সব ধরণের ডায়াবেটিক কোমা বিকাশ এবং চিকিত্সার প্রক্রিয়া

ডায়াবেটিসের জটিলতা

দ্বিতীয় ধরণের ডায়াবেটিসে বিপাকীয় পরিবর্তনগুলি

টাইপ II ডায়াবেটিসের লক্ষণ

সাধারণ লক্ষণগুলি (তৃষ্ণা, পলিউরিয়া, প্রিউরিটাস, সংক্রমণের প্রবণতা) হালকা বা অনুপস্থিত। প্রায়শই স্থূলত্ব (80-90% রোগীদের মধ্যে)।

তুলনামূলক ইনসুলিনের ঘাটতি পরম ইনসুলিনের ঘাটতির সাথে দেখা মেলে বিপাকীয় ব্যাধিগুলির কারণ, তবে এই রোগগুলি কম দেখা যায় না, এবং টাইপ II ডায়াবেটিস সাধারণত 50% রোগীদের মধ্যে স্থূলতা এবং মধ্যপন্থী হাইপারগ্লাইসেমিয়াতে অসম্পূর্ণ হয়।

নিখুঁত ইনসুলিনের ঘাটতির বিপরীতে, আপেক্ষিক ইনসুলিনের ঘাটতি সহ, ইনসুলিনের প্রভাব অ্যাডিপোজ টিস্যুতে থাকে, যার মধ্যে ইনসুলিন রিসেপ্টরগুলির উচ্চ পরিমাণ থাকে। অ্যাডিপোজ টিস্যুতে ইনসুলিন লাইপোজেনসিসকে ব্লক করে, লাইপোলাইসিসকে ব্লক করে এবং রক্তে ফ্যাটি অ্যাসিডের নির্গমনকে, তাই, দ্বিতীয় ধরণের ডায়াবেটিসের সাথে কেটোসিডোসিস পরিলক্ষিত হয় না, শরীরের ওজন হ্রাস পায় না, বরং স্থূলত্বের বিকাশ ঘটে। সুতরাং, একদিকে স্থূলতা হ'ল সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ ঝুঁকির কারণ এবং অন্যদিকে, দ্বিতীয় ধরণের ডায়াবেটিসের প্রাথমিক প্রকাশগুলির মধ্যে একটি।

যেহেতু ইনসুলিন সংশ্লেষণ সাধারণত প্রতিবন্ধী হয় না তাই উচ্চ রক্তের গ্লুকোজ cells-কোষ থেকে ইনসুলিনের নিঃসরণকে উদ্দীপিত করে, যার ফলে hyperinsulinemia। ইনসুলিনের একটি উচ্চ ঘনত্ব ইনসুলিন রিসেপ্টরগুলির নিষ্ক্রিয়তা এবং ধ্বংস ঘটায়, যা টিস্যুগুলির গ্লুকোজ সহন ক্ষমতা হ্রাস করে। ইনসুলিন আর গ্লাইসেমিয়া স্বাভাবিক করতে পারে না; ইনসুলিন প্রতিরোধের। একই সময়ে, রক্তে একটি উচ্চ স্তরের গ্লুকোজ gl-কোষগুলির সংবেদনশীলতা গ্লুকোজে হ্রাস করে, ফলস্বরূপ, ইনসুলিন নিঃসরণের প্রথম পর্যায়ে বিলম্বিত বা অনুপস্থিত থাকে।

টাইপ II ডায়াবেটিসে হাইপারিনসুলিনেমিয়া (80%), ধমনী উচ্চ রক্তচাপ (50%), হাইপারলিপিডেমিয়া (50%), এথেরোস্ক্লেরোসিস, নিউরোপ্যাথি (15%) এবং ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথি (5%) পরিলক্ষিত হয়।

গুরুতর জটিলতাগুলি টাইপ I এবং টাইপ II ডায়াবেটিসের জন্য নির্দিষ্ট।

প্রথমত মস্তিষ্কের টিস্যুগুলির ডিহাইড্রেশন, পাশাপাশি স্নায়বিক টিস্যুতে বিপাকীয় ব্যাধিগুলি কোমা আকারে তীব্র জটিলতার বিকাশ ঘটাতে পারে। মোহা এটি একটি অত্যন্ত গুরুতর পরিস্থিতি, কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের গভীর হতাশা, ক্রমাগত চেতনা হ্রাস, যে কোনও তীব্রতার বাহ্যিক উদ্দীপনার প্রতিক্রিয়া হ্রাস দ্বারা চিহ্নিত ized ডায়াবেটিসে কোমা তিনটি আকারে দেখা দিতে পারে: কেটোসিডোটিক, হাইপারোস্মোলার এবং ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস।

কেটোসিডোটিক কোমা টাইপ 1 ডায়াবেটিসের সাথে দেখা দেয়, যখন কেটোন দেহের ঘনত্ব 100 মিলিগ্রাম / ডিএল (400-500 মিলিগ্রাম / ডিএল পর্যন্ত) হয়ে যায়।

হাইপারকেটোনমিয়া বাড়ে:

1) অ্যাসিডোসিস, যা বেশিরভাগ এনজাইমের কার্যকলাপকে বাধা দেয়, প্রাথমিকভাবে শ্বাসকষ্ট, যা হাইপোক্সিয়া এবং এটিপি সংশ্লেষণ হ্রাস ঘটায়।

2) হাইপারোস্মোলারিটি, যা পলাসিয়াম, সোডিয়াম, ফসফরাস, ম্যাগনেসিয়াম, ক্যালসিয়াম, বাইকার্বোনেট আয়নগুলির ক্ষতির সাথে টিস্যু ডিহাইড্রেশন এবং জল-ইলেক্ট্রোলাইট ভারসাম্যকে ব্যাহত করে।

এটি, একটি নির্দিষ্ট তীব্রতার সাথে রক্তচাপ হ্রাস এবং তীব্র রেনাল ব্যর্থতার বিকাশের সাথে কোমা তৈরি করে।

ফলস্বরূপ হাইপোকলেমিয়া মসৃণ এবং স্ট্রাইটেড পেশীগুলির হাইপোটেনশনের দিকে পরিচালিত করে, ভাস্কুলার টোন হ্রাস, রক্তচাপের একটি ড্রপ, কার্ডিয়াক অ্যারিথমিয়া, তীব্র শ্বাসযন্ত্রের ব্যর্থতার বিকাশের সাথে শ্বাসযন্ত্রের পেশী হাইপোটেনশন, গ্যাস্ট্রিক প্যারাসিসের সাথে গ্যাস্ট্রিক অ্যাটনি এবং অন্ত্রের বাধা, মারাত্মক হাইপোক্সিয়া বিকাশ ঘটে। মৃত্যুর সাধারণ কারণ হিসাবে এটি 2-4% দখল করে।

হাইপারোস্মোলার কোমা টাইপ II ডায়াবেটিসের বৈশিষ্ট্যযুক্ত, এটি উচ্চ হাইপারগ্লাইসেমিয়া দ্বারা পরিলক্ষিত হয়। সহজাত রেনাল ব্যর্থতার কারণে বেশিরভাগের হাইপারগ্লাইসেমিয়া থাকে, এটি স্ট্রেস, ট্রমা, দেহের মারাত্মক ডিহাইড্রেশন (বমি বমিভাব, ডায়রিয়া, পোড়া, রক্তক্ষরণ ইত্যাদি) দ্বারা উদ্দীপ্ত হয়। হাইপারোস্মোলার কোমা হ'ল ধীরে ধীরে, বেশ কয়েক দিন ধরে, মানুষের অসহায়ত্ব (মদ্যপানের দ্বারা সংমিশ্রিত) সহ, যখন গ্লুকোজ সামগ্রী 30-50 মিমি / লি পৌঁছে যায় with

হাইপারগ্লাইসেমিয়া পলিউরিয়া প্রচার করে, তৈরি করে হাইপারোস্মোটিক অবস্থাযার কারণ নিরূদন টিস্যু, জল-ইলেক্ট্রোলাইট ভারসাম্য ব্যাহত হতে পারে।

বমিভাব, ডায়রিয়া, পলিউরিয়ার কারণে রক্ত ​​হ্রাস এবং মদ্যপানের অভাবে শরীরের একটি তীব্র ডিহাইড্রেশন বাড়ে hypovolemia. hypovolemia রক্তচাপ হ্রাস, রক্ত ​​ঘন হওয়া, এর সান্দ্রতা এবং ক্ষমতা বৃদ্ধি রক্তের ঘনীভবন। হেমোডাইনামিক প্রতিবন্ধকতা বাড়ে দেহের অংশবিশেষে রক্তাল্পতা টিস্যু, হাইপোক্সিয়ার বিকাশ, ল্যাকটেট এবং শক্তি ঘাটতি জমে। রেনাল ইস্কেমিয়া তীব্র রেনাল ব্যর্থতার বিকাশের দিকে নিয়ে যায় - anuria। আনুরিয়া রক্তে অ্যাসিডিয়াল নাইট্রোজেনের সংশ্লেষের দিকে পরিচালিত করে (অ্যামোনিয়া, ইউরিয়া, অ্যামিনো অ্যাসিড); hyperasotemia। অ্যালডোস্টেরনের মাধ্যমে হাইপোভোলেমিয়া ন্যাকিলের মূত্রত্যাগ হ্রাস করে, যার কারণ হয় হাইপারনেট্রেমিয়া এবং হাইপারোক্লোরেমিয়া। হাইপারজোটেমিয়া, হাইপারনেট্রেমিয়া এবং হাইপারোক্লোরেমিয়া হাইপারোস্মোটিক রাষ্ট্র এবং জল-বৈদ্যুতিন ভারসাম্য লঙ্ঘনের লঙ্ঘন করে।

শক্তি-ঘাটতি এবং জল-বৈদ্যুতিন ভারসাম্যের ব্যাহততা নিউরনের ঝিল্লিতে সম্ভাব্য গঠন এবং কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের স্নায়ু আবেগের আচার প্রতিরোধ করে, যা কোমা বিকাশের দিকে পরিচালিত করে। হাইপারগ্লাইসেমিক কোমাতে মরণশীলতা 50%।

ল্যাকটিক অ্যাসিডোটিক কোমা টাইপ II ডায়াবেটিসের বৈশিষ্ট্যযুক্ত, এটি ল্যাকটেট জমে যাওয়ার সাথে দেখা দেয়. ল্যাকটিক অ্যাসিডের উপস্থিতিতে, কেটোলমিনে অ্যাড্রিনোরসেপ্টরের সংবেদনশীলতা তীব্র হ্রাস পায়, একটি অপরিবর্তনীয় শক বিকাশ ঘটে। বিপাকীয় কোগলোপ্যাথি প্রদর্শিত হয়, যা ডিআইসি, পেরিফেরাল থ্রোম্বোসিস, থ্রোম্বোয়েম্বোলিজম (মায়োকার্ডিয়াল ইনফারশন, স্ট্রোক) দ্বারা প্রকাশিত হয়।

অতিরিক্ত মাত্রায় কেটোন মৃতদেহ এবং ল্যাকটেটের সাথে অ্যাসিডোসিস এইচবির পক্ষে টিস্যুতে (হাইপোক্সিয়া) অক্সিজেন স্থানান্তর করা কঠিন করে তোলে, এটি বেশিরভাগ এনজাইমের কার্যকলাপকে বাধা দেয়, প্রাথমিকভাবে, এটিপি সংশ্লেষণ, সক্রিয় পরিবহন এবং ঝিল্লি গ্রেডিয়েন্টগুলির সৃষ্টি দমন করা হয়, যা স্নায়ু টিস্যুতে স্নায়ু আবেগের বাহনকে বাধা দেয় এবং কোমা তৈরি করে।

আপনি যা খুঁজছিলেন তা খুঁজে পাননি? অনুসন্ধানটি ব্যবহার করুন:

কেটোসিডোসিসের বিকাশের প্রক্রিয়া

ডায়াবেটিক কেটোসিডোসিস বিপাকীয় ব্যাধিগুলির মধ্যে সবচেয়ে গুরুতর রূপ যা টাইপ 1 ডায়াবেটিসে দেখা দিতে পারে। খুব কমই, এ জাতীয় ডায়াবেটিক কোমা টাইপ 2 ডায়াবেটিসে ঘটে।

এই অবস্থার কারণ হ'ল টাইপ 1 ডায়াবেটিস মেলিটাসের অকাল সনাক্তকরণ, যার ফলে শরীরে কোনও ইনসুলিন নেই।

টাইপ 1 ডায়াবেটিসের জন্য নির্ধারিত চিকিত্সার পদ্ধতিটি যদি না পালন করা হয় তবে এই অবস্থাও দেখা দিতে পারে। ইনসুলিন ব্যবহার করার সময় প্রায়ই এটি ঘটে থাকে যা ভুলভাবে বা একটি মেয়াদোত্তীর্ণ শেলফ লাইফ সহ সঞ্চিত ছিল, ইনসুলিনের ভুল প্রশাসন, বিশেষত, এর প্রশাসনের ব্যবস্থায় একটি বিপর্যয়ের কারণে ডোজ লঙ্ঘনের কারণে।

কেটোসিডোসিসের প্যাথোফিজিওলজি বিভিন্ন পর্যায়ে জড়িত। ইনসুলিনের অভাবে রক্তে শর্করার মাত্রা তীব্র আকারে বৃদ্ধি পায় এবং এর অতিরিক্ত পরিমাণে তরল বিপুল পরিমাণে কিডনি দ্বারা নির্গত হতে শুরু করে। রোগীর ডিহাইড্রেশন হয়, তিনি প্রায়শই টয়লেট পরিদর্শন করেন এবং প্রচুর তরল সেবন করেন। ত্বক এবং মিউকাস ঝিল্লি শুকিয়ে যায় এবং স্থিতিস্থাপকতা হারাতে শুরু করে। চিনি শরীরের টিস্যুগুলিতে প্রবেশ করতে পারে না, সুতরাং অন্তঃকোষক ফ্যাট স্টোরগুলি শক্তির উত্পাদনের জন্য উপাদান হিসাবে ব্যবহৃত হয়। এই ক্ষেত্রে, রোগী নাটকীয়ভাবে শরীরের ওজন হ্রাস করে।

চর্বি বিচ্ছিন্ন হওয়ার সময়, কেটোন বডি এবং ফ্রি ফ্যাটি অ্যাসিডগুলি উল্লেখযোগ্য পরিমাণে বের হয়। এগুলি রোগীর রক্তে প্রচুর পরিমাণে জমা হয়। এই ক্ষেত্রে, রক্তের পিএইচ বিরক্ত হয় এবং বর্ধিত অ্যাসিডিটি শ্বসন কেন্দ্রকে বিরক্ত করতে শুরু করে। এই অবস্থার একটি চিহ্ন হ'ল শ্বাসকষ্ট বা গভীর এবং গোলমাল শ্বাস প্রশ্বাস। এছাড়াও, রোগীর কাছ থেকে অ্যাসিটোন গন্ধ প্রকাশ পায়।

ডায়াবেটিক কোমা বেশ কয়েক দিন, কয়েক ঘন্টা সময় ধরে বিকাশ লাভ করে। লক্ষণগুলি বিকাশের সাথে সাথে রোগী ব্যবহারিকভাবে অন্যের সাথে যোগাযোগ বন্ধ করে দেয়, বেশিরভাগ ঘুমায়। তাকে জরুরি যত্ন প্রদান করা প্রয়োজন অন্যথায় চেতনা এবং কোমায় ক্ষতি হ্রাস পেতে পারে।

কেটোসিডোসিসের সাহায্যে এক ঘন্টার ফ্রিক্যুয়েন্সি সহ ছোট ডোজগুলিতে অন্তঃসত্ত্বাভাবে ইনসুলিন প্রবর্তনের অন্তর্ভুক্ত।

তদতিরিক্ত, রোগীকে ওষুধগুলি নির্ধারিত হয় যা ডিহাইড্রেশন মোকাবেলা করতে এবং রক্তে লবণের স্বাভাবিক মাত্রা, পাশাপাশি অন্যান্য ওষুধগুলি রোগীর অবস্থার উপর নির্ভর করে পুনরুদ্ধার করতে সহায়তা করে।

হাইপারোস্মোলার কোমা এবং এর লক্ষণগুলির বিকাশের প্রক্রিয়া

হাইপারোস্মোলার কোমা টাইপ 2 ডায়াবেটিসের একটি মারাত্মক বিপাকীয় ব্যাধি। খুব কমই, এই অবস্থাটি অন্যান্য ধরণের ডায়াবেটিসে দেখা দিতে পারে।

প্রায়শই প্যাথলজিটি প্রবীণদের মধ্যে ঘটে থাকে যাদের কার্ডিওভাসকুলার সিস্টেমে ব্যাধি রয়েছে। এই জাতীয় কোমায় প্যাথোফিজিওলজি রক্তে শর্করাকে বিপজ্জনক স্তরে বৃদ্ধি দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। তবে রক্তের পিএইচ পরিবর্তন হয় না। এই ধরণের কোমা দিয়ে শরীরের ডিহাইড্রেশন একটি চরম ডিগ্রী বিকাশ ঘটে। কিছু দিনের জন্য, এই জাতীয় জরুরি অবস্থার বিকাশের সময়, রোগী তার ওজন প্রায় 10% হারাতে পারেন।

হাইপারোস্মোলার কোমা এ জাতীয় ক্ষেত্রে দেখা দিতে পারে:

1. বারবার বমি বমিভাব, ডায়রিয়া।
2. মূত্রবর্ধক ব্যবহার।
3. তরল গ্রহণের ক্ষেত্রে সীমাবদ্ধতা।
4. রক্তক্ষরণ হয় ২।
5. পোড়া এবং জখম।
6. সংক্রামক রোগ
7. পুষ্টিতে ত্রুটি।
8. অস্ত্রোপচার পদ্ধতি

হাইপারোস্মোলার কোমার লক্ষণগুলি এমনকি ধীরে ধীরে টাইপ 2 ডায়াবেটিসের একটি হালকা ধাপের রোগীর মধ্যেও দেখা দিতে পারে, যেখানে এটি একটি ডায়েট অনুসরণ এবং বড়ি খাওয়া যথেষ্ট। প্রবীণদের মধ্যে, একটি রোগ কার্বোহাইড্রেট বিপাকের ব্যাধিগুলিকে উত্সাহিত করতে পারে, যা পরবর্তীকালে ডায়াবেটিসের জটিলতায় বাড়ে।

হাইপারোস্মোলার কোমার লক্ষণযুক্ত রোগীকে হাসপাতালের সেটিংয়ে জরুরি যত্ন দেওয়া উচিত। চিকিত্সা উদ্দেশ্য শিরা ইনফিউশন সাহায্যে শরীরের জলের ভারসাম্য পুনরুদ্ধার লক্ষ্য। তদতিরিক্ত, ইনসুলিন প্রতি ঘন্টা ছোট অংশে অন্তর্বর্তীভাবে পরিচালিত হয়।

ল্যাকটেট অ্যাসিডোসিসের বিকাশের প্রক্রিয়া

ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস একটি মারাত্মক অবস্থা যা শরীরের ল্যাকটিক অ্যাসিডের স্তরে তীব্র বৃদ্ধির কারণে ঘটে যা এটির প্যাথোফিজিওলজি। এই অবস্থার বিকাশ হৃৎপিণ্ড, যকৃত, কিডনি, ফুসফুস এবং সেইসাথে অ্যালকোহলিকদের ক্ষেত্রে ডায়াবেটিসযুক্ত বয়স্ক ব্যক্তিদের বৈশিষ্ট্য। অক্সিজেনের সাথে শরীরের টিস্যুগুলির অপর্যাপ্ত সরবরাহের সাথে ল্যাকটিক অ্যাসিডের মাত্রা বেড়ে যায়।

ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসের লক্ষণগুলির মধ্যে রয়েছে: বুকে এবং স্ট্রেনামের পিছনে ব্যথা, দুর্বলতা, পেশী ব্যথা, এমনকি বিশ্রামে শ্বাসকষ্ট হওয়া, পেটে ব্যথা হওয়া, কাজের ক্ষমতাহীন ক্ষমতা। ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসের একটি চিহ্ন হ'ল বমি বমি ভাব এবং বমিভাবের উপস্থিতি। ল্যাকটিক অ্যাসিডের শ্বাসযন্ত্রের কেন্দ্রের বিরক্তিকর প্রভাব রয়েছে, এ কারণেই রোগীর গভীর এবং কোলাহলে শ্বাস প্রশ্বাস রয়েছে।

চিকিত্সা ক্ষারীয় দ্রবণগুলির প্রবর্তনের উপর ভিত্তি করে, পাশাপাশি অন্যান্য তরল এবং ওষুধ যা রক্তচাপকে স্বাভাবিক করে তোলে। কখনও কখনও কৃত্রিম কিডনি যন্ত্রপাতি ব্যবহার করে রোগীর রক্ত ​​শুদ্ধ করার প্রয়োজন হয়।

হাইপোগ্লাইসেমিয়ার প্রক্রিয়া

হাইপোগ্লাইসেমিক কোমা রক্তের গ্লুকোজের তীব্র হ্রাস ঘটলে ঘটে। ডায়াবেটিস আক্রান্ত ব্যক্তিদের মধ্যে জরুরি অবস্থার মধ্যে এটি সবচেয়ে সাধারণ। এই জটিলতা যে কোনও ধরণের ডায়াবেটিসযুক্ত ইনসুলিন নির্ভর রোগীদের মধ্যে বেশি দেখা যায়।

হাইপোগ্লাইসেমিয়া বিকাশের প্রক্রিয়াটি হ'ল রক্তের প্রবাহে স্ট্রেস হরমোনের একযোগে রিলিজের সাথে সেরিব্রাল কর্টেক্সের টিস্যুগুলিতে শক্তির অভাব হয়। হাইপোগ্লাইসেমিয়ার লক্ষণগুলি হ'ল:

• মাথা ঘোরা,
• মাথায় ব্যথা,
• জিহ্বা এবং ঠোঁটের অসাড়তা
• উদ্বেগের অবস্থা
• উদ্বেগ এবং ভয় উপস্থিতি,
• প্রতিবন্ধী মনোযোগ
• বক্তৃতা বৈকল্য
• ট্যাকিকারডিয়া,
• খিঁচুনি,
• পাচনতন্ত্রের ব্যাধি
• শরীর এবং অঙ্গ কাঁপুন
• ক্ষুধার
• দৃষ্টি এবং অন্যান্য হ্রাস।

হাইপোগ্লাইসেমিয়ার প্রথম লক্ষণ দেখা দিলে রোগীর মিষ্টি কিছু খাওয়া উচিত। আদর্শ বিকল্পটি হ'ল ফলের রস বা উষ্ণ মিষ্টি চা। যদি রোগী এই ধরনের ব্যবস্থা না নেয় তবে পরবর্তীকালে তিনি চেতনা হারাতে পারেন এবং কোমায় পড়তে পারেন।

এই ক্ষেত্রে, সহায়তা একটি গ্লুকোজ দ্রবণ বা ইন্ট্রামাসকুলার ইনজেকশন একটি গ্লুকাগন দ্রবণ সহ অন্তঃসত্ত্বা প্রশাসনের অন্তর্ভুক্ত করে। মারাত্মক হাইপোগ্লাইসেমিয়ায়, চিকিত্সা প্রতিষ্ঠানে রোগীর হাসপাতালে ভর্তি পরীক্ষা এবং চিকিত্সার জন্য প্রয়োজন।

যদি রোগীকে সময়মতো সহায়তা দেওয়া হয় তবে প্রথম লক্ষণগুলি উপস্থিত হওয়ার পরেও কোনও গুরুতর অবস্থার বিকাশের প্রক্রিয়া বন্ধ করা সম্ভব। অন্যথায়, রোগ নির্ণয় প্রতিকূল হবে - জটিলতার ফলে রোগীর মৃত্যুর কারণ হতে পারে। ডায়াবেটিক কোমা সহ, এইরকম অবস্থার বিকাশের সমস্ত ক্ষেত্রে মৃত্যুর হার প্রায় 10%।

৩. ডায়াবেটিসের দেরীতে জটিলতা

ডায়াবেটিসের দেরীতে জটিলতার প্রধান কারণ হায়ারগ্লাইসেমিয়া। হাইপারগ্লাইসেমিয়া রক্তনালীগুলির ক্ষতির দিকে নিয়ে যায়

ডুমুর। 11-31। ডায়াবেটিস মেলিটাসের বিপাক এবং ডায়াবেটিক কোমার কারণগুলির পরিবর্তন।

এবং বিভিন্ন টিস্যু এবং অঙ্গগুলির কর্মহীনতা।

ডায়াবেটিসে টিস্যুগুলির ক্ষতির অন্যতম প্রধান প্রক্রিয়াপ্রোটিন গ্লাইকোসিলেশন, তাদের গঠন এবং কার্যকারিতা পরিবর্তন হতে পারে। কিছু প্রোটিনে সাধারণত কার্বোহাইড্রেট উপাদান থাকে এবং এ জাতীয় গ্লাইকোপ্রোটিনের গঠন এনজাইম্যাটিকভাবে এগিয়ে যায় (উদাহরণস্বরূপ, অ্যাডেনোহাইপোফাইসিসের গ্লাইকোপ্রোটিন হরমোন গঠন)। তবে প্রোটিনের অ্যামিনো গ্রুপ - প্রোটিনের অ-এনজাইমেটিক গ্লাইকোসিলেশন - এর সাথে গ্লুকোজের একটি অ-এনজাইমেটিক মিথস্ক্রিয়া মানবদেহে দেখা দিতে পারে। স্বাস্থ্যকর মানুষের টিস্যুগুলিতে, এই প্রতিক্রিয়াটি ধীরে ধীরে এগিয়ে যায়। হাইপারগ্লাইসেমিয়া দিয়ে গ্লাইকোসিলেশন প্রক্রিয়াটি ত্বরান্বিত হয়। প্রোটিনগুলির গ্লাইকোসিলেশন ডিগ্রি তাদের পুনর্নবীকরণের গতির উপর নির্ভর করে। ধীরে ধীরে প্রোটিন এক্সচেঞ্জ আরও পরিবর্তন জমে। ডায়াবেটিস মেলিটাসের প্রথম লক্ষণগুলির মধ্যে একটি হ'ল গ্লাইকোসাইলেটেড হিমোগ্লোবিনের পরিমাণ (2-3 গুণ) বৃদ্ধি_খএকজন_1C5,8-7,2%)। ধীরে ধীরে প্রোটিনের আদান-প্রদানের আরেকটি উদাহরণ হ'ল ক্রিস্টালিন - লেন্স প্রোটিন। গ্লাইকোসিলিشنের পরে, স্ফটিকগুলি মাল্টিমোলেকুলার সমষ্টি গঠন করে যা লেন্সগুলির অপরিবর্তনীয় শক্তি বাড়ায়। লেন্সের স্বচ্ছতা হ্রাস পায়, মেঘলা হয়, বা occurs ছানি।

ধীরে ধীরে প্রোটিন এক্সচেঞ্জের মধ্যে আন্তঃকোষীয় ম্যাট্রিক্স, বেসমেন্ট মেমব্রেনের প্রোটিন অন্তর্ভুক্ত। বেসমেন্ট ঝিল্লি ঘন হওয়া, ডায়াবেটিস মেলিটাসের অন্যতম বৈশিষ্ট্যযুক্ত ডায়াবেটিক অ্যাঞ্জিওপ্যাথিগুলির বিকাশের দিকে পরিচালিত করে।

ডায়াবেটিসের অনেক দেরি জটিলতার কারণও এটি গ্লুকোজ রূপান্তরিত হারকে সর্বিটল বাড়িয়ে তুলছে (বিভাগ 7 দেখুন)।

গ্লুকোজকে হেক্সাটমিক অ্যালকোহলে (সরবিটল) রূপান্তরিত করার প্রতিক্রিয়া এনজাইম অ্যালডোজ রিডাক্টেস দ্বারা অনুঘটক হয়। সর্বিটল অন্যান্য বিপাকীয় পথগুলিতে ব্যবহার হয় না এবং কোষ থেকে এর বিস্তারের হার ধীর হয়। ডায়াবেটিস মেলিটাস রোগীদের ক্ষেত্রে, চোখের রেটিনা এবং লেন্সে সর্বিটল জমা হয়, কিডনিতে গ্লোমেরুলির কোষগুলি, শোভান কোষগুলি এন্ডোথেলিয়ামে থাকে।

উচ্চ ঘনত্বের মধ্যে সরবিটোল কোষগুলির জন্য বিষাক্ত। নিউরনে এটির জমে ওসোমোটিক চাপ, কোষ ফোলা এবং টিস্যু শোথ বৃদ্ধি পায়। উদাহরণস্বরূপ, সর্বিটল জমে থাকা এবং অর্ডারযুক্ত স্ফটিক কাঠামোর ব্যত্যয়জনিত লেন্সের ফোলাভাবের কারণে লেন্স ওপ্যাসিফিকেশন বিকাশ লাভ করতে পারে।

ডায়াবেটিক অ্যাঞ্জিওপ্যাথি। ডায়াবেটিক অ্যাঞ্জিওপ্যাথিগুলি মূলত ভাস্কুলার বেসমেন্ট ঝিল্লিগুলির ক্ষতির কারণে ঘটে। রক্তের প্লাজমা, প্রোটোগ্লাইক্যানস, কোলাজেনস, গ্লাইকোপ্রোটিন গ্লাইকোসাইলেটতে গ্লুকোজের একটি উচ্চ ঘনত্বের সাথে, বেসমেন্ট ঝিল্লির উপাদানগুলির মধ্যে বিনিময় এবং অনুপাত ব্যাহত হয়, তাদের কাঠামোগত সংগঠন বিরক্ত হয়।

macroangiopathy হৃৎপিণ্ড, মস্তিষ্ক, নিম্ন স্তরের বৃহত এবং মাঝারি জাহাজগুলির ক্ষতগুলিতে প্রকাশিত হয়। ধমনীর অভ্যন্তরীণ আস্তরণের প্যাথলজিকাল পরিবর্তন এবং মাঝারি এবং বাইরের স্তরগুলিতে ধমনী প্রাচীরের ক্ষতি হ'ল বেসমেন্ট ম্যাট্রিক্স (কোলাজেন এবং ইলাস্টিন) এর বেসমেন্ট মেমব্রেন এবং প্রোটিনগুলির গ্লাইকোসিলেশন এর ফলস্বরূপ, যা ধমনীর স্থিতিস্থাপকতা হ্রাস পায়। হাইপারলিপিডেমিয়ার সাথে সংমিশ্রণে এটি এথেরোস্ক্লেরোসিসের বিকাশের কারণ হতে পারে। ডায়াবেটিসের সাথে এথেরোস্ক্লেরোসিস বেশি দেখা যায়, প্রথম বয়সে বিকাশ ঘটে এবং ডায়াবেটিসের অভাবের চেয়ে অনেক দ্রুত অগ্রগতি ঘটে।

microangiopathy - কৈশিক এবং ছোট জাহাজের ক্ষতির ফল। নেফ্রো-, নিউরো- এবং রেটিনোপ্যাথি আকারে প্রকাশিত।

nephropathy ডায়াবেটিস আক্রান্ত রোগীদের প্রায় এক তৃতীয়াংশে বিকাশ ঘটে। রেনাল গ্লোমোরুলিতে বেসমেন্ট ঝিল্লিতে বৈদ্যুতিন-মাইক্রোস্কোপিক পরিবর্তনগুলি সনাক্তকরণের পরে প্রথম বছরে ইতিমধ্যে সনাক্ত করা যায়। তবে বেশিরভাগ রোগীদের মধ্যে ডায়াবেটিস নেফ্রোপ্যাথির ক্লিনিকাল লক্ষণগুলি ডায়াবেটিসের 10-15 বছর পরে উপস্থিত হয়। নেফ্রোপ্যাথির প্রাথমিক পর্যায়ে একটি চিহ্ন হ'ল মাইক্রোব্ল্যামিনুরিয়া (৩০-৩০০ মিলিগ্রাম / দিনের মধ্যে), যা পরবর্তীকালে ক্লাসিক নেফ্রোটিক সিন্ড্রোমে বিকাশ লাভ করে, উচ্চ প্রোটিনিউরিয়া, হাইপোলোবুমিনিমিয়া এবং এডিমা দ্বারা চিহ্নিত।

রেটিনা ক্ষয়, ডায়াবেটিসের সবচেয়ে মারাত্মক জটিলতা এবং অন্ধত্বের সবচেয়ে সাধারণ কারণ, ডায়াবেটিসে আক্রান্ত 60-80% রোগীর মধ্যে বিকাশ ঘটে

ডায়াবেটিস। প্রাথমিক পর্যায়ে, বেসাল রেটিনোপ্যাথি বিকশিত হয়, যা নিজেকে রেটিনাল হেমোরেজেস, রেটিনার ভ্যাসোডিলেশন, এডিমাতে প্রকাশ করে।যদি পরিবর্তনগুলি ম্যাকুলাকে প্রভাবিত করে না, সাধারণত দৃষ্টি হ্রাস হয় না। ভবিষ্যতে, প্রসারিত রেটিনোপ্যাথির বিকাশ হতে পারে, রেটিনা এবং ভিট্রিয়াস জাহাজগুলির নিউওপ্লাজমে প্রকাশিত হয়। নবগঠিত জাহাজের স্বচ্ছলতা এবং উচ্চ ব্যাপ্তিযোগ্যতা রেটিনা বা ভিট্রেসিয়াস শরীরে ঘন ঘন হেমোরেজ নির্ধারণ করে। রক্তের জমাট বাঁধার জায়গায়, ফাইব্রোসিস বিকাশ ঘটে, যার ফলে রেটিনা বিচ্ছিন্ন হয়ে যায় এবং দৃষ্টি নষ্ট হয়।

বি। ডায়াবেটিস নির্ণয়

সাধারণত, ডায়াবেটিসের নির্ণয় ডায়াবেটিসের ক্লাসিক লক্ষণগুলির ভিত্তিতে তৈরি করা যেতে পারে - হাইপারগ্লাইসেমিয়া, পলিউরিয়া, পলিডিপসিয়া, পলিফাগিয়া, শুষ্ক মুখের অনুভূতি। আইডিডিএমের সর্বাধিক গুরুত্বপূর্ণ জৈব-রাসায়নিক লক্ষণগুলির ভিত্তিতে সনাক্ত করা হয়:

গ্লুকোজ সহনশীলতা পরীক্ষা (চিত্র 11-30 দেখুন)। চিনি লোড হওয়ার 2 ঘন্টা পরে 10 মিমি / ল এর উপরে প্লাজমা গ্লুকোজের মাত্রা ডায়াবেটিস মেলিটাস নির্দেশ করে,

গ্লাইকোসাইলেটেড হিমোগ্লোবিনের সংকল্প। ডায়াবেটিসের সাথে, এইচ এর স্তর_খএকজন_1c, সাধারণত মোট হিমোগ্লোবিন সামগ্রীর প্রায় 5% অ্যাকাউন্টিং, 2-3 বার বৃদ্ধি পায়,

রক্ত এবং প্রস্রাবের ইনসুলিন এবং সি-পেপটাইডের অনুপস্থিতি বা নিম্ন স্তরের। সাধারণত ইনসুলিন এবং সি-পেপটাইড সমতুল্য ঘনত্বে লুকিয়ে থাকে। যেহেতু প্রায় 2/3 ইনসুলিন লিভার দ্বারা ধরে রাখা হয়, তাই পোর্টাল শিরা এবং পেরিফেরিয়াল জাহাজগুলিতে ইনসুলিন / সি-পেপটাইডের অনুপাত সাধারণত 1/3 হয়। সিরাম বা প্রস্রাবের সি-পেপটাইডের স্তরের মান আপনাকে সঠিকভাবে cells-কোষের কার্যকারী অবস্থা নির্ধারণ করতে দেয়,

albuminuria। ডায়াবেটিসের সাথে, অ্যালবামিনের দৈনিক নির্গমন প্রায় 30-300 মিলিগ্রাম - মাইক্রোব্যালবুমিনুরিয়া (সাধারণত প্রায় 8 মিলিগ্রাম) হয়।

যেহেতু এনআইডিডিএম আরও ধীরে ধীরে বিকাশ লাভ করে, ক্লাসিক ক্লিনিকাল লক্ষণগুলি, হাইপারগ্লাইসেমিয়া এবং ইনসুলিনের ঘাটতি পরে ধরা পড়ে, প্রায়শই ডায়াবেটিসের দেরীতে জটিলতার লক্ষণগুলির সাথে মিলিত হয়।

D. ডায়াবেটিসের চিকিত্সার পদ্ধতির

ডায়াবেটিসের চিকিত্সা তার ধরণের (I বা II) উপর নির্ভর করে, জটিল এবং এতে একটি ডায়েট, চিনি-হ্রাসকারী ওষুধের ব্যবহার, ইনসুলিন থেরাপি, পাশাপাশি জটিলতা প্রতিরোধ ও চিকিত্সা অন্তর্ভুক্ত রয়েছে।

আধুনিক চিনি-হ্রাসকারী ওষুধগুলি দুটি প্রধান গ্রুপে বিভক্ত: সালফনিলুরিয়া ডেরিভেটিভস এবং বিগুয়ানাইডস। ইনসুলিন নিঃসরণকে উদ্দীপিত করার উদ্দেশ্যে তৈরি করা প্রস্তুতির মধ্যে সালফনিলুরিয়াস (উদাহরণস্বরূপ, ম্যানিল) অন্তর্ভুক্ত রয়েছে। সালফোনিলিউরিয়াসের ক্রিয়া করার প্রক্রিয়াটি এটিপি-সংবেদনশীল কে + চ্যানেলের কার্যকারিতার উপর তাদের প্রভাব দ্বারা ব্যাখ্যা করা হয়। কে + এর আন্তঃকোষীয় ঘনত্বের বৃদ্ধি ঝিল্লি অবনতি এবং কোষে ক্যালসিয়াম আয়নগুলির তীব্র পরিবহণের দিকে পরিচালিত করে যার ফলস্বরূপ ইনসুলিন নিঃসরণ উদ্দীপিত হয়।

বিগুয়ানাইডস হ'ল চিনি-হ্রাসকারী ওষুধের আরও একটি বড় গ্রুপ। কিছু গবেষণা অনুসারে, বিগুয়ানাইডগুলি অ্যাডিপোজ টিস্যু এবং পেশী কোষের ঝিল্লির পৃষ্ঠের GLUT-4 গ্লুকোজ ট্রান্সপোর্টারগুলির সংখ্যা বাড়িয়ে তোলে।

ডায়াবেটিসের চিকিত্সার প্রতিশ্রুতিবদ্ধ পদ্ধতির মধ্যে রয়েছে: অগ্ন্যাশয় দ্বীপ বা বিচ্ছিন্ন cells-কোষের প্রতিস্থাপন, জিনগতভাবে পুনর্গঠিত কোষগুলির প্রতিস্থাপন, পাশাপাশি অগ্ন্যাশয় দ্বীপের পুনর্জন্মের উদ্দীপনা।

উভয় ধরণের ডায়াবেটিস মেলিটাসের সাথেই ডায়েট থেরাপির সর্বাধিক গুরুত্ব রয়েছে। তারা একটি সুষম খাদ্য গ্রহণের পরামর্শ দেয়: খাবারের মোট ক্যালোরি সামগ্রীর 50-60% কার্বোহাইড্রেট থাকা উচিত (ব্যতিক্রমটি হজমযোগ্য শর্করা, বিয়ার, অ্যালকোহল, সিরাপ, কেক ইত্যাদি হওয়া উচিত), প্রোটিন - 15-20%, সমস্ত চর্বি - 25-30% এর বেশি নয়। একদিনে 5-6 বার খাবার গ্রহণ করা উচিত।

প্যাথোজিনেসিসের

ডায়াবেটিস মেলিটাস আক্রান্ত রোগীদের মধ্যে হাইপোগ্লাইসেমিক কোমা বিকাশ ঘটে, বেশিরভাগ ক্ষেত্রে, যখন ইনসুলিন বা সালফনিলুরিয়ার প্রস্তুতি এবং আগত খাবার, বিশেষত কার্বোহাইড্রেটের ডোজ মেলে না। ডায়াবেটিস মেলিটাসে হাইপোগ্লাইসেমিক কোমা প্রায়শই কেটোসাইডোটিকের থেকে বিকাশ ঘটে।

সাধারণত, হাইপোগ্লাইসেমিয়া এবং হাইপোগ্লাইসেমিক কোমা ইনসুলিন-নির্ভর ডায়াবেটিস মেলিটাসের মারাত্মক, চূড়ান্তভাবে লেবেল আকারযুক্ত রোগীদের মধ্যে দেখা যায়, যেখানে ইনসুলিনের সংবেদনশীলতা হঠাৎ করে বাড়ার বাহ্যিক কারণ প্রতিষ্ঠা করা অসম্ভব। অন্যান্য ক্ষেত্রে, উত্তেজক মুহুর্তগুলি খাবার, বর্ধিত শারীরিক ক্রিয়াকলাপ, বমি বমিভাব, ডায়রিয়া এবং অন্যান্য রোগতাত্ত্বিক অবস্থার মধ্যে দীর্ঘ বিরতি। লিভার, অন্ত্রগুলি, অন্তঃস্রাবের স্থিতির সহকারী ডায়াবেটিস মেলিটাস ডিজঅর্ডার, রেনাল ব্যর্থতার বিকাশ গুরুতর হাইপোগ্লাইসেমিয়া হতে পারে। ইনসুলিনের অতিরিক্ত প্রশাসনের সাথে প্রায়শই হাইপোগ্লাইসেমিক কোমা বিকশিত হয় যা নিম্নলিখিত ক্ষেত্রে ঘটতে পারে:

• ডোজ ত্রুটি (ইনসুলিন প্রস্তুতির ঘনত্ব, উদাহরণস্বরূপ, ইউ 100 এর পরিবর্তে ইউ 40 সিরিঞ্জ সহ, যা নির্ধারিত ডোজের 2.5 গুন, বা সিরিঞ্জের ইনসুলিনের একটি ভুলভাবে নির্বাচিত ডোজ),
• ওষুধের প্রশাসনে একটি ত্রুটি (ত্বকের নিচে নয়, তবে অন্তঃসত্ত্বিকভাবে) - হরমোনের প্রভাবকে ত্বরান্বিত করতে ও বাড়ানোর জন্য একটি দীর্ঘ সূঁচ বা ইচ্ছাকৃত ইন্ট্রামাস্কুলার ইনজেকশন,
• সংক্ষিপ্ত ইনসুলিনের একটি ডোজ প্রশাসনের পরে কার্বোহাইড্রেট গ্রহণে ব্যর্থতা ("খেতে ভুলে গেছি" - একটি স্বল্প অভিনয়ের ইনসুলিন প্রস্তুতির ক্রমের শীর্ষে দ্বিতীয় প্রাতঃরাশ, দুপুরের নাস্তা বা দ্বিতীয় রাতের খাবার),
• কার্বোহাইড্রেটগুলির অতিরিক্ত গ্রহণের অভাবে "অপরিকল্পিত" শারীরিক ক্রিয়াকলাপ: ইনজেকশন ইনসুলিন - খেতে "ভুলে গেছেন" (অস্বাভাবিক শারীরিক ক্রিয়াকলাপ সরবরাহ করতে অতিরিক্ত শর্করা খাওয়া হয়নি) sk স্কিইংয়ে গিয়েছিল, ফুটবল, সাঁতার কাটা, আইস রিঙ্ক ইত্যাদি on সাইক্লিং → হাইপোগ্লাইসেমিয়া → কোমা,
• ইনসুলিন ইনজেকশনটির জায়গাটি ম্যাসেজ করা (উদ্দেশ্যমূলক - স্বল্প-অভিনয়ের ইনসুলিন প্রস্তুতি বা দুর্ঘটনাক্রমে ক্রিয়াকে ত্বরান্বিত করতে - সাইকেল চালানোর সময় উরুতে ইনসুলিন ইনজেকশন দেওয়ার সময়),
• ইনসুলিন-অ্যান্টিবডি জটিল ফেটে প্রচুর পরিমাণে সক্রিয় হরমোন নিঃসরণ,
• অ্যালকোহল পান করার সময়,
• ফ্যাটি লিভারের উপস্থিতিতে,
• দীর্ঘস্থায়ী রেনাল ব্যর্থতার পটভূমির বিরুদ্ধে,
• গর্ভাবস্থার প্রথম দিকে,
• আত্মঘাতী কাজ
• মানসিক চর্চায় ইনসুলিনের ধাক্কা ইত্যাদি।

ডায়াবেটিসে আক্রান্ত ব্যক্তিদের মধ্যে, হাইপোগ্লাইসেমিক কোমা ইনসুলিনের অতিরিক্ত মাত্রার ফলস্বরূপ হতে পারে, বিশেষত যখন রোগী কেটোসিডোসিসের অবস্থা থেকে প্রত্যাহার করা হয়।

অ্যালকোহল গ্রহণের পটভূমির বিরুদ্ধে মারাত্মক হাইপোগ্লাইসেমিক প্রতিক্রিয়ার বিকাশ সম্ভব, চিনি-হ্রাসকারী প্রভাব যা ব্যবহারিকভাবে মনোযোগ দেওয়া হয় না, ডায়েট প্রস্তুত করার সময় অ্যালকোহলযুক্ত পানীয়গুলির সংশ্লেষে কেবলমাত্র শর্করা গ্রহণ করা। অ্যালকোহল যকৃতে নন-কার্বোহাইড্রেট কাঁচামাল থেকে গ্লুকোজ সংশ্লেষণকে বাধা দেয়, যার ফলে ইনসুলিন থেরাপিতে রোগীদের হাইপোগ্লাইসেমিয়ার ফ্রিকোয়েন্সি বাড়ায়। যত বেশি অ্যালকোহল মাতাল হয়, তত বেশি গ্লুকোনোজেনেসিসের বাধা থাকে, তাই হাইপোগ্লাইসেমিয়া পান করার কয়েক ঘন্টা পরেও দেখা দিতে পারে।

নিম্ন রক্তে গ্লুকোজ ঘনত্ব রেকর্ড করা হয় যদি:

• গ্লুকোজ অন্ত্রের মধ্যে শুষে বা লিভার দ্বারা সংশ্লেষিত হওয়ার চেয়ে দ্রুত গতিতে রক্ত ​​থেকে সরানো হয়,
• লিভারের নন-কার্বোহাইড্রেট কাঁচামাল থেকে গ্লাইকোজেন ব্রেকডাউন এবং / অথবা গ্লুকোজ সংশ্লেষণ গ্লুকোজ নির্মূলের হারের ক্ষতিপূরণ দিতে পারে না,
• উপরোক্ত বিষয়গুলি একত্রিত হয়েছে।

প্রায়শই, ডায়াবেটিস মেলিটাসের ক্ষতিপূরণ শুরুর ফলে পেরিফেরিয়াল টিস্যুগুলির ইনসুলিনের সংবেদনশীলতা বৃদ্ধি পায়, যা বাইরে থেকে পরিচালিত হরমোনের ডোজের একটি সময়োপযোগী হ্রাস প্রয়োজন।

সালফানিলামাইড ওষুধগুলি খুব কমই হাইপোগ্লাইসেমিক প্রতিক্রিয়া সৃষ্টি করতে পারে, মূলত এগুলি কিডনি, যকৃত বা হার্ট ফেইলিওর এবং অনাহার বা অপুষ্টিজনিত রোগের সাথে ডায়াবেটিস মেলিটাসের সংমিশ্রিত প্রবীণ রোগীদের মধ্যে হতে পারে। সালফোনামাইডের সাথে সংমিশ্রণে কিছু ওষুধের ব্যবহার কোমার বিকাশকে উস্কে দিতে পারে। উদাহরণস্বরূপ, এসিটিলসালিসিলিক অ্যাসিড এবং অন্যান্য স্যালিসিলেটগুলি রক্তের প্লাজমা প্রোটিনের সাথে সালফোনামাইডের বাঁধন হ্রাস করে এবং প্রস্রাবের মধ্যে তাদের নির্গমনকে হ্রাস করে হাইপোগ্লাইসেমিক প্রতিক্রিয়ার বিকাশের শর্ত তৈরি করে।

প্যাথোজেনেসিস সম্পাদনা |

ভিডিওটি দেখুন: ডযবটস - ভমক সপনয (নভেম্বর 2024).