রোগজীবাণু এবং ডায়াবেটিসের এটিওলজি
ডায়াবেটিস আমাদের সময়ের অন্যতম সাধারণ রোগ নির্ণয়। এটি সমস্ত জাতীয়তা, বয়স এবং শ্রেণীর লোককে প্রভাবিত করে। নিজেকে রক্ষা করা বা এ থেকে নিজেকে বীমা করা অসম্ভব বলে মনে হচ্ছে। এটি একটি অদৃশ্য অসুস্থতা যা অপ্রত্যাশিতভাবে এবং হঠাৎ লুকিয়ে থাকতে পারে। তবে, এটি সবসময় হয় না।
এই নিবন্ধটি এটিওলজি, প্যাথোজেনেসিস এবং ডায়াবেটিস মেলিটাসের (ডিএম) ক্লিনিকাল উপস্থাপনায় উত্সর্গীকৃত। আমরা এর রোগ নির্ণয় এবং চিকিত্সার বিষয়টি সংক্ষেপেও স্পর্শ করব। আপনি দেখতে পাবেন যে এই রোগের নির্দিষ্ট প্ররোচক এবং কারণ রয়েছে, যা প্রতিরোধের জন্য প্রতিরোধমূলক ব্যবস্থাগুলি তৈরি করা যেতে পারে। আপনি এই রোগের প্রধান লক্ষণগুলিও সন্ধান করতে পারবেন যা আপনাকে সময়মতো এর প্রকোপটি নির্ধারণ করতে এবং সময়োপযোগী যোগ্যতাসম্পন্ন সহায়তা পেতে সহায়তা করবে।
সুতরাং - ডায়াবেটিস মেলিটাস (এটিওলজি, ক্লিনিক, চিকিত্সা নীচে আলোচনা করা হয়েছে)।
সংক্ষেপে এই রোগ সম্পর্কে
ডায়াবেটিস রক্তে অতিরিক্ত গ্লুকোজ প্রকাশিত করে ইনসুলিন উত্পাদনের সাথে যুক্ত এন্ডোক্রাইন সিস্টেমের একটি দীর্ঘস্থায়ী রোগ। এই রোগটি বিপাকীয় ব্যাধিগুলিকে উসকে দিতে পারে এবং হৃৎপিণ্ড, কিডনি, রক্তনালীগুলি ইত্যাদির থেকে গুরুতর অসুস্থতা সৃষ্টি করে।
শ্রেণীবিন্যাস
ডায়াবেটিস মেলিটাসের মূল পরিস্থিতি (ক্লিনিক, চিকিত্সা, প্রতিরোধের এই উপাদানটিতে উপস্থাপিত) অধ্যয়ন করার আগে, নিজেকে সাধারণভাবে স্বীকৃত শ্রেণিবিন্যাসের সাথে নিজেকে পরিচয় করা উচিত।
চিকিত্সা পদ্ধতিগত অনুসারে, এই রোগটি বিভক্ত:
- টাইপ 1 ডায়াবেটিস মেলিটাস, যা অন্তঃস্রাবের অঙ্গগুলি সঠিক পরিমাণে উত্পাদন করতে পারে না বলে ইনসুলিনের একেবারে অভাবের কারণে ঘটে। টাইপ 1 ডায়াবেটিসের অপর নাম ইনসুলিন-নির্ভর, কারণ এর একমাত্র চিকিত্সা নিয়মিত নিয়মিত ইনসুলিনের প্রশাসন administration
- টাইপ 2 ডায়াবেটিস মেলিটাস হ'ল ইনসুলিন এবং টিস্যু কোষগুলির অনুপযুক্ত মিথস্ক্রিয়াটির ফলাফল। এই অসুস্থতা ইনসুলিন-স্বতন্ত্র হিসাবে বিবেচিত হয়, যেহেতু এটি চিকিত্সার উদ্দেশ্যে এই ড্রাগ ব্যবহার করতে জড়িত না।
আপনি দেখতে পাচ্ছেন যে এই রোগগুলির কারণগুলি একে অপরের থেকে খুব আলাদা। সুতরাং, টাইপ 1 এবং টাইপ 2 ডায়াবেটিসের ক্লিনিকগুলিও পৃথক হবে। যাইহোক, আমরা এই সম্পর্কে আরও পরে কথা বলব।
কোনও অসুস্থতার সময় শরীরে কী ঘটে?
রোগের প্যাথোজেনেসিস
ডায়াবেটিসের উত্স এবং বিকাশের প্রক্রিয়া দুটি প্রধান ক্ষেত্রের কারণে:
- অগ্ন্যাশয় ইনসুলিনের ঘাটতি। অগ্ন্যাশয়ের প্রদাহ, ভাইরাল সংক্রমণ, স্ট্রেসাল পরিস্থিতি, ক্যান্সার এবং অটোইমিউন অসুস্থতার কারণে এই অঙ্গটির অন্তঃস্রাব কোষগুলির ব্যাপক ধ্বংসের কারণে এটি ঘটতে পারে।
- টিস্যু কোষ এবং ইনসুলিনের মধ্যে সাধারণ প্রক্রিয়াগুলির অসঙ্গতি। ইনসুলিনের কাঠামোর ক্ষেত্রে প্যাথলজিকাল পরিবর্তন বা সেলুলার রিসেপ্টরগুলির লঙ্ঘনের ফলে এই অবস্থা দেখা দিতে পারে।
রোগের এটিওলজি
ডায়াবেটিসের নির্ণয়, ক্লিনিক, চিকিত্সার সাথে পরিচিত হওয়ার আগে, আপনার এর কারণগুলির সম্পর্কে আপনার জানা উচিত।
এটি সাধারণত গৃহীত হয় যে ডায়াবেটিস একটি উত্তরাধিকারী রোগ যা অন্যান্য উদ্বেগজনক কারণগুলির দ্বারা জটিল।
যদি আমরা প্রথম ধরণের ডায়াবেটিস মেলিটাস সম্পর্কে কথা বলি, তবে রোগের কারণ ভাইরাসজনিত সংক্রমণ হতে পারে যা অগ্ন্যাশয়ের কোষগুলিকে প্রভাবিত করে (রুবেলা, গল্প, চিকেনপক্স)।
টাইপ 2 ডায়াবেটিসের ক্ষেত্রে স্থূলতা একটি প্ররোচক হতে পারে।
ডায়াবেটিস মেলিটাস ক্লিনিকের বহিঃপ্রকাশের একটি গুরুত্বপূর্ণ বিষয়টি এমন স্ট্রেসাল পরিস্থিতি হিসাবে বিবেচনা করা উচিত যা অন্তঃস্রাবের সিস্টেম এবং ইনসুলিন উত্পাদন, পাশাপাশি খারাপ অভ্যাস এবং একটি બેઠাচারী জীবনধারাতে নেতিবাচক প্রভাব ফেলতে পারে।
সুতরাং, আমরা ডায়াবেটিসের এটিওলজি বের করেছিলাম। এই রোগের ক্লিনিকটি নীচে ফাইল করা হবে।
সাধারণ লক্ষণগুলি
ডায়াবেটিসের মূল উদ্ভাসগুলি সময়মতো লক্ষ করার জন্য, বিশেষজ্ঞের পরামর্শ নিতে এবং পৃথক থেরাপি শুরু করার জন্য এটি খুঁজে পাওয়া অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ। ডায়াবেটিস মেলিটাসের ক্লিনিক (রোগ নির্ণয়, চিকিত্সা, প্রতিরোধমূলক ব্যবস্থাগুলি বিস্তারিতভাবে আলোচনা করা হবে) লক্ষণগত সূচকগুলির সাথে খুব আন্তঃসংযোগযুক্ত।
রোগের প্রধান ক্লিনিকাল লক্ষণগুলির মধ্যে রয়েছে:
- প্রচুর প্রস্রাব, বিশেষত রাতে। এটি প্রস্রাবে গ্লুকোজের অত্যধিক উপস্থিতির কারণে হয়।
- তৃষ্ণার একটি অবিচ্ছিন্ন সংবেদন, তরল বড় ক্ষতির দ্বারা উজ্জীবিত, পাশাপাশি রক্তচাপ বৃদ্ধি।
- বিপজ্জনক ক্ষুধা যা বিপাকীয় ব্যাধিগুলির ফলে ঘটে।
এই লক্ষণগুলি, যা দ্রুত এবং একযোগে প্রদর্শিত হয়, তা টাইপ 1 ডায়াবেটিস মেলিটাস ক্লিনিকের বৈশিষ্ট্যযুক্ত সূচক। যদিও এগুলি সাধারণত সব ধরণের ডায়াবেটিসের জন্য সাধারণ লক্ষণ হিসাবে বিবেচিত হয়। যদি আমরা কোনও ইনসুলিন-নির্ভর অসুস্থতার কথা বলি তবে আমাদের চর্বি এবং প্রোটিনের বিপাক ক্রমবর্ধমান বিপাকজনিত ওজন হ্রাস সম্পর্কে উল্লেখ করা উচিত।
টাইপ 2 ডায়াবেটিসের ক্লিনিকে ওজন বাড়ানো সহজাত।
সব ধরণের ডায়াবেটিসের গৌণ লক্ষণগুলির মধ্যে রয়েছে:
- ত্বকের জ্বলন্ত সংবেদন এবং শ্লেষ্মা ঝিল্লি,
- পেশী দুর্বলতা
- দৃষ্টি প্রতিবন্ধকতা
- খারাপ ক্ষত নিরাময়।
আপনি দেখতে পাচ্ছেন যে ডায়াবেটিসের ক্লিনিকাল প্রকাশগুলি উচ্চারণ করা হয় এবং তাত্ক্ষণিক চিকিত্সার যত্ন নেওয়া প্রয়োজন।
রোগ জটিলতা
সময়মতো চিকিত্সা শুরু করা খুব জরুরি। কারণ ডায়াবেটিস এথেরোস্ক্লেরোসিস, হতাশা, ইস্কেমিয়া, খিঁচুনি, কিডনির ক্ষতি, আলসারেটিভ ফোলা এবং দৃষ্টি নষ্ট হওয়ার মতো গুরুতর রোগের উস্কানির বৈশিষ্ট্যযুক্ত।
তদতিরিক্ত, যদি আপনি এই অসুস্থতার চিকিত্সা করেন না বা কোনও ডাক্তারের ব্যবস্থাকে অবহেলা করেন তবে কোমা এবং মৃত্যুর মতো অনাকাঙ্ক্ষিত পরিণতি ঘটতে পারে।
ডায়াবেটিস কীভাবে নির্ণয় করা হয়? রোগের ক্লিনিকে উপস্থিত চিকিত্সককে সতর্ক করা উচিত এবং একটি সম্পূর্ণ পরীক্ষা করার জন্য অনুরোধ জানানো উচিত। এর মধ্যে কী অন্তর্ভুক্ত থাকবে?
রোগ নির্ণয়
প্রথমত, রোগীকে গ্লুকোজ ঘনত্বের জন্য রক্ত পরীক্ষা করতে বলা হবে। এটি অবশ্যই খালি পেটে করা উচিত, দশ ঘন্টা উপবাসের পরে। জরিপের কোন সূচকগুলিতে আপনার মনোযোগ দেওয়া উচিত?
ডায়াবেটিস মেলিটাস মানগুলির একটি বৃহত বৃদ্ধি দ্বারা চিহ্নিত করা হয় (সাধারণত, রোগের সূচকগুলি 6 মিমোল / লি ছাড়িয়ে যাবে)।
এছাড়াও, কোনও বিশেষজ্ঞ গ্লুকোজ সহনশীলতা পরীক্ষা পরিচালনা করা প্রয়োজনীয় বিবেচনা করতে পারেন, যার আগে রোগীকে একটি বিশেষ গ্লুকোজ দ্রবণ পান করতে হবে। তারপরে, দুই ঘন্টার মধ্যে, পরীক্ষাগার পরীক্ষা করা হবে যা দেহের গ্লুকোজ সহনশীলতা নির্ধারণ করে। যদি সূচকগুলি 11.0 মিমি / লিটারের বেশি হয় তবে ডায়াবেটিসের নির্ণয়ের বিষয়ে কথা বলা ভাল। রোগের ক্লিনিকটি এর স্পষ্ট প্রমাণ হবে, যেহেতু পরে গ্লাইকোসিলটেড হিমোগ্লোবিনের ডিগ্রি (যা একটি সাধারণ সূচক যা 6.৫% এর নিচে বিবেচিত হয়) পরীক্ষা করার পরামর্শ দেওয়া যেতে পারে।
এছাড়াও, উপস্থিত চিকিত্সক বায়োমেটারিয়াল মধ্যে চিনি এবং অ্যাসিটোন উপস্থিতি নির্ধারণ করতে বিশ্লেষণ করার জন্য মূত্র নির্ধারণ করতে পারে।
সুতরাং, আমরা ডায়াবেটিস নির্ণয়ের সিদ্ধান্ত নিয়েছিলাম। এই রোগের ক্লিনিক এবং চিকিত্সা নীচে বর্ণিত হবে।
টাইপ 1 রোগ চিকিত্সা
ডায়াবেটিস কীভাবে চিকিত্সা করা যায় তা জানার আগে আপনাকে একটি নির্দিষ্ট রোগ নির্ণয়ের সন্ধান করতে হবে, যা রোগের ধরণ এবং এর স্তর নির্ধারণ করে। আপনি দেখতে পাচ্ছেন যে সাধারণ ডায়াবেটিস ক্লিনিক চিকিত্সা নির্ধারণের সময় খুব গুরুত্বপূর্ণ।
যদি আমরা টাইপ 1 ডায়াবেটিসের কথা বলছি, তবে বিশেষজ্ঞ ব্যক্তি পৃথক ইনসুলিন থেরাপি লিখবেন, যেখানে তিনি ড্রাগের প্রয়োজনীয় দৈনিক এবং একক ডোজ গণনা করবেন। এই পদ্ধতিটি দ্বিতীয় ধরণের ইনসুলিন-নির্ভর ডায়াবেটিসের জন্যও ব্যবহার করা যেতে পারে।
ইনসুলিন প্রস্তুতি হ'ল হরমোন যা বিভিন্ন প্রাণী বা মানুষের অগ্ন্যাশয়ের নির্যাস থেকে আহরণ করা হয়। মনোভিড এবং সম্মিলিত ইনসুলিনগুলি আলাদা, স্বল্প-অভিনয় এবং দীর্ঘায়িত অভিনয়, traditionalতিহ্যবাহী, একচেটিয়া এবং একচেটিয়া উপাদান are হিউম্যান ইনসুলিনের অ্যানালগগুলিও রয়েছে।
ড্রাগটি চর্বিযুক্ত ভাঁজে ইনজেক্ট করা হয়, সাবকুটনেই, একটি ছোট সূঁচযুক্ত একটি কলম আকারে একটি শর্ট সিরিঞ্জ বা একটি বিশেষ ডিভাইস ব্যবহার করে।
এই হেরফেরগুলি কার্বোহাইড্রেট বিপাকের লঙ্ঘনের ফলে সৃষ্ট বাধার জন্য ক্ষতিপূরণ করতে সহায়তা করবে। কখনও কখনও রোগীকে ইনসুলিন পাম্প দেওয়া হয়।
খাবার ও চিকিত্সার ব্যবস্থাপত্রের উপর নির্ভর করে ওষুধটি দিনে কয়েকবার ইনজেকশনের ব্যবস্থা করা হয়।
প্রথম ধরণের ডায়াবেটিস মেলিটাসের চিকিত্সার অন্যান্য নীতিগুলি হ'ল ক্লিনিকাল লক্ষণগুলির চিকিত্সার নির্মূলকরণ, রোগের জটিলতাগুলি প্রতিরোধ এবং অগ্ন্যাশয় ফাংশনের উন্নতি (এ্যাকোভজিন, ফেস্টাল, সাইটোক্রমের মতো ওষুধগুলি এর জন্য ব্যবহার করা যেতে পারে)।
ফার্মাকোলজিকাল চিকিত্সার সর্বাধিক প্রভাব অর্জনের জন্য, রোগীকে একটি ডায়েট এবং পরিমিত শারীরিক ক্রিয়াকলাপের পরামর্শ দেওয়া হবে।
টাইপ 2 রোগ চিকিত্সা
টাইপ 2 নন-ইনসুলিন-নির্ভর ডায়াবেটিস মেলিটাসের চিকিত্সা সাধারণত ডায়েট থেরাপি এবং পরিমিত জিমন্যাস্টিক অনুশীলন দিয়ে শুরু হয়। তারা ওজন কমাতে এবং বিপাকের ভারসাম্য বজায় রাখতে সহায়তা করবে।
যদি পরবর্তী পর্যায়ে এই রোগ নির্ণয় করা হয়, তবে উপস্থিত চিকিত্সক এই ক্রিয়াকলাপের সাথে ওষুধগুলি লিখে দেবেন:
- অন্ত্র এবং লিভারে গ্লুকোজের পরিমাণ হ্রাস করার পাশাপাশি উত্পাদিত ইনসুলিনে টিস্যুগুলির সংবেদনশীলতা উন্নত করে (মেটফর্মিন ভিত্তিতে: "ফর্মিন", "মেটফোগামা", "ডায়াফর্মিন", "গ্লিফর্মিন"), রসগ্লিটজোন: "অ্যাভানডিয়া", পিয়োগ্লিট্যাজোন ভিত্তিক: "অ্যাক্টোস" )। লোকেরা এই থেরাপিকে হাইপোগ্লাইসেমিক বলে।
- বর্ধিত ইনসুলিন নিঃসরণ। এগুলি ফার্মাকোলজিকাল এজেন্ট, দ্বিতীয় প্রজন্মের সালফানিলিউরিয়াস ডেরিভেটিভস (ম্যানিনিল, ডায়াবেটন, গ্লাইমপিরিড, ডায়াম্রিড, গ্লিমাকস, গ্লুনেনর্ম) পাশাপাশি মেগলিটিনাইডস (ডায়াগ্লিনাইড, স্টারলিক্স) হতে পারে।
- পাচনতন্ত্রের গ্লুকোজ শোষণ হ্রাস করতে (অন্তঃসত্ত্বা ভিত্তিক ওষুধ) অন্ত্রের এনজাইমগুলির বাধা।
- কোলেস্টেরল হ্রাস করা, ভাস্কুলার কোষগুলিতে রিসেপ্টরগুলি উদ্দীপিত করা, লিপিড বিপাকের উন্নতি করা (ওষুধগুলির সক্রিয় উপাদান ফেনোফাইব্রেট - ডাব্লুএইচএও দ্বারা প্রস্তাবিত সক্রিয় উপাদানগুলির জন্য আন্তর্জাতিক অ-মালিকানাধীন নাম)।
সাধারণ সুপারিশ
আপনি দেখতে পাচ্ছেন যে কোনও ধরণের ডায়াবেটিসের চিকিত্সার একটি গুরুত্বপূর্ণ কারণ হ'ল একটি কঠোর ডায়েট এবং নিয়মিত শারীরিক ক্রিয়াকলাপ।
তদুপরি, ডায়াবেটিক থেরাপির প্রক্রিয়াতে, এটি মনে রাখা উচিত যে এই রোগটি দীর্ঘস্থায়ী এবং অসাধ্য। অতএব, সমস্ত ওষুধগুলি জীবনের জন্য এবং নিয়মিতভাবে নেওয়া প্রয়োজন।
ডায়াবেটিসের চিকিত্সায় আত্ম-নিয়ন্ত্রণও গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে - রোগী যত বেশি গুরুতর ও দায়বদ্ধ হন তাদের স্বাস্থ্য গ্রহণ করেন, রোগের ক্লিনিকাল কোর্সটি আরও সহজ এবং কম বেদনাদায়ক হয় goes
এবং অবশেষে
হ্যাঁ, ডায়াবেটিস একটি অপ্রীতিকর এবং জটিল রোগ যা বহু মারাত্মক অসুস্থতা ও অসুস্থতার উদ্দীপনা জাগাতে পারে। ডায়াবেটিসের ক্লিনিকাল ছবিটি লক্ষণ এবং লক্ষণগুলির উচ্চারণ করেছে।
সময়মতো চিকিত্সা যত্ন রোগের চিকিত্সা এবং বেদনাদায়ক প্রকাশগুলি নির্মূলে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। যদি রোগী কঠোরভাবে ডাক্তারের ব্যবস্থাগুলি মেনে চলেন, একটি ডায়েট অনুসরণ করেন, একটি সক্রিয় জীবনযাত্রায় নেতৃত্ব দেন এবং ইতিবাচক মনোভাব বজায় রাখেন, তবে ডায়াবেটিসের ক্লিনিকাল সূচকগুলি হ্রাস করা হবে, এবং রোগী সম্পূর্ণরূপে একটি সুস্থ এবং পূর্ণাঙ্গ ব্যক্তির বোধ করতে সক্ষম হবেন।
রোগজীবাণু এবং ডায়াবেটিসের এটিওলজি। মূল কারণ
ডায়াবেটিস মেলিটাস সম্পূর্ণ বা আপেক্ষিক ইনসুলিনের অভাবজনিত একটি বিপাকীয় রোগ। আক্রান্ত দেহ শারীরবৃত্তীয় অবস্থার মতো একইভাবে গ্লুকোজ সামলাতে সক্ষম হয় না, যা হাইপারগ্লাইসেমিয়া বাড়ে।
ডায়াবেটিস মেলিটাস যার ইটিওলজিটি একেবারেই বিচিত্র, রোগের দিকে পরিচালিত বিভিন্ন প্রক্রিয়াতে জড়িত কারণগুলির দ্বারা প্রতিনিধিত্ব করা হয়, সুতরাং, এটি একটি তুলনামূলকভাবে বিচ্ছিন্ন গোষ্ঠী, এবং কোনও ক্লিনিকাল ইউনিট নয়। রোগের সারমর্মটি বোঝার জন্য, ইনসুলিনের নিঃসরণ এবং ক্রিয়া সম্পর্কে প্রাথমিক তথ্য অধ্যয়ন করা প্রয়োজন, এটি ডায়াবেটিস মেলিটাস নির্ধারণ করে যার রোগজীবাণু এই হরমোনের ক্রিয়া প্রক্রিয়া দ্বারা সংক্ষিপ্তভাবে উপস্থাপিত হয়।
ল্যাঙ্গারহান্সের অগ্ন্যাশয় দ্বীপগুলির বি কোষগুলিতে হরমোন পলিপেপটাইড সংশ্লেষিত হয়, যা সংকেত পেপটাইডের বিভাজনের পরে প্রিনসুলিনের মতো গোপনীয় গ্রানুলিতে সংরক্ষণ করা হয়।
এখানে এটি অণুর বিভাজনের দিকে আসে, সুতরাং, বি কোষগুলি ইনসুলিন অণুগুলি নির্গত করে এবং একই সময়ে, সি-পেপটাইডের সমতুল্য পরিমাণে। রক্ত প্রবাহের সাথে, উভয় পেপটাইড লিভারে পৌঁছে, যা ফিল্টার হিসাবে কাজ করে, যেখানে ইতিমধ্যে প্রথম পাসের সময় ইনসুলিন অণুগুলির প্রায় অর্ধেকটি সংগ্রহ করা হয়।
এইভাবে, দেহ নিজেকে ইনসুলিনের অত্যধিক ক্রিয়াকলাপ থেকে নিজেকে রক্ষা করে, যা তীব্র অতিরিক্তভাবে অযাচিত হাইপোগ্লাইসেমিয়ার কারণ হতে পারে। লিভারের মধ্য দিয়ে যাওয়ার পরে, ইনসুলিন একটি বৃহত রক্ত সঞ্চালনের মাধ্যমে অ্যাডিপোজ এবং পেশী টিস্যু সহ পেরিফেরিয়াল টিস্যুতে প্রবেশ করে।
লিভার এবং ফ্যাট কোষ ছাড়াও, স্ট্রাইটেড পেশীগুলির কোষের ঝিল্লিগুলিতে নির্দিষ্ট ইনসুলিন রিসেপ্টর রয়েছে। ইনসুলিন অণু রিসেপ্টরগুলির আলফা সাবুনিটগুলিতে আবদ্ধ হয় এবং অতএব, একটি চেইন প্রতিক্রিয়া সৃষ্টি করে, যা হরমোনের প্রভাব নির্ধারণ করে।
রিসেপ্টারে ইনসুলিনের বাঁধনের কারণে, বিটা সাবুনিট সক্রিয় করা হয়, যা এর অন্তঃকোষীয় অংশে (অর্থাত্ ডোমেন) ইনসুলিন রিসেপ্টারের সাবস্ট্রেট সক্রিয় করে। বর্তমানে, এই অণুগুলির বেশ কয়েকটি প্রকার রয়েছে (আইআরএস -1, আইআরএস -6 ...), এর কার্যকারিতা ইতিমধ্যে মূলত বোঝা গেছে।
কোষের অভ্যন্তরে ঘটে যাওয়া অন্যান্য বিক্রিয়াগুলির ক্যাসকেডিং নিয়ন্ত্রণের জন্য স্তরগুলি আইআরএস -১ এবং আইআরএস -২ একটি মূল অণু। আমরা বলতে পারি যে এখানে দুটি প্রধান উপায় রয়েছে: একটিতে, ফসফ্যাডিলিনোসিটল -3-কিনাস (পিআই 3-কে) সক্রিয় করা হয়, দ্বিতীয়টিতে প্রোটিন কিনাস মাইটোজেন দ্বারা সক্রিয় হয়।
ফলস্বরূপ, এটি কোষে গ্লুকোজ পরিবহণে পৌঁছে যায়, যার মধ্যে ইনসুলিন নির্ভর গ্লুকোজ ট্রান্সপোর্টাররা অংশ নেয়, এছাড়াও, ইনসুলিনের বিপাকীয় প্রভাব, যা প্রোটিন, লিপিডস এবং গ্লাইকোজেনের সংশ্লেষণে অবদান রাখে, পাশাপাশি এর বৃদ্ধি ক্রিয়াকলাপ প্রয়োগ করা হয়।
চূড়ান্ত প্রভাব পৃথক আংশিক প্রতিক্রিয়াগুলির নিখুঁত সামঞ্জস্যের উপর নির্ভর করে, যা রক্ত এবং বিপাকীয় প্রক্রিয়াগুলির মধ্যে গ্লুকোজের স্তর শারীরবৃত্তীয় আদর্শের মধ্যে বজায় থাকে এই বিষয়টিতে অবদান রাখে। ইনসুলিন সংশ্লেষণ চেইনের যে কোনও অংশের সাথে তার টার্গেট এফেক্টের সাথে যুক্ত পরিবর্তনগুলি গ্লুকোজ সহনশীলতার ত্রুটি বাড়ে, যার জেনেসিস এইভাবে উল্লেখযোগ্যভাবে বৈচিত্রপূর্ণ।
এটি কোনও একক ব্যাধি নয়, এবং ডায়াবেটিস কোনও একক রোগ নয়, তবে এমন একটি রোগের গ্রুপ যাঁদের জন্য "সিনড্রোম" সংজ্ঞাটি আরও উপযুক্ত। ডায়াবেটিসের বর্তমান শ্রেণিবিন্যাসে প্যাথোজেনেসিসের জ্ঞান ব্যবহার করা হয়, যা চিকিত্সা ব্যবস্থায় যুক্তিযুক্ত পদ্ধতির অনুমতি দেয়।
ডায়াবেটিসের সংজ্ঞায়, "পরম" বা "আপেক্ষিক" ইনসুলিনের ঘাটতি শব্দটি ব্যবহৃত হয়, যা ডায়াবেটিক সিন্ড্রোম এবং এর চিকিত্সার মূল্যায়নের জন্য প্যাথোজেনেটিক পদ্ধতির মাধ্যমে প্রকাশ করা হয়। এটি টাইপ 1 ডায়াবেটিস এবং টাইপ 2 ডায়াবেটিস দুটি প্রধান ধরণের ডায়াবেটিসের একটি মৌলিক বৈশিষ্ট্য।
টাইপ 1 ডায়াবেটিস
এই ধরণের রোগে অগ্ন্যাশয়ের অন্তঃস্রাব অংশ ইনসুলিন উত্পাদন করতে সক্ষম হয় না, যা নিখুঁত অপ্রতুলতা এবং কেটোসিডোসিসের প্রবণতার দিকে পরিচালিত করে, যেহেতু প্রকাশিত ফ্যাটি অ্যাসিড এবং অ্যামিনো অ্যাসিড উভয়ই কেটোন দেহের গঠনের জন্য কেটোপ্লাস্টিক স্তর হিসাবে কাজ করে।
ডায়াবেটিস বি কোষগুলির একটি স্ব-প্রতিরক্ষামূলক শর্তাধীন ধীরে ধীরে অদৃশ্য হয়ে থাকে, যা অটোয়ানটিবডিগুলির উপস্থিতি দ্বারা প্রদর্শিত হতে পারে।গ্লুটামিক অ্যাসিড ডিকারোবক্সিলেস এবং টাইরোসিন ফসফেটেস (আইএ-টাব) এর বিরুদ্ধে অ্যান্টিবডিগুলির সনাক্তকরণ, তবে ইনসুলিনও প্রমাণ হয় যে কিছু অণু অটোয়ানটিজেনিক হয়ে যায় এবং তাদের বিরুদ্ধে একটি অটোইমিউন প্রতিক্রিয়া নির্দেশিত হয়।
ডায়াবেটিস শুরুর আগে অ্যান্টিবডিগুলি সনাক্ত করা যায়, অর্থাৎ কোনও ব্যক্তির গ্লুকোজ সহনশীলতা নির্ধারণের আগেই। এইচএলএ সিস্টেমের দ্বিতীয় শ্রেণিতে হ্যাপ্লোটাইপগুলির পরিবর্তনের কারণে একটি স্ব-প্রতিরোধ প্রক্রিয়া বিকাশের জন্য জিনগত প্রবণতা প্রয়োজন।
আমরা ডিআর 3, ডিআর 4 এবং ডিকিউএ 1 এবং ডিকিউবি 1 জিনের এলিল সম্পর্কে কথা বলছি, যাদের টাইপ 1 ডায়াবেটিসের সাথে সংঘবদ্ধতা বারবার প্রদর্শিত হয়েছে rated এই জিনগুলির কিছু এলিল একটি রোগের ঝুঁকি বাড়ায় (উদাহরণস্বরূপ, DQA1-0301, DQB1-0302, DQA1-0501, ইত্যাদি), অন্যরা বিপরীতে, প্রতিরক্ষামূলকভাবে কাজ করে (DQA1-0102, DQB1-0602, ইত্যাদি)।
বিশেষত, ঝুঁকিপূর্ণ অ্যালিলের সংমিশ্রণে, টাইপ 1 ডায়াবেটিস হওয়ার সম্ভাবনা বেড়ে যায়। হিটারোজাইগাস জিনোটাইপ ডিআর 3 / ডিআর 4 বা ডিকিউএ 1-0501 - ডিকিউবি 1-0201 - ডিকিউএ 1-0301 - ডিকিউবি 1-0,302 এ একটি উচ্চ ঝুঁকি রেকর্ড করা হয়েছিল।
ধীরে ধীরে, বিভিন্ন অঞ্চল এবং জিনগুলি টাইপ 1 ডায়াবেটিস মেলিটাসের সাথে যুক্ত (1 থেকে 15 পর্যন্ত আইডিডিএম চিহ্নিতকারী হিসাবে চিহ্নিত) যার মধ্যে সর্বাধিক গুরুত্বপূর্ণ ক্রোমোজোম 6 এর সাথে সংযুক্ত IDDM-1 চিহ্নিতকারী, যা পূর্বোক্ত দ্বিতীয় শ্রেণীর এইচএলএ জিনের সাথে সম্পর্কিত , এবং আইডিডিএম -2, যা ক্রোমোজোম 11 (যেমন, ভিএনটিআর পলিমারফিজম) এর ইনসুলিন জিনের সাথে একটি লিঙ্ক রয়েছে।
জেনেটিক প্রবণতা প্রতিরোধ ব্যবস্থাটিকে একটি সেলুলার এবং একটি রসাত্মক প্রতিক্রিয়া উভয়ই সহ্য করে তার নিজস্ব অ্যান্টিজেনগুলির বিরুদ্ধে সরাসরি পদক্ষেপের অনুমতি দেয়। আণবিক স্তরে, এই প্রক্রিয়াটি এইচএলএর অণুগুলির দ্বারা মধ্যস্থতা করে যা সম্পর্কিত পেপটাইডকে আবদ্ধ করে, যার ফলে উপস্থাপনা এবং টি-লিম্ফোসাইট রিসেপ্টরগুলির স্বীকৃতি দেয়।
এইচএলএ জিনে পেপটাইডের বাঁধার জন্য ডিকিউ 2 বা ডিকিউ 8 অণুর বিটা চেইনের 57 অবস্থানে অ্যামিনো অ্যাসিড সেরিন বা অ্যালানিনের উপস্থিতি গুরুত্বপূর্ণ। পেপটাইড বন্ধনের শক্তি ডিকিউ অণুর আলফা চেইনের 79 নম্বরে অবস্থিত আরজিনাইন দ্বারা বর্ধিত হয়।
বিটা চেইনের 57 নম্বর অবস্থানে থাকা ডিকিউ অণুতে যদি এস্পারটিক অ্যাসিড থাকে, তবে এটি পেপটাইড বন্ডে পৌঁছাতে পারে না, সুতরাং এটি টি কোষগুলিতে তার উপস্থাপনা রোধ করে। অতএব, এটি স্পষ্ট যে এইচএলএর মধ্যবর্তী অণুগুলির একটি নির্দিষ্ট বাধ্যতামূলক সাইটে বিভিন্ন অ্যামিনো অ্যাসিডের উপস্থাপনের দিকে পরিচালিত একটি সাধারণ বিন্দু পরিবর্তনটি একটি অটোইমিউন ক্রিয়াটির বিকাশকে প্রভাবিত করতে পারে।
এক্সোজেনাস কারণগুলি, বিশেষত একটি ভাইরাল সংক্রমণ, সাধারণত এন্টোভাইরাস দ্বারা সৃষ্ট, এটি ট্রিগার প্রক্রিয়া হিসাবে বিবেচিত হয়। প্রায়শই সাইটোমেগালভাইরাস, প্যারামিক্সোভাইরাস, কক্সস্যাকি ভাইরাস বা রুবেলা দিয়ে একটি লিঙ্ক প্রদর্শিত হয়। এছাড়াও, ছোট বাচ্চাদের মধ্যে গরুর দুধের নেতিবাচক প্রভাব বা নির্দিষ্ট টক্সিনের সংস্পর্শের ভূমিকাটিও সুপরিচিত, তবে বিস্তারিতভাবে এই প্রভাবটি অনেক ক্ষেত্রেই অস্পষ্ট থেকে যায়।
দ্বীপগুলির ধ্বংসের সাথে লিম্ফোসাইটিক অনুপ্রবেশ ঘটে, যা বি-কোষগুলির বিলুপ্তির প্রক্রিয়া শুরুর আগেই শুরুতে উপস্থিত হয় appears এই প্রক্রিয়াটির সিদ্ধান্তমূলক ভূমিকা টি-লিম্ফোসাইটগুলি দ্বারা অভিনয় করে। ডায়াবেটিস বিকাশের জন্য, প্রায় 90% বি-কোষ ধ্বংস করা প্রয়োজন, এই প্রক্রিয়াটি, একটি নিয়ম হিসাবে, বেশ কয়েক মাস বা সম্ভবত, এমনকি কয়েক বছর ধরে স্থায়ী হয়।
এই প্রক্রিয়াটির সময়কাল সঠিক সময় নির্ধারণ করা কঠিন হতে পারে, যেহেতু ডায়াবেটিস শুরুর পরে ডাক্তার রোগীর সাথে দেখা করে। অটোইমিউন প্রক্রিয়া বিভিন্ন উপায়ে দীর্ঘ সময় নিতে পারে এই বিষয়টি LADA ডায়াবেটিসের অধ্যয়ন থেকে প্রাপ্ত জ্ঞানকে শক্তিশালী করে।
প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে অটোইমিউন প্রক্রিয়া হওয়ার কারণে আমরা ধীরে ধীরে ডায়াবেটিস বিকাশের বিষয়ে কথা বলছি (অর্থাত্ বয়স্কদের মধ্যে সুপ্ত অটোইমিউন ডায়াবেটিস), যার মধ্যে GADA বা IA-2ab অ্যান্টিবডিগুলি প্রদর্শিত হয়।
প্রাথমিকভাবে, এই রোগটির এমন একটি হালকা কোর্স রয়েছে যে ডায়াবেটিসে আক্রান্ত প্রাপ্তবয়স্কদের প্রায়শই মুখের অ্যান্টিডায়াবেটিক ড্রাগগুলি দিয়ে চিকিত্সা করা হয়, বা এই রোগটি টাইপ 2 ডায়াবেটিস হিসাবে ধরা হয়। পরিবর্তনশীল সময়ের পরে, যা প্রায়শই বেশ কয়েক বছর স্থায়ী হয়, এই চিকিত্সা কার্যকারিতা প্রদর্শন করে না (অতএব, এই অবস্থাটি ওরাল অ্যান্টিবায়াডিক ড্রাগগুলির গৌণ ব্যর্থতা হিসাবে চিহ্নিত করা হয়) যার ফলস্বরূপ ইনসুলিন থেরাপি নির্ধারিত হয়।
এই পর্বটি সেই সময়ের সাথে মিলে যায় যখন ইনসুলিনের নিজস্ব উত্পাদন ইতিমধ্যে সমালোচনামূলক এবং শরীরকে বহির্মুখী ইনসুলিন সরবরাহের প্রয়োজন হয়। ইতিমধ্যে প্রাথমিক পর্যায়ে অ্যান্টিবডিগুলির জন্য পরীক্ষা করে দেখা যায় যে এটি টাইপ 2 ডায়াবেটিস সম্পর্কে নয়, ধীরে ধীরে প্রকার 1 ডায়াবেটিসের বিষয়ে রয়েছে progress
সুতরাং, সংবেদনশীল ব্যক্তিদের মধ্যে অটোইমিউন প্রক্রিয়া জীবনের যে কোনও সময় এবং বিভিন্ন গতিতে সংঘটিত হতে পারে। সুতরাং, টাইপ 1 ডায়াবেটিস, যা ইনসুলিনের বহিরাগত খাওয়ার উপর নিখুঁত নির্ভরতার দিকে পরিচালিত করে, প্রাপ্তবয়স্কতা সহ সমস্ত বয়সের মধ্যে দেখা দিতে পারে এবং অতএব, পূর্বে ব্যবহৃত শব্দ "কিশোর ডায়াবেটিস" সম্পূর্ণভাবে বাদ ছিল না।
অটোইমিউন প্রক্রিয়াটির কোর্সটি অল্প বয়সে প্রায়শই দ্রুত হয় তবে প্রাপ্ত বয়সেও আপনি কেটোসিডোসিসের সাথে টাইপ 1 ডায়াবেটিসের বৈশিষ্ট্যযুক্ত দ্রুত সূচনা করতে পারেন। প্রক্রিয়াটির গতি মূলত ঝুঁকি অ্যালিলের সংমিশ্রণের উপস্থিতির উপর নির্ভর করে, যেমন। জেনেটিক প্রবণতা
অ্যান্টিবডিগুলির উপস্থিতি সহ টাইপ 1 ডায়াবেটিস মেলিটাসের রোগীদের উল্লিখিত গ্রুপগুলি ছাড়াও, ডায়াবেটিস রোগীদের দ্বারা উল্লেখ করা উচিত, যাদের মধ্যে অ্যান্টিবডিগুলি সনাক্ত করা যায়নি। এই রোগীদের ইডিওপ্যাথিক টাইপ 1 ডায়াবেটিস মেলিটাসের গ্রুপের অন্তর্ভুক্ত যা বর্তমানে এটির দ্বিতীয় উপসেট হিসাবে বিবেচিত হয়। ডায়াবেটিসের এই উপগোষ্ঠীতে এই রোগের বিকাশের বিষয়ে বিস্তারিত তথ্য এখনও দেওয়া হয়নি।
টাইপ 2 ডায়াবেটিস
পূর্ববর্তী গোষ্ঠীর মতো নয়, টাইপ 2 ডায়াবেটিস মেলিটাসে সম্পূর্ণ আলাদা রোগজীবাণু থাকে এবং একই সাথে আপেক্ষিক ইনসুলিনের ঘাটতি দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। ইনসুলিন সংশ্লেষণ বজায় থাকে তবে গ্লুকোজ দ্বারা বি কোষ থেকে গোপনীয় উদ্দীপনাতে হরমোন নিঃসরণ স্বাভাবিক নয়।
ব্যাধিটি হরমোনের নিঃসরণের প্রথম, দ্রুত পর্যায়ে প্রভাবিত করে, এর উত্পাদন হ্রাস পায় এবং ধীরে ধীরে অদৃশ্য হয়ে যায়। এটি প্রসব পরবর্তী গ্লিসেমিয়ার গতিপথ পরিবর্তন করে, কারণ ইনসুলিনের বিলম্বিত ক্ষরণ এটি শারীরবৃত্তীয় আদর্শের মধ্যে রাখে না।
স্রাবের লঙ্ঘন ছাড়াও, যা অন্যান্য অস্বাভাবিকতা দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, লক্ষ্য টিস্যুতে (লিভার, অ্যাডিপোজ এবং পেশী টিস্যু) ইনসুলিনের ক্রিয়ায় অতিরিক্ত লঙ্ঘন রয়েছে।
একটি নিয়ম হিসাবে, আমরা পোস্ট রিসেপ্টর স্তর সম্পর্কে কথা বলছি। রিসেপ্টরদের প্রতিবন্ধী ইন্সুলিনের সাথে জড়িত কিছু শর্তের সাথে সম্পর্কিত, যা তবুও ডায়াবেটিসের অন্য একটি গ্রুপের অন্তর্ভুক্ত, টাইপ 2 ডায়াবেটিসে ইনসুলিন বাইন্ডিং প্রভাবিত হয় না।
অতএব, অনেক মনোযোগ পোস্ট-রিসেপ্টর ক্যাসকেড প্রতিক্রিয়াগুলির প্রতি উত্সর্গীকৃত, তথাকথিত প্রার্থী জিনগুলি যা এই হরমোনের প্রতি ইনসুলিন বা প্রতিরোধের প্রতি সংবেদনশীলতা হ্রাসের উপস্থিতি ব্যাখ্যা করতে পারে।
ইনসুলিনের নিঃসরণে ব্যাধিগুলির একসাথে সংমিশ্রণ এবং দেহের টিস্যুতে এর প্রভাব হ্রাস টাইপ 2 ডায়াবেটিসের রোগজীবাণুগুলির অন্তর্নিহিত করে। উভয় স্তরে, লঙ্ঘনটি আলাদাভাবে পরিমাপ করা যেতে পারে, যা প্রকাশের একটি উল্লেখযোগ্য ভিন্ন ভিন্নতার দিকে নিয়ে যায়। এই রোগটি জিনগতভাবে পূর্বনির্ধারিত ব্যক্তিদের মধ্যে বিকাশ লাভ করে, জেনেটিক শর্তসাপেক্ষতা, তবে টাইপ 1 ডায়াবেটিস থেকে সম্পূর্ণ পৃথক।
এটি লক্ষ করা উচিত যে ডায়াবেটিস ছাড়াই ইনসুলিন প্রতিরোধের উপস্থিতি রয়েছে, উদাহরণস্বরূপ, সাধারণ গ্লুকোজ সহনশীল স্থূলকায় মানুষের মধ্যে। অ্যাডিপোজ টিস্যু একটি "বাধা" যা ইনসুলিনের ক্রিয়া প্রতিরোধ করে, তবে সম্ভবত একমাত্র কারণ নয়, যেহেতু পেশী এবং লিভারেও প্রতিরোধের প্রকাশ ঘটে।
অ্যাডিপোজ টিস্যুগুলির হরমোনের অংশগ্রহণ (উদাহরণস্বরূপ, রেজিস্টিন, অ্যাডিপোনেকটিন) এবং অন্যান্য মধ্যস্থতাকারী, যাদের নিয়ন্ত্রক প্রক্রিয়াগুলি সাম্প্রতিক বছরগুলিতে কেবল পরিচিত হয়ে উঠেছে, অন্যরা এখনও অজানা, এগুলিও চিহ্নিত করা হয়। ইনসুলিন প্রতিরোধের বি-কোষগুলির গোপনীয় প্রয়োজনীয়তা বৃদ্ধি করে, ফলস্বরূপ হাইপারিনসুলিনেমিয়া হয়।
ইনসুলিনের ক্রমান্বয়ে উত্থিত স্তর, হরমোনের প্রভাবকে সীমাবদ্ধ করে, যার ফলে এর কার্যকারিতা আরও খারাপ হয় ens যদি কোনও ব্যক্তির ইনসুলিন নিঃসরণে জেনেটিক প্রবণতা না থাকে তবে উদ্দীপিত হরমোন নিঃসরণ স্বাভাবিক গণ্ডির মধ্যে গ্লুকোজ সহনশীলতা বজায় রাখে এবং উল্লেখযোগ্য পৃথক ইনসুলিন প্রতিরোধের উপস্থিতি সত্ত্বেও, তিনি ডায়াবেটিস বিকাশ করবেন না।
অতএব, এটি স্পষ্ট যে ডায়াবেটিসের প্রকাশের জন্য সর্বদা ইনসুলিন নিঃসরণ লঙ্ঘন করতে হবে, অন্যদিকে হরমোন প্রতিরোধের বিভিন্ন উপায়ে মূল্যায়ন করা যেতে পারে এবং ডিসঅর্ডারের ডিগ্রি বাড়ানো যেতে পারে।
বিগত কয়েক বছর ধরে, প্রাণী গবেষণায় দেখা গেছে যে প্রতিবন্ধী ইনসুলিন নিঃসরণ এবং এর দুর্বলতার মধ্যে একটি অভ্যন্তরীণ সম্পর্ক রয়েছে। এই সম্পর্কটি মানুষের শরীরেও ঘটে কিনা তা দেখার বিষয় রয়েছে।
টাইপ 2 ডায়াবেটিক বি-কোষগুলি ইনসুলিন তৈরি করে, তবে, এই পরিস্রাবণ যথেষ্ট পরিমাণে নয় যেমন একজন স্বাস্থ্যবান ব্যক্তির মতো, স্বাভাবিক পরিসরে গ্লুকোজের মাত্রা বজায় রাখতে, সুতরাং, এই ক্ষেত্রে ইনসুলিনের আপেক্ষিক অভাব রয়েছে। এমনকি এই হরমোনের একটি অল্প পরিমাণে কেটোসিডোসিসের বিকাশকে বাধা দিতে পারে, সুতরাং, টাইপ 2 ডায়াবেটিস প্রকৃতির কেটোসিডোসিসের ঝুঁকিতে নেই।
যাইহোক, চর্বিগুলির বিপাক পরিবর্তন হয়, ফ্রি ফ্যাটি অ্যাসিডগুলির মাত্রা বৃদ্ধি পায়, যা তারা নিজেরাই ইনসুলিন প্রতিরোধের বিকাশে অবদান রাখে। তাদের বর্ধিত সামগ্রীটি পেশীগুলিতেও প্রদর্শিত হয়েছে। ফ্যাট বিপাকের দুর্বলতা এতটাই তাৎপর্যপূর্ণ যে ডায়াবেটিস মেল-লিপিডাস শব্দটি এই ধরণের ডায়াবেটিসকে বোঝাতে ব্যবহৃত হয়।
কিছু বিশেষজ্ঞদের মতে, লিপিড বিপাকের লঙ্ঘন প্রাথমিক, যখন গ্লুকোজ হোমিওস্টেসিসে ব্যর্থতা দ্বিতীয়বার ঘটে, তাই "ডায়াবেটিস লিপিডাস" শব্দটি চালু হয়েছিল। এছাড়াও, র্যান্ডেল চক্র (ফ্যাট এবং গ্লুকোজ জারণের অনুপাত) এখনও ইনসুলিন প্রতিরোধের প্যাথোজেনেসিসের সাথে আলোচনা করা হচ্ছে, যদিও সম্ভবত এটি পরীক্ষামূলক প্রাণীদের মতো একইভাবে মানুষের কাজ করে না।
নিঃসন্দেহে, তবে এটি যে গ্লুকোজ এবং ফ্যাটগুলির বিপাকীয় পথগুলি খুব কাছাকাছি। সম্প্রতি, এটি দেখানো হয়েছে যে ফ্রি ফ্যাটি অ্যাসিডগুলি পেশী কোষগুলিতে প্রবেশ করে, যার মধ্যে প্রথমে তারা প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতির উত্পাদন সক্রিয় করে এবং দ্বিতীয়ত, প্রোটিন কিনাস সি সক্রিয় করে তারা ইনসুলিন রিসেপ্টরের সাবস্ট্রেটের অস্বাভাবিক ফসফোরিলেশনে নেতৃত্ব দেয়, সেই সময় সেরিনের ফসফোরিয়েশন এবং থ্রোনাইন সাধারণ টাইরোসিন ফসফোরিলেশন ব্লক করে।
এটি কোষগুলিতে গ্লুকোজ পরিবহন হ্রাস সহ সিগন্যালিং ক্যাসকেডকে বাধা দেয়। এই দৃষ্টিকোণ থেকে, টাইপ 2 ডায়াবেটিসের সাথে বিপাকীয় রোগগুলি গ্লুকোজ স্তরগুলির নিয়ন্ত্রণের ক্ষেত্রে সাধারণ অস্বাভাবিকতার চেয়ে অনেক গভীর বিবেচনা করা উচিত। লিপিডগুলির বর্ধিত ঘনত্বের সাথে বি-কোষগুলিতে দীর্ঘমেয়াদী এক্সপোজার এক বিষাক্ত প্রভাবের কারণ হয় (যা লিপোটোক্সিসিটি), যা ইনসুলিনের হ্রাস হ্রাস দ্বারা প্রকাশিত হয়।
একইভাবে, ক্রমান্বয়ে উন্নত গ্লুকোজ স্তরগুলি খারাপ কোষের প্রতিক্রিয়ার (গ্লুকোজের গ্লুকোজ বিষাক্ত প্রভাব) সৃষ্টি করে। উভয় প্রভাব পরবর্তীকালে একত্রিত হয়ে পেরিফেরিয়াল লক্ষ্য টিস্যুগুলিকে প্রভাবিত করে, যেখানে তারা ইনসুলিনের ক্রিয়াটি আরও খারাপ করে এবং এইভাবে গ্লুকোজ ব্যবহার হ্রাস করে। চিত্রটি একই সাথে হাইপারগ্লাইসেমিয়ার বিকাশের ক্ষেত্রে প্রাথমিক লিপোটোক্সিসিটি দেখায়।
প্রক্রিয়াটির গতিশীলতার দৃষ্টিকোণ থেকে, এটি লক্ষ করা উচিত যে টাইপ 2 ডায়াবেটিস একটি প্রগতিশীল রোগ যা পরবর্তীকালে বিপাকীয় এবং অঙ্গ সংক্রান্ত ব্যাধি সহ ধীরে ধীরে ইনসুলিন নিঃসরণ এবং এর ক্রিয়াটি ক্রমশ বাড়িয়ে তোলে its