্ধারিত হয়।

টাইপ II ডায়াবেটিস সাধারণত 40 বছর পরে ধরা পড়ে। প্রায়শই, রোগটি স্বতঃস্ফূর্ত ডায়াবেটিক কেটোসিডোসিস ছাড়াই ধীরে ধীরে, ধীরে ধীরে বিকাশ লাভ করে। চিকিত্সা, একটি নিয়ম হিসাবে, জীবন বাঁচাতে ইনসুলিনের জরুরি প্রশাসনের প্রয়োজন হয় না। টাইপ II ডায়াবেটিস মেলিটাসের বিকাশে (ডায়াবেটিসের সমস্ত ক্ষেত্রে প্রায় 85%) বংশগত (পরিবার) ফ্যাক্টরটি অত্যন্ত গুরুত্ব দেয়।

প্রায়শই, উত্তরাধিকার বহুভুজ হিসাবে বিবেচিত হয়। বংশগতভাবে ওজনযুক্ত রোগীদের মধ্যে ডায়াবেটিসের প্রকোপগুলি বয়সের সাথে সাথে বৃদ্ধি পায় এবং 50 বছরেরও বেশি বয়সী ব্যক্তিদের মধ্যে 100% পৌঁছে যায়।

টাইপ II ডায়াবেটিস রোগীদের উচ্চ হাইপারগ্লাইসেমিয়ার জন্য প্রায়শই ইনসুলিন দিয়ে চিকিত্সা করা হয়, তবে ইনসুলিন স্বতঃস্ফূর্ত কেটোসিডোসিস প্রত্যাহার করার পরে কার্যত দেখা যায় না।

বিপাক সিনড্রোম

টাইপ II ডায়াবেটিসের জেনেসিসে, একটি গুরুত্বপূর্ণ উত্তেজক ভূমিকা স্থূলত্ব দ্বারা বা বিশেষত পেটের ধরণের দ্বারা পরিচালিত হয়।

এই ধরণের ডায়াবেটিস হাইপারিনসুলিনেমিয়ার সাথে সম্পর্কিত, টিস্যু ইনসুলিন প্রতিরোধের বৃদ্ধি, লিভারের গ্লুকোজ উত্পাদন বৃদ্ধি এবং প্রগতিশীল বি-কোষের ব্যর্থতার সাথে জড়িত।

ইনসুলিন প্রতিরোধের ইনসুলিন সংবেদনশীল টিস্যুতে বিকাশ ঘটে, যার মধ্যে কঙ্কালের পেশী, অ্যাডিপোজ টিস্যু এবং লিভার অন্তর্ভুক্ত। ইনসুলিন স্তর এবং স্থূলত্বের মধ্যে সম্পর্ক সুপরিচিত।

স্থূলতায় হাইপারিনসুলিনিজমের শর্তে, সোম্যাটোস্ট্যাটিন, কর্টিকোট্রপিন, ফ্রি ফ্যাটি অ্যাসিড, ইউরিক অ্যাসিড এবং অন্যান্য বিপরীত কারণগুলির রক্তের মাত্রা বৃদ্ধি পেয়েছিল, যা একদিকে রক্তের রক্তের গ্লুকোজ এবং ইনসুলিনের স্তরকে প্রভাবিত করে এবং অন্যদিকে, "শারীরবৃত্তীয়" অনুভূতি গঠনের সৃষ্টি করে ক্ষুধা। এটি লাইপোলাইসিসের ওপরে লাইপোজেনেসির প্রাধান্য দেয়। স্থূলত্বের মধ্যে টিস্যু ইনসুলিন প্রতিরোধের বর্ধিত প্লাজমা ইনসুলিনের মাত্রা অতিক্রম করে।

কোনও নির্দিষ্ট ডায়াবেটোজেনিক খাদ্য উপাদান নেই, তবে স্যাচুরেটেড ফ্যাটগুলির বৃদ্ধি এবং ডায়েটি ফাইবারের অপর্যাপ্ত পরিমাণ ইনসুলিন সংবেদনশীলতা হ্রাস করতে অবদান রাখে।

5-10% এর শরীরের ওজন হ্রাস, এমনকি স্থূলত্ব এখনও অব্যাহত থাকলেও রিসেপ্টর ত্রুটিগুলির সংশোধন, প্লাজমাতে ইনসুলিনের ঘনত্ব হ্রাস, গ্লাইসেমিয়ার মাত্রা হ্রাস, এথেরোজেনিক লাইপোপ্রোটিন এবং রোগীদের সাধারণ অবস্থার উন্নতির দিকে পরিচালিত করে।

কিছু স্থূল রোগীদের মধ্যে ডায়াবেটিসের অগ্রগতি পরম থেকে আপেক্ষিক থেকে ইনসুলিনের ঘাটতি বাড়িয়ে তোলে। সুতরাং, একদিকে স্থূলত্ব হ'ল ডায়াবেটিস বৃদ্ধির জন্য ঝুঁকির কারণ, এবং অন্যদিকে এর প্রাথমিক উদ্ভাস। টাইপ II ডায়াবেটিস মেলিটাস রোগজীবাণুগতভাবে ভিন্ন ভিন্ন is

একটি 1999 ডাব্লুএইচওর রিপোর্টে ভাস্কুলার জটিলতার জন্য একটি গুরুত্বপূর্ণ কারণ হিসাবে বিপাকীয় সিনড্রোমের ধারণাটি প্রবর্তন করে।

বিপাক সিনড্রোমের জন্য সম্মত সংজ্ঞা না থাকা সত্ত্বেও, এর ধারণার মধ্যে দুটি বা আরও অধিক উপাদান অন্তর্ভুক্ত রয়েছে:

- প্রতিবন্ধী গ্লুকোজ বিপাক বা ডায়াবেটিসের উপস্থিতি,
- ইনসুলিন প্রতিরোধের,
- 140/90 মিমি আরটি এর বেশি রক্তচাপ বৃদ্ধি। আর্ট।,
- ট্রাইগ্লিসারাইড এবং / বা কম কোলেস্টেরল বৃদ্ধি পেয়েছে কম ঘনত্বের লাইপোপ্রোটিন(এলডিএল),
- স্থূলত্ব,
- মাইক্রোঅ্যালবামিনুরিয়া 20 এমসিজি / মিনিটের বেশি।

স্থূল রোগীদের শরীরের ওজন হ্রাস করার লক্ষ্যে কঠোর ডায়েটরিয়া পদক্ষেপের ব্যবহার, বিপাক সিনড্রোমের ঝুঁকিপূর্ণ কারণগুলির সংস্পর্শে প্রায়শই গ্লাইসেমিয়া হ্রাস এবং জটিলতার ফ্রিকোয়েন্সি হ্রাস হয়।

ডায়াবেটিসের জটিলতা

কার্বোহাইড্রেট বিপাকের ক্ষতিপূরণ ডিগ্রি নির্বিশেষে বেশিরভাগ রোগীর (প্রায় 5%) জটিলতার উচ্চ প্রবণতা রয়েছে; রোগীদের অন্য অংশে (20-25%) কম জিনগত প্রবণতার কারণে জটিলতা কমই দেখা যায়।

বেশিরভাগ রোগীদের (-০-75৫%) জিনগত প্রবণতার ডিগ্রি আলাদা হতে পারে এবং এই রোগীদের মধ্যেই কার্বোহাইড্রেট বিপাকের জন্য ভাল ক্ষতিপূরণ বজায় রাখা অ্যাঞ্জিওপ্যাথি এবং নিউরোপ্যাথির উপর একটি স্পষ্টভাবে বাধা প্রভাব ফেলে।

ডায়াবেটিক অ্যাঞ্জিওপ্যাথি (ম্যাক্রো- এবং মাইক্রোঞ্জিওপ্যাথি) এবং নিউরোপ্যাথি হ'ল ডায়াবেটিসের কিছু মারাত্মক প্রকাশ, এটি নির্বিশেষে। এই ব্যাধিগুলির বিকাশের ক্ষেত্রে, তারা প্রোটিনের গ্লাইকেশন (অ-এনজাইম্যাটিকের ফলে একটি গ্লুকোজ অণুতে তাদের আবদ্ধ এবং চূড়ান্ত পর্যায়ে, অ-ইনসুলিন-নির্ভর টিস্যুতে সেলুলার ফাংশন পরিবর্তনের অপরিবর্তনীয় রাসায়নিক বিক্রিয়া) এবং রক্তের রিওলজিকাল বৈশিষ্ট্যগুলিতে পরিবর্তনের ক্ষেত্রে তারা গুরুত্ব দেয়।

হিমোগ্লোবিন প্রোটিনের গ্লাইকেশন গ্যাস পরিবহনের ব্যত্যয় ঘটায়। এছাড়াও, ঝিল্লি প্রোটিনগুলির কাঠামোর লঙ্ঘনের কারণে বেসমেন্ট ঝিল্লিগুলি আরও ঘন হয়। ডায়াবেটিস রোগীদের ক্ষেত্রে রক্তের সিরাম, লাইপোপ্রোটিন, পেরিফেরাল নার্ভ এবং সংযোজক টিস্যু কাঠামোর প্রোটিনে গ্লুকোজ যুক্ত করার প্রক্রিয়া সনাক্ত করা হয়েছিল।

গ্লাইকেশন ডিগ্রি গ্লুকোজ ঘনত্বের সাথে সরাসরি সমানুপাতিক। মোট হিমোগ্লোবিন সামগ্রীর শতাংশ হিসাবে গ্লাইকোস্লেটেড হিমোগ্লোবিন (এইচবিএ 1 বি, এইচবিএ 1 সি) নির্ধারণ ডায়াবেটিস মেলিটাস রোগীদের মধ্যে কার্বোহাইড্রেট বিপাকের ক্ষতিপূরণের অবস্থা নির্ধারণের মানক পদ্ধতি হয়ে দাঁড়িয়েছে। ধ্রুবক এবং খুব উচ্চ হাইপারগ্লাইসেমিয়া সহ, সমস্ত হিমোগ্লোবিনের 15-20% অবধি গ্লাইকেশন হতে পারে। যদি এইচবিএ 1 এর বিষয়বস্তু 10% ছাড়িয়ে যায়, তবে ডায়াবেটিক রেটিনোপ্যাথির বিকাশ একটি পূর্বেই উপসংহার।

অ্যাঞ্জিও-এবং নিউরোপ্যাথির বিকাশের জন্য দায়বদ্ধও ইনসুলিন-স্বতন্ত্র টিস্যু কোষগুলিতে অতিরিক্ত গ্লুকোজ গ্রহণ বিবেচিত হয়। এটি তাদের মধ্যে চক্রীয় অ্যালকোহল সর্বিটল জমা হওয়ার দিকে পরিচালিত করে, যা কোষগুলিতে অ্যাসোম্যাটিক চাপ পরিবর্তন করে এবং এর ফলে শোথ এবং প্রতিবন্ধী ক্রিয়াকলাপের বিকাশে অবদান রাখে। সর্বিটোলের অন্তঃকোষীয় সঞ্চার স্নায়ুতন্ত্রের টিস্যু, রেটিনা, লেন্স এবং বড় জাহাজের দেয়ালে ঘটে থাকে।

ডায়াবেটিসে মাইক্রোথ্রোম্বি গঠনের প্যাথোজেনেটিক পদ্ধতি হিমেওস্টেসিস, ব্লাড সিসিসিটি, মাইক্রোকিরকুলেশনের ব্যাধি: প্লাটিলেট একত্রিতকরণ, থ্রোমবক্সেন এ 2, দুর্বল প্রস্টেস্যাক্লিন সংশ্লেষণ এবং রক্ত ​​ফাইব্রিনোলিটিক ক্রিয়াকলাপ।

ডায়াবেটিস আক্রান্ত বেশিরভাগ রোগীর নেফ্রোপ্যাথি হয়। এর মধ্যে ডায়াবেটিক গ্লোমেরুলোস্ক্লেরোসিস, নেফ্রোংজিওক্লোরোসিস, পাইলোনেফ্রাইটিস ইত্যাদি অন্তর্ভুক্ত রয়েছে। মাইক্রো- এবং ম্যাক্রোআংজিওপ্যাথিও এই জটিলতার বিকাশকে প্রভাবিত করে। সাম্প্রতিক বছরগুলিতে, প্রস্রাবে প্রোটিনের উপস্থিতি এবং ডায়াবেটিস মেলিটাস রোগীদের কিডনিগুলির চূড়ান্ত ভাগ্যের মধ্যে একটি সুস্পষ্ট সম্পর্ক দেখানো হয়েছে।

আন্তঃকালীন রোগগুলি বাদ দিয়ে মাইক্রোঅ্যালবামিনুরিয়া সনাক্ত করা গুরুত্বপূর্ণ। 20 μg / মিনিটের বেশি অ্যালবামিন মলত্যাগটি মাইক্রো্যালবুমিনিউরিয়ার একটি ডায়াগোনস্টিক চিহ্ন, 3 এর বেশি অ্যালবামিন এবং ক্রিয়েটিনিন স্তরের অনুপাত আপনাকে 30 μg / মিনিটের বেশি রাতের সময় মলত্যাগের স্তর নির্ভরযোগ্যভাবে অনুমান করতে দেয়।

ডায়াবেটিক পায়ের সিন্ড্রোমে নিম্নের দিক থেকে পরিবর্তনগুলি পৃথক করা হয়। ডায়াবেটিস মেলিটাস রোগীদের ক্ষেত্রে জনসংখ্যার তুলনায় 15 গুণ বেশি বার নিম্নচাপের উচ্চারণ করা হয়।

ডায়াবেটিক ফুট সিনড্রোমের ঘটনাগুলি বয়স, রোগের সময়কাল, গ্লিসিমিয়া, ধূমপান, ধমনী উচ্চ রক্তচাপের তীব্রতার সাথে সম্পর্কিত lates ডায়াবেটিক পায়ের সিন্ড্রোম মাইক্রোঞ্জিওপ্যাথির সাথে তেমনভাবে জড়িত নয় যেমন পলিনিউরোপ্যাথির সাথে, তলদেশের বৃহত এবং মাঝারি জাহাজের অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিসকে অপসারণ (ম্যাক্রোঞ্জিওপ্যাথি), বা এই কারণগুলির সংমিশ্রনের সাথে যুক্ত করে।

দীর্ঘমেয়াদী ডায়াবেটিসের ক্ষয় সহকারী রোগগুলির ক্রমকে আরও খারাপ করে দেয়, রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা হ্রাস, সংক্রামক এবং প্রদাহজনক প্রক্রিয়া সংঘটন এবং তাদের দীর্ঘস্থায়ী হয়ে যায়।

এটি লক্ষ করা উচিত যে II টাইপ ডায়াবেটিসের অনেক ডাক্তার একটি মাইল্ডার কোর্সের একটি রোগ হিসাবে অনুধাবন করেন। ইন্টারন্যাশনাল ফেডারেশন অফ ডায়াবেটোলজিস্টের ইউরোপীয় ব্যুরো এবং ১৯৯ 1998 সালে ডাব্লুএইচএইউর ইউরোপীয় ব্যুরো বিপাক এবং দ্বিতীয় ধরণের ডায়াবেটিস রোগীদের জটিলতার ঝুঁকির জন্য ক্ষতিপূরণ দেওয়ার জন্য নতুন মানদণ্ড প্রস্তাব করেছিল যা টেবিলে উপস্থাপন করা হয়েছে। 33.4।

সারণী 33.4। ক্ষতিপূরণ মাপদণ্ডডায়াবেটিস মেলিটাসটাইপ II

খালি পেটে / খাবারের আগে মিমোল / এল (মিলিগ্রাম / ডিএল) 6.1 (> 110)> 7.0 (> 126)

রোগের এটিওলজি

প্রকার 1 ডায়াবেটিস একটি বংশগত রোগ, তবে একটি জিনগত প্রবণতা কেবলমাত্র তৃতীয় দ্বারা তার বিকাশ নির্ধারণ করে। মা-ডায়াবেটিসযুক্ত বাচ্চার ক্ষেত্রে প্যাথলজির সম্ভাবনা 1-2% এর বেশি হবে না, অসুস্থ বাবা - 3 থেকে 6%, সহোদর - প্রায় 6%।

অগ্ন্যাশয়ের ক্ষতগুলির এক বা একাধিক কৌতুকপূর্ণ চিহ্নিতকারী, যার মধ্যে ল্যাঙ্গারহ্যানস আইলেটের অ্যান্টিবডিগুলি অন্তর্ভুক্ত রয়েছে, 85-90% রোগীর মধ্যে এটি সনাক্ত করা যায়:

• গ্লুটামেট ডেকারবক্সিলাস (জিএডি) এর অ্যান্টিবডিগুলি,
• টাইরোসিন ফসফেটসে অ্যান্টিবডিগুলি (আইএ -2 এবং আইএ -2 বিটা)।

এই ক্ষেত্রে, বিটা কোষগুলির ধ্বংসের প্রধান গুরুত্ব সেলুলার অনাক্রম্যতার কারণগুলিকে দেওয়া হয়। টাইপ 1 ডায়াবেটিস সাধারণত ডিউকিএ এবং ডিকিউবি এর মতো এইচএলএ হ্যাপ্লোটাইপগুলির সাথে যুক্ত হয়।

প্রায়শই এই ধরণের প্যাথলজি অন্যান্য অটোইমিউন এন্ডোক্রাইন ডিসঅর্ডারের সাথে মিলিত হয়, উদাহরণস্বরূপ, অ্যাডিসন ডিজিজ, অটোইমিউন থাইরয়েডাইটিস। নন-এন্ডোক্রাইন ইটিওলজিও গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে:

• vitiligo,
• রিউম্যাটিক প্যাথলজিস
• টাক,
• ক্রোনস ডিজিজ।

ডায়াবেটিসের প্যাথোজেনেসিস

টাইপ 1 ডায়াবেটিস নিজেকে অস্থির হয়ে তোলে যখন অটোইমিউন প্রক্রিয়া অগ্ন্যাশয় বিটা কোষগুলির 80 থেকে 90% ধ্বংস করে। তদতিরিক্ত, এই রোগতাত্ত্বিক প্রক্রিয়ার তীব্রতা এবং গতি সর্বদা পরিবর্তিত হয়। প্রায়শই, শিশু এবং তরুণদের মধ্যে এই রোগের শাস্ত্রীয় কোর্সে কোষগুলি খুব দ্রুত নষ্ট হয়ে যায় এবং ডায়াবেটিস দ্রুত প্রকাশ পায় man

রোগের সূত্রপাত এবং এটির প্রথম ক্লিনিকাল লক্ষণগুলি কেটোসিডোসিস বা কেটোসিডোটিক কোমা বিকাশের জন্য, কয়েক সপ্তাহের বেশি হতে পারে না।

অন্যথায়, বেশ বিরল ক্ষেত্রে, 40 বছরেরও বেশি বয়স্ক রোগীদের ক্ষেত্রে, এই রোগটি গোপনে এগিয়ে যেতে পারে (সুপ্ত অটোইমিউন ডায়াবেটিস মেলিটাস লাদা)।

তদুপরি, এই পরিস্থিতিতে, ডাক্তাররা টাইপ 2 ডায়াবেটিস মেলিটাস সনাক্ত করেছেন এবং তাদের রোগীদের সুপারিশ করেছিলেন যাতে সালফোনিলিউরিয়ার প্রস্তুতির সাথে ইনসুলিনের ঘাটতি পূরণ করার জন্য।

তবে সময়ের সাথে সাথে, হরমোনের একেবারে অভাবের লক্ষণগুলি উপস্থিত হতে শুরু করে:

1. ketonuria,
2. ওজন হারাতে
3. রক্তে শর্করাকে হ্রাস করতে নিয়মিত ট্যাবলেট ব্যবহারের পটভূমির বিরুদ্ধে স্পষ্ট হাইপারগ্লাইসেমিয়া।

টাইপ 1 ডায়াবেটিসের রোগজীবাণু পরম হরমোনের ঘাটতির উপর ভিত্তি করে। ইনসুলিন-নির্ভর টিস্যুগুলিতে (পেশী এবং ফ্যাট) চিনি গ্রহণের অসম্ভবতার কারণে, শক্তির ঘাটতি বৃদ্ধি পায় এবং ফলস্বরূপ, লাইপোলাইসিস এবং প্রোটোলাইসিস আরও তীব্র হয়। অনুরূপ প্রক্রিয়া ওজন হ্রাস ঘটায়।

গ্লাইসেমিয়া বৃদ্ধির সাথে সাথে হাইপারোস্মোলারিটি হয়, তার সাথে ওসোমোটিক ডিউরিসিস এবং ডিহাইড্রেশন হয়। শক্তি এবং হরমোনের ঘাটতি সহ, ইনসুলিন গ্লুকাগন, কর্টিসল এবং গ্রোথ হরমোনের নিঃসরণকে নিষ্কাশন করে।

ক্রমবর্ধমান গ্লাইসেমিয়া সত্ত্বেও, গ্লুকোনোজেনেসিস উদ্দীপিত হয়। ফ্যাট টিস্যুতে লাইপোলাইসিস ত্বরণ ফ্যাটি অ্যাসিডগুলির পরিমাণে উল্লেখযোগ্য বৃদ্ধি ঘটায়।

যদি ইনসুলিনের ঘাটতি থাকে তবে লিভারের লিপোসিন্থেটিক ক্ষমতা দমন করা হয় এবং বিনামূল্যে ফ্যাটি অ্যাসিডগুলি কেটোজেনসিসে সক্রিয়ভাবে জড়িত। কেটোনস জমা হওয়া ডায়াবেটিক কেটোসিসের বিকাশের কারণ এবং এর পরিণতি - ডায়াবেটিক কেটোসিডোসিস।

ডিহাইড্রেশন এবং অ্যাসিডোসিসের প্রগতিশীল বৃদ্ধির পটভূমির বিরুদ্ধে, কোমা বিকাশ করতে পারে।

এটি, যদি কোনও চিকিত্সা (পর্যাপ্ত ইনসুলিন থেরাপি এবং রিহাইড্রেশন) না হয় তবে প্রায় 100% ক্ষেত্রে মৃত্যুর কারণ হতে পারে।

প্রকার 1 ডায়াবেটিসের লক্ষণ

এই ধরণের প্যাথলজি বেশ বিরল - রোগের সমস্ত ক্ষেত্রে 1.5-2% এর বেশি নয়। একটি জীবদ্দশায় সংঘটন হওয়ার ঝুঁকি 0.4% হবে। প্রায়শই একজন ব্যক্তি 10 থেকে 13 বছর বয়সে এই জাতীয় ডায়াবেটিসে আক্রান্ত হন। প্যাথলজির বহিঃপ্রকাশের বেশিরভাগ অংশ 40 বছর পর্যন্ত ঘটে।

যদি কেসটি সাধারণত বিশেষত শিশু এবং যুবকদের ক্ষেত্রে হয় তবে এই রোগটি প্রাণবন্ত লক্ষণবিদ্যা হিসাবে নিজেকে প্রকাশ করবে। এটি কয়েক মাস বা সপ্তাহের মধ্যে বিকাশ করতে পারে। সংক্রামক এবং অন্যান্য সহজাত রোগগুলি ডায়াবেটিসের প্রকাশকে উদ্দীপিত করতে পারে।

লক্ষণগুলি সমস্ত ধরণের ডায়াবেটিসের বৈশিষ্ট্যযুক্ত:

• polyuria,
• ত্বকের চুলকানি,
• polydipsia।

এই লক্ষণগুলি বিশেষত টাইপ 1 রোগের সাথে উচ্চারণ করা হয়। দিনের বেলাতে, রোগী কমপক্ষে 5-10 লিটার তরল পান করতে এবং নিষ্কাশন করতে পারেন।

এই ধরণের অসুস্থতার জন্য নির্দিষ্ট একটি তীব্র ওজন হ্রাস হতে পারে, যা 1-2 মাসে 15 কেজি পৌঁছতে পারে। এছাড়াও, রোগী ভোগাবেন:

• পেশী দুর্বলতা
• নিদ্রালুতা
• কর্মক্ষমতা হ্রাস।

একেবারে শুরুতে, তিনি ক্ষুধা অযৌক্তিক বৃদ্ধি দ্বারা বিরক্ত হতে পারেন, যা কেটোসিডোসিস বৃদ্ধি পেলে অ্যানোরেক্সিয়া দ্বারা প্রতিস্থাপিত হয়। রোগী মৌখিক গহ্বর থেকে অ্যাসিটনের একটি বৈশিষ্ট্যযুক্ত গন্ধ অনুভব করতে পারে (কোনও ফলের গন্ধ হতে পারে), বমি বমি ভাব এবং সিউডোপারিটোনাইটিস - পেটে ব্যথা, মারাত্মক ডিহাইড্রেশন, যা কোমা হতে পারে।

কিছু ক্ষেত্রে, শিশু রোগীদের মধ্যে টাইপ 1 ডায়াবেটিসের প্রথম লক্ষণটি হবে প্রগতিশীল প্রতিবন্ধী চেতনা consciousness এটি এতটা উচ্চারিত হতে পারে যে সহজাত প্যাথলজগুলি (সার্জিকাল বা সংক্রামক) এর পটভূমির বিপরীতে, শিশু কোমায় পড়ে যেতে পারে।

এটি বিরল যে 35 বছরেরও বেশি বয়সী একজন রোগী ডায়াবেটিসে ভোগেন (সুপ্ত অটোইমিউন ডায়াবেটিসের সাথে), এই রোগটি এত উজ্জ্বলভাবে অনুভূত হয় না, এবং এটি নিয়মিত রক্তে শর্করার পরীক্ষার সময় দুর্ঘটনার দ্বারা নির্ণয় করা হয়।

কোনও ব্যক্তির ওজন হ্রাস হবে না, পলিউরিয়া এবং পলিডিপসিয়া মাঝারি হবে।

প্রথমে, ডাক্তার টাইপ 2 ডায়াবেটিস সনাক্ত করতে পারেন এবং ট্যাবলেটগুলিতে চিনি কমাতে ওষুধ দিয়ে চিকিত্সা শুরু করতে পারেন। এটি, কিছু সময়ের পরে, রোগের জন্য একটি গ্রহণযোগ্য ক্ষতিপূরণ গ্যারান্টি দেবে। তবে কয়েক বছর পরে সাধারণত 1 বছর পরে রোগীর সম্পূর্ণ ইনসুলিনের ঘাটতি বৃদ্ধির ফলে লক্ষণগুলি দেখা দেয়:

1. নাটকীয় ওজন হ্রাস
2. ketosis,
3. ketoacidosis,
4. প্রয়োজনীয় পর্যায়ে চিনির মাত্রা বজায় রাখতে অক্ষমতা।

ডায়াবেটিস নির্ণয়ের মানদণ্ড

এই ধরণের 1 রোগটি স্পষ্টত লক্ষণগুলির দ্বারা চিহ্নিত এবং এটি একটি বিরল রোগবিদ্যা, রক্তে শর্করার মাত্রা নির্ণয়ের জন্য একটি স্ক্রিনিং গবেষণা করা হয় না। নিকটাত্মীয়দের মধ্যে টাইপ 1 ডায়াবেটিস হওয়ার সম্ভাবনা হ'ল ন্যূনতম, যা রোগের প্রাথমিক নির্ণয়ের কার্যকর পদ্ধতির অভাবের সাথে তাদের মধ্যে প্যাথলজির ইমিউনোজেনেটিক চিহ্নিতকারীগুলির একটি সম্পূর্ণ অধ্যয়নের অনুপযুক্তি নির্ধারণ করে।

বেশিরভাগ ক্ষেত্রে এই রোগের সনাক্তকরণ সেই রোগীদের ক্ষেত্রে রক্তের গ্লুকোজের উল্লেখযোগ্য পরিমাণে মনোনীত হওয়ার উপর ভিত্তি করে দেখা যায় যাদের নিরঙ্কুশ ইনসুলিনের ঘাটতির লক্ষণ রয়েছে।

রোগ সনাক্ত করার জন্য মৌখিক পরীক্ষা অত্যন্ত বিরল।

শেষ স্থানটি ডিফারেন্সিয়াল ডায়াগনোসিস নয়। সন্দেহজনক ক্ষেত্রে ডায়াবেটিস মেলিটাস টাইপ 1 এর স্পষ্ট এবং উজ্জ্বল লক্ষণগুলির অনুপস্থিতিতে মাঝারি গ্লাইসেমিয়া সনাক্তকরণের জন্য সন্দেহজনক ক্ষেত্রে নির্ণয়ের বিষয়টি নিশ্চিত করা প্রয়োজন, বিশেষত অল্প বয়সে প্রকাশের সাথে।

এই জাতীয় রোগ নির্ণয়ের লক্ষ্যটি হ'ল এই রোগটিকে অন্য ধরণের ডায়াবেটিস থেকে আলাদা করা। এটি করার জন্য, বেসাল সি-পেপটাইডের মাত্রা নির্ধারণের পদ্ধতি এবং খাওয়ার 2 ঘন্টা পরে প্রয়োগ করুন।

অস্পষ্ট ক্ষেত্রে অপ্রত্যক্ষ ডায়াগনস্টিক মানের মানদণ্ড হ'ল টাইপ 1 ডায়াবেটিসের ইমিউনোলজিকাল মার্কার নির্ধারণ:

• অগ্ন্যাশয়ের আইলেট কমপ্লেক্সে অ্যান্টিবডিগুলি,
• গ্লুটামেট ডেকারবক্সিলাস (GAD65),
• টাইরোসিন ফসফেটেস (আইএ -2 এবং আইএ -2 পি)।

চিকিত্সার নিয়ম

যে কোনও ধরণের ডায়াবেটিসের চিকিত্সা 3 টি মূলনীতি ভিত্তিক হবে:

1. রক্তে শর্করাকে হ্রাস করা (আমাদের ক্ষেত্রে, ইনসুলিন থেরাপি),
2. ডায়েট ফুড
3. রোগী শিক্ষা।

টাইপ 1 প্যাথলজির জন্য ইনসুলিন দিয়ে চিকিত্সা বিকল্প প্রকৃতির of এর উদ্দেশ্য গ্রহণযোগ্য ক্ষতিপূরণ শর্তাদি পাওয়ার জন্য ইনসুলিনের প্রাকৃতিক স্রাবের অনুকরণকে সর্বাধিক করে তোলা। নিবিড় ইনসুলিন থেরাপি হরমোনের শারীরবৃত্তীয় উত্পাদনের সর্বাধিক ঘনিষ্ঠভাবে অনুমান করবে।

হরমোনের জন্য প্রতিদিনের প্রয়োজনীয়তা এটির বেসল নিঃসরণের স্তরের সাথে মিলবে। এক্সপোজারের গড় সময়কালীন ড্রাগের 2 টি ইনজেকশন বা দীর্ঘ ইনসুলিন গ্লারজিনের 1 ইঞ্জেকশন দেহকে ইনসুলিন সরবরাহ করতে পারে।

বেসাল হরমোনের মোট ভলিউম ওষুধের জন্য দৈনিক প্রয়োজনের অর্ধেকের বেশি হওয়া উচিত নয়।

ইনসুলিনের বোলাস (পুষ্টিকর) নিঃসরণ মানব হরমোনের ইনজেকশন দ্বারা প্রতিস্থাপিত হবে খাওয়ার আগে তৈরি হওয়া সংক্ষিপ্ত বা অতি-স্বল্প সময়ের সাথে। এই ক্ষেত্রে, ডোজ নিম্নলিখিত মানদণ্ডের উপর ভিত্তি করে গণনা করা হয়:

• খাবারের সময় যে পরিমাণ কার্বোহাইড্রেট খাওয়ার কথা রয়েছে,
• প্রতিটি ইনসুলিন ইনজেকশন (গ্লুকোমিটার ব্যবহার করে মাপা) এর আগে নির্ধারিত রক্তে শর্করার মাত্রা।

টাইপ 1 ডায়াবেটিস মেলিটাসের প্রকাশের অব্যবহিত পরে এবং এর চিকিত্সা পর্যাপ্ত দীর্ঘ সময়ের জন্য শুরু হওয়ার সাথে সাথে ইনসুলিন প্রস্তুতির প্রয়োজনীয়তা কম হতে পারে এবং 0.3-0.4 ইউ / কেজি থেকে কম হবে। এই পিরিয়ডটিকে "হানিমুন" বা অবিরাম ক্ষতির দশা বলা হয়।

হাইপারগ্লাইসেমিয়া এবং কেটোসিডোসিসের এক পর্যায়ের পরে, যেখানে বেটা কোষ দ্বারা বেঁচে থাকা ইনসুলিন উত্পাদন দমন করা হয়, ইনসুলিন ইনজেকশন দ্বারা হরমোনাল এবং বিপাকীয় ত্রুটিগুলি ক্ষতিপূরণ লাভ করে। ড্রাগগুলি অগ্ন্যাশয় কোষগুলির কার্যকারিতা পুনরুদ্ধার করে, যা পরে ইনসুলিনের সর্বনিম্ন নিঃসরণ গ্রহণ করে।

এই সময়সীমা কয়েক সপ্তাহ থেকে কয়েক বছর পর্যন্ত স্থায়ী হতে পারে। শেষ পর্যন্ত, বিটা-কোষের অবশিষ্টাংশগুলির স্ব-প্রতিরোধী ধ্বংসের ফলস্বরূপ, ছাড়ের পর্বটি শেষ হয় এবং গুরুতর চিকিত্সা করা প্রয়োজন is

অ ইনসুলিন-নির্ভর ডায়াবেটিস মেলিটাস (টাইপ 2)

এই ধরণের রোগবিজ্ঞানের বিকাশ ঘটে যখন শরীরের টিস্যুগুলি পর্যাপ্ত পরিমাণে চিনি শুষে নিতে পারে না বা অসম্পূর্ণ পরিমাণে এটি করতে পারে না। অনুরূপ সমস্যার আরেকটি নাম রয়েছে - এক্সট্রাপ্যানক্রিয়াটিক অপ্রতুলতা। এই ঘটনার এটিওলজি আলাদা হতে পারে:

• বৃদ্ধ বয়সে এবং আসক্তির উপস্থিতিতে স্থূলত্ব, অত্যধিক পরিশ্রম, একটি બેઠার জীবনশৈলী, ধমনী উচ্চ রক্তচাপের বিকাশের সাথে ইনসুলিনের কাঠামোয় পরিবর্তন,
• তাদের সংখ্যা বা কাঠামো লঙ্ঘনের কারণে ইনসুলিন রিসেপ্টরগুলির কার্যক্রমে কোনও ত্রুটি,
• লিভার টিস্যু দ্বারা অপর্যাপ্ত চিনি উত্পাদন,
• অন্তঃকোষীয় প্যাথলজি, যেখানে ইনসুলিন রিসেপ্টর থেকে কোষ অর্গানেলসকে অনুপ্রেরণা সংক্রামিত করা কঠিন,
• অগ্ন্যাশয় ইনসুলিন নিঃসরণ পরিবর্তন।

রোগের শ্রেণিবিন্যাস

টাইপ 2 ডায়াবেটিসের তীব্রতার উপর নির্ভর করে এটিকে বিভক্ত করা হবে:

1. হালকা ডিগ্রি এটি ইনসুলিনের ঘাটতি পূরণ করার ক্ষমতা দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, ড্রাগ এবং ডায়েট ব্যবহারের সাপেক্ষে যা অল্প সময়ের মধ্যে রক্তে শর্করাকে হ্রাস করতে পারে,
2. মাঝারি ডিগ্রি আপনি বিপাকীয় পরিবর্তনগুলির জন্য ক্ষতিপূরণ দিতে পারবেন তবে শর্ত থাকে যে গ্লুকোজ হ্রাস করতে কমপক্ষে ২-৩ টি ওষুধ ব্যবহার করা হয়। এই পর্যায়ে, বিপাকীয় ব্যর্থতা অ্যাঞ্জিওপ্যাথির সাথে মিলিত হবে,
3. গুরুতর মঞ্চ। শর্তটি স্বাভাবিক করতে গ্লুকোজ হ্রাস এবং ইনসুলিন ইনজেকশন করার বিভিন্ন উপায়ের ব্যবহার প্রয়োজন। এই পর্যায়ে রোগী প্রায়শই জটিলতায় ভোগেন।

টাইপ 2 ডায়াবেটিস কী?

ডায়াবেটিসের ক্লাসিক ক্লিনিকাল ছবিটি 2 টি পর্যায় নিয়ে গঠিত:

• দ্রুত পর্ব গ্লুকোজের প্রতিক্রিয়াতে জমা হওয়া ইনসুলিন তাত্ক্ষণিক খালি করা,
• ধীর পর্ব উচ্চ রক্তে শর্করার পরিমাণ কমাতে ইনসুলিন নিঃসরণ আস্তে আস্তে। এটি দ্রুত পর্বের পরে অবিলম্বে কাজ শুরু করে, তবে শর্করা অপর্যাপ্ত পর্যায়ে স্থির করতে পারে।

যদি বিটা কোষগুলির একটি প্যাথলজি থাকে যা অগ্ন্যাশয়ের হরমোনের প্রভাবগুলির প্রতি সংবেদনশীল হয়ে ওঠে তবে রক্তে কার্বোহাইড্রেটের পরিমাণে একটি ভারসাম্যহ ধীরে ধীরে বিকাশ লাভ করে। টাইপ 2 ডায়াবেটিস মেলিটাসে, দ্রুত পর্বটি কেবল অনুপস্থিত এবং ধীর পর্বটি প্রাধান্য পায়। ইনসুলিন উত্পাদন তাত্পর্যপূর্ণ এবং এই কারণে প্রক্রিয়া স্থিতিশীল করা সম্ভব নয়।

যখন অপ্রতুল ইনসুলিন রিসেপ্টর ফাংশন বা পোস্ট রিসেপ্টর প্রক্রিয়া থাকে তখন হাইপারিনসুলিনেমিয়া বিকাশ হয়। রক্তে উচ্চ মাত্রার ইনসুলিনের সাহায্যে শরীর তার ক্ষতিপূরণের প্রক্রিয়া শুরু করে, যা হরমোনীয় ভারসাম্য স্থিতিশীল করার লক্ষ্যে। এই বৈশিষ্ট্যযুক্ত লক্ষণটি রোগের একেবারে প্রথম দিকেও লক্ষ্য করা যায়।

প্যাথলজির একটি সুস্পষ্ট চিত্র বেশ কয়েক বছর ধরে অবিচ্ছিন্ন হাইপারগ্লাইসেমিয়ার পরে বিকাশ লাভ করে। অতিরিক্ত রক্তে শর্করার বিটা কোষগুলিকে নেতিবাচকভাবে প্রভাবিত করে। এটি তাদের হ্রাস এবং পরিধানের কারণ হয়ে ওঠে, যা ইনসুলিনের উত্পাদন হ্রাসকে উস্কে দেয়।

ক্লিনিক্যালি, ইনসুলিনের ঘাটতি ওজন পরিবর্তন এবং কেটোসিডোসিস গঠনের দ্বারা উদ্ভাসিত হবে। এছাড়াও, এই ধরণের ডায়াবেটিসের লক্ষণগুলি হ'ল:

• পলিডিপ্সিয়া এবং পলিউরিয়া। হাইপারগ্লাইসেমিয়ার কারণে বিপাকীয় সিন্ড্রোম বিকাশ ঘটে, যা অসমোটিক রক্তচাপের বৃদ্ধিকে উস্কে দেয়। প্রক্রিয়াটি স্বাভাবিক করার জন্য, শরীর সক্রিয়ভাবে জল এবং ইলেক্ট্রোলাইটগুলি সরাতে শুরু করে,
• ত্বকের চুলকানি। রক্তে ইউরিয়া এবং কেটোনগুলির তীব্র বৃদ্ধিজনিত কারণে ত্বকের চুলকানি,
• মাত্রাতিরিক্ত ওজনের।

ইনসুলিন প্রতিরোধের প্রাথমিক এবং মাধ্যমিক উভয়ই বিভিন্ন জটিলতা সৃষ্টি করবে। সুতরাং, ডাক্তারদের প্রথম গ্রুপের মধ্যে রয়েছে: হাইপারগ্লাইসেমিয়া, গ্লাইকোজেন উত্পাদন হ্রাস, গ্লুকোসুরিয়া, শরীরের প্রতিক্রিয়া বাধা।

জটিলতার দ্বিতীয় গ্রুপের মধ্যে অন্তর্ভুক্ত হওয়া উচিত: কার্বোহাইড্রেটে তাদের রূপান্তরকরণের জন্য লিপিড এবং প্রোটিনের মুক্তির উদ্দীপনা, ফ্যাটি অ্যাসিড এবং প্রোটিনের উত্পাদনের প্রতিরোধ, গ্রাসকারী শর্করা হ্রাস সহনশীলতা হ্রাস, অগ্ন্যাশয়ের হরমোনের ক্ষয়প্রাপ্ত দ্রুত নিঃসরণ।

টাইপ 2 ডায়াবেটিস যথেষ্ট সাধারণ। এবং বড় হিসাবে, রোগের প্রকোপটির প্রকৃত সূচকগুলি সরকারী সর্বনিম্ন 2-3 বারের বেশি হতে পারে।

তদতিরিক্ত, গুরুতর এবং বিপজ্জনক জটিলতার সূত্রপাতের পরে রোগীরা চিকিত্সার সহায়তা পান। এই কারণে, এন্ডোক্রিনোলজিস্টরা জোর দিয়ে বলেছেন যে নিয়মিত চিকিত্সা পরীক্ষাগুলি ভুলে যাওয়া উচিত নয়। তারা সমস্যাটি যত তাড়াতাড়ি সম্ভব সনাক্ত করতে এবং দ্রুত চিকিত্সা শুরু করতে সহায়তা করবে।

ভিডিওটি দেখুন: ফযট অযসড এব ডজজ টইপ 2 ডযবটস মধয (মে 2024).