ডায়াবেটিসে প্রোটিন এবং লিপিড বিপাকের ব্যাধিগুলির প্রক্রিয়া

চর্বি বিপাকের ব্যাধি। ইনসুলিনের ঘাটতির সাথে, আডিপোজ টিস্যুতে গ্লুকোজ গ্রহণ এবং কার্বোহাইড্রেট থেকে ফ্যাট গঠন হ্রাস পায় এবং ফ্যাটি অ্যাসিডগুলি থেকে ট্রাইগ্লিসারাইডগুলির পুনঃসংশোধন হ্রাস পায়। এসটিএইচের লিপোলিটিক প্রভাবটি উন্নত হয়, যা সাধারণত ইনসুলিন দ্বারা দমন করা হয়। একই সময়ে, অ্যাডিপোজ টিস্যু থেকে অচিরাচরিত ফ্যাটি অ্যাসিডের ফলন বৃদ্ধি করা হয় এবং এতে ফ্যাট জমা হওয়া হ্রাস পায়, যা শ্বাসকষ্ট এবং অবিবাহিত ফ্যাটি অ্যাসিডগুলির রক্তের পরিমাণকে বাড়ায়। লিভারের এই অ্যাসিডগুলি ট্রাইগ্লিসারাইডগুলিতে পুনরায় সংশ্লেষিত হয়, ফ্যাটি লিভারের অনুপ্রবেশের জন্য একটি পূর্বশর্ত তৈরি করা হয়। অগ্ন্যাশয়গুলিতে লিপোকেনের উত্পাদন বিরক্ত না করা হলে (ছোট নালীর উপকোষে) এটি ঘটে না। পরেরটি মেথিওনিন সমৃদ্ধ লিপোট্রপিক পুষ্টির ক্রিয়াকে উদ্দীপিত করে (কুটির পনির, মেষশাবক ইত্যাদি)। মেথোনাইন হ'ল কোলিনের জন্য মিথাইল গ্রুপ দাতা, যা লেসিথিনের অংশ, যার মাধ্যমে লিভার থেকে চর্বি অপসারণ করা হয়। ডায়াবেটিস মেলিটাস, যেখানে লাইপোকেন উত্পাদন ব্যহত হয় না, তাকে আইলেট বলে। যকৃতের স্থূলত্ব হয় না। যদি ইনসুলিনের ঘাটতি লিপোকেনের অপর্যাপ্ত উত্পাদনের সাথে মিলিত হয় তবে লিভারের স্থূলত্বের সাথে মোট ডায়াবেটিস বিকাশ ঘটে। হেপাটিক কোষের মাইটোকন্ড্রিয়ায়, কেটোন দেহগুলি নিবিড়ভাবে অবিবাহিত ফ্যাটি অ্যাসিড থেকে গঠিত হয়।

কেটোন মরদেহ। এর মধ্যে রয়েছে অ্যাসিটোন, অ্যাসিটোসেটিক এবং পি-হাইড্রোক্সিবিউট্রিক অ্যাসিড। এগুলি কাঠামোর ক্ষেত্রে সমান এবং আন্তঃর্পাকরণে সক্ষম। কেটোন দেহগুলি যকৃতে গঠিত হয়, রক্ত প্রবাহে প্রবেশ করে এবং সেখান থেকে ফুসফুস, পেশী, কিডনি এবং অন্যান্য অঙ্গ এবং টিস্যুগুলিতে প্রবেশ করে, যেখানে তারা ট্রিজারবক্সিলিক অ্যাসিড চক্রের জঞ্জাল হয়ে সিওজে এবং পানিতে যায়। রক্তের সিরামটিতে 0.002-0.025 গ্রাম / লি কেটোন দেহ থাকতে হবে (অ্যাসিটনের নিরিখে)।

নিম্নলিখিত কারণগুলি ডায়াবেটিস মেলিটাসে কেটোন দেহ জমা করার পদ্ধতিতে গুরুত্বপূর্ণ:

1) চর্বি ডিপো থেকে যকৃতে ফ্যাটি অ্যাসিডের সংক্রমণ বৃদ্ধি এবং তাদের জারণকে কেটোন শরীরে ত্বরান্বিত করে,

2) এনএডিপি অভাবের কারণে ফ্যাটি অ্যাসিডগুলির পুনরায় সংশ্লেষণে বিলম্ব,

৩) ক্রেবস চক্রের দমনজনিত কারণে কেটোন দেহের জারণের লঙ্ঘন, যা থেকে গ্লুকোনোজেনেসিস বৃদ্ধির কারণে অক্সেলাস্টিক এবং এ-কেটোগ্লুটারিক অ্যাসিডগুলি "বিভ্রান্ত" হয়।

ডায়াবেটিসের সাথে কেটোন দেহের ঘনত্ব বহুগুণ বেড়ে যায় (হাইপারকেটোনেমিয়া) এবং এগুলি একটি বিষাক্ত প্রভাব ফেলতে শুরু করে। বিষাক্ত ঘনত্বের মধ্যে কেটোন সংস্থা ইনসুলিনকে নিষ্ক্রিয় করে, ইনসুলিনের ঘাটতির প্রভাবকে আরও বাড়িয়ে তোলে। একটি "দুষ্কৃত চেনাশোনা" তৈরি করা হচ্ছে। হাইপারকেটোনেমিয়া হ'ল ডায়াবেটিসে বিপাকীয় ব্যাধিগুলির ক্ষয়। অ্যাসিটোন সর্বাধিক ঘনত্ব, যা বেশিরভাগ রোগীদের মধ্যে অ্যাসিটোসেটিক এবং (3-হাইড্রোক্সিবিউটারিক অ্যাসিডের ঘনত্বের চেয়ে 3-4 গুণ বেশি থাকে। এসিটোন কোষগুলির উপর ক্ষতিকারক প্রভাব ফেলে, কোষের কাঠামোগত লিপিডগুলিকে দ্রবীভূত করে, এনজাইমগুলির ক্রিয়াকে বাধাগ্রস্ত করে, কেন্দ্রীয়ভাবে স্নায়ুতন্ত্রের ক্রিয়াকলাপকে বাধা দেয় হাইপারকেটোনেমিয়া একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে ডায়াবেটিস মেলিটাসের খুব মারাত্মক জটিলতার প্যাথোজেনেসিসে ভূমিকা - ডায়াবেটিক কোমা এটি সচেতনতা হ্রাস, দুর্বল ভরাট হওয়ার ঘন ঘন ডাল, রক্তচাপের এক ড্রপ দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, পর্যায়ক্রমিক শ্বাস প্রশ্বাস (যেমন কুসমৌল), প্রতিচ্ছবি অদৃশ্য হওয়া, ডায়াবেটিক কোমা সহ গুরুতর নন-গ্যাস (বিপাকীয়) অ্যাসিডোসিস থাকে রক্ত রক্তরসের ক্ষারীয় মজুদ নিঃশেষ হয়ে যায়, অ্যাসিডোসিস কমপেনসেটড হয়ে যায়, রক্তের পিএইচ ড্রপ 7.১ - lower.০ বা তার চেয়ে কম হয়। কেটোন দেহ প্রস্রাবের মধ্যে প্রস্রাব হয় সোডিয়াম লবণের (কেটোরিয়া) আকারে this এক্ষেত্রে প্রস্রাবের অ্যাসোম্যাটিক চাপ বৃদ্ধি পায় যা পলিউরিয়ায় অবদান রাখে the রক্তে সোডিয়ামের ঘনত্ব হ্রাস পায়।এছাড়াও, ইনসুলিনের ঘাটতির সাথে রেনাল নলগুলিতে সোডিয়াম পুনঃসংশ্লিষ্টতা হ্রাস পায়। সুতরাং, কোমায় নিবিড় ইনসুলিন থেরাপির ফলস্বরূপ রক্তে শর্করার তীব্র হ্রাসের সাথে রক্তের মোট অসমোটিক চাপ দ্রুত হ্রাস করতে পারে। সেরিব্রাল এডিমা হওয়ার আশঙ্কা রয়েছে। ডায়াবেটিসের সাথে, কোলেস্টেরল বিপাক বিরক্ত হয়। অ্যাসিটোসেটিক অ্যাসিডের একটি অতিরিক্ত পরিমাণে কোলেস্টেরল গঠনে যায় - হাইপারকলেস্টেরোলেমিয়া বিকাশ ঘটে।

প্রোটিন বিপাক লঙ্ঘন। ডায়াবেটিসে প্রোটিন সংশ্লেষ হ্রাস হ'ল:

1) এই সংশ্লেষণের এনজাইম্যাটিক সিস্টেমে ইনসুলিনের উদ্দীপক প্রভাব হ্রাস পায় বা তীব্র হ্রাস পায়,

2) শক্তি বিপাকের মাত্রা হ্রাস করে, লিভারে প্রোটিন সংশ্লেষ সরবরাহ করে,

3) কোষের ঝিল্লির মাধ্যমে অ্যামিনো অ্যাসিডের আচরণকে লঙ্ঘন করে।

ইনসুলিনের ঘাটতির ক্ষেত্রে, ব্রেকটি গ্লুকোনোজেনেসিসের মূল এনজাইমগুলি থেকে সরিয়ে ফেলা হয় এবং এমিনো অ্যাসিড এবং ফ্যাট থেকে গ্লুকোজ গঠনের একটি নিবিড় * গঠন রয়েছে। এই ক্ষেত্রে, অ্যামিনো অ্যাসিডগুলি অ্যামোনিয়া হারিয়ে ফেলে, এ-কেটো অ্যাসিডে যায়, যা কার্বোহাইড্রেট গঠনে চলে। ইউরিয়া গঠনের কারণে অ্যামোনিয়া জমে নিরপেক্ষ হয়, পাশাপাশি এটি গ্লুটামেট গঠনের সাথে এ-কেটো-গ্লুটারিক অ্যাসিড দ্বারা আবদ্ধ হয়। এ-কেটোগ্লুটারিক অ্যাসিডের ব্যবহার বৃদ্ধি পায়, যার অভাবে ক্র্যাবস চক্রের তীব্রতা হ্রাস পায়। ক্রেবস চক্রের অপ্রতুলতা এসিটিল-কোএ এবং আরও বেশি পরিমাণে কেটোন বডিগুলির জমা হতে অবদান রাখে। ডায়াবেটিসে টিস্যুর শ্বাস প্রশ্বাসের গতি কমার কারণে এটিপি গঠন হ্রাস পায়। এটিপি-র অভাবের সাথে প্রোটিন সংশ্লেষিত করার জন্য লিভারের ক্ষমতা হ্রাস পায়।

সুতরাং, ইনসুলিনের ঘাটতির ক্ষেত্রে, সংশ্লেষণের মাধ্যমে প্রোটিনের বিচ্ছিন্নতা বিরাজ করে। এর ফলস্বরূপ, প্লাস্টিকের প্রক্রিয়াগুলি দমন করা হয়, অ্যান্টিবডি উত্পাদন হ্রাস পায়, ক্ষত নিরাময় আরও খারাপ হয় এবং সংক্রমণের প্রতি শরীরের প্রতিরোধ ক্ষমতা হ্রাস পায়। শিশুদের মধ্যে, বৃদ্ধির মন্দা দেখা দেয়। ইনসুলিনের ঘাটতির সাথে, কেবল পরিমাণগতই নয়, প্রোটিন সংশ্লেষণের গুণগত লঙ্ঘনের বিকাশ ঘটে, পরিবর্তিত অস্বাভাবিক প্যারাপ্রোটিনগুলি, গ্লাইকোসাইলেটেড প্রোটিনগুলি রক্তে সনাক্ত হয়। এগুলি রক্তনালীগুলির দেওয়ালের ক্ষতির সাথে যুক্ত - অ্যাঞ্জিওপ্যাথি। অ্যানজিওপ্যাথিগুলি ডায়াবেটিস মেলিটাসের অনেকগুলি গুরুতর জটিলতার (করোনারি রক্তসংবহন ব্যর্থতা, রেটিনোপ্যাথি ইত্যাদি) রোগের জীবাণুতে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে।

তারিখ যোগ করা হয়েছে: 2015-06-10, ভিউ: 3699, অর্ডার রাইটিং ওয়ার্ক

ডায়াবেটিসে কার্বোহাইড্রেট বিপাকীয় ব্যাধি

ডায়াবেটিস মেলিটাস (ডিএম) এর প্রতিবন্ধী কার্বোহাইড্রেট বিপাক রোগের কোর্সকে বাড়ায়। এই ঘটনাটি কেবল ট্যাবলেটগুলির সাথে চিকিত্সা করা হয় না - এটি জীবনযাত্রার পুনর্নির্মাণ করা প্রয়োজন: সঠিকভাবে খাওয়া, অনুশীলন করা, পর্যাপ্ত ঘুম পাওয়া এবং চাপযুক্ত পরিস্থিতি এড়ানো উচিত। ডায়াবেটিস ছাড়াও বিপাকীয় ব্যাধিগুলি অন্যান্য রোগের দিকে পরিচালিত করে।

কার্বোহাইড্রেট বিপাক - এটি কি?

কার্বোহাইড্রেটগুলি শরীরের শক্তির উত্স। এই পদার্থগুলি বহুমুখী:

অনাক্রম্যতা জোরদার সাহায্য,
শক্তি দিয়ে কোষগুলি পরিপূর্ণ করুন,
লিভারের একটি প্রতিরক্ষামূলক কার্য সরবরাহ করে,
নিউক্লিক অ্যাসিড উত্পাদনের একটি প্রয়োজনীয় উপাদান,
হোমিওস্টেসিসে অবদান রাখুন।

কার্বোহাইড্রেট বিপাক একটি সেট প্রক্রিয়া দ্বারা সরবরাহ করা হয়:

গ্লুকোজ জারণ প্রক্রিয়া,
পেশী এবং লিভারে গ্লুকোজ গ্লাইকোজেন রূপান্তর
কম কার্ব জাতীয় খাবার থেকে কার্বোহাইড্রেট উত্পাদন,
হজম অঙ্গগুলির মধ্যে জটিল কার্বোহাইড্রেটকে সাধারণ কার্বোহাইড্রেটে রূপান্তর।

স্বাস্থ্যকর ব্যক্তিতে, খাবার খাওয়া বা চর্বি সংরক্ষণের ক্যালোরির কারণে কার্বোহাইড্রেটগুলি কোষগুলিকে শক্তি সরবরাহ করে। কার্বোহাইড্রেট বিপাকের ব্যর্থতা রক্তে শর্করার পরিবর্তনের দিকে নিয়ে যায়। গ্লুকোজ হার 3.3-5.5 মিমি / এল। বিপাকীয় ব্যাঘাতের ক্ষেত্রে, এই সূচকটি হ্রাস এবং বৃদ্ধি পেতে পারে।

সামগ্রীর সারণীতে ফিরে যান

ডায়াবেটিস কার্বোহাইড্রেট বিপাককে কীভাবে প্রভাবিত করে?

গ্লাইকোপ্রোটিনগুলির নিবিড় প্রক্রিয়াজাতকরণ এঞ্জিওপ্যাথির বিকাশের দিকে পরিচালিত করে।

টাইপ 2 ডায়াবেটিসের বিকাশের প্রেরণা হ'ল পর্যাপ্ত ইনসুলিন উত্পাদন।এর উত্পাদন হ্রাস বা ক্রিয়াকলাপ হ্রাস হওয়ার সাথে সাথে কার্বোহাইড্রেট বিপাক ব্যাহত হয়। বিপাকের প্যাথোফিজিওলজি:

কোষগুলিতে গ্লুকোজ গ্রহণ কমে যায়। রক্তে শর্করার বৃদ্ধি ঘটে, চিনি শোষণের ইনসুলিনমুক্ত প্রক্রিয়া বৃদ্ধি পায়, উদাহরণস্বরূপ, একটি পলিয়ল শান্ট, যখন ইনকামিং গ্লুকোজ পুনরুদ্ধার প্রক্রিয়াগুলির মধ্য দিয়ে যায়, সর্বিটোলে পরিণত হয়, যার পরে এটি ফ্রুক্টোজকে জারণ করে। দুর্ভাগ্যক্রমে, এই প্রক্রিয়াটি ইনসুলিন-নির্ভর এনজাইম সরবটল ডিহাইড্রোজেনেসের মধ্যে সীমাবদ্ধ। এই প্রক্রিয়াটির সক্রিয়করণ টিস্যুগুলিতে সর্বিটল জমে, নিউরোপ্যাথি এবং ছানি ছড়িয়ে যাওয়ার সম্ভাবনা বাড়ায়।
গ্লাইকোপ্রোটিনগুলির সক্রিয় প্রক্রিয়াকরণ এঞ্জিওপ্যাথিগুলির (ভাস্কুলার দেয়ালের অ্যাটনি) বিকাশের দিকে পরিচালিত করে।
গ্লাইকেটেড হিমোগ্লোবিনের পরিমাণ বেড়ে যায়।
গ্লুকুরোনেট মেকানিজম গ্লাইকোসামিনোগ্লাইক্যানস গঠনের প্রচার করে। এই পদার্থগুলি ডায়াবেটিসে আক্রান্ত ব্যক্তিদের আর্থ্রোপ্যাথির (জয়েন্টগুলিতে ট্রফিক পরিবর্তন) বিকাশে অবদান রাখে।

ইনসুলিনমুক্ত গ্লুকোজ রূপান্তরকরণের বর্ণিত উপায়গুলি মূল কার্যটি সরবরাহ করে না - শক্তি স্যাচুরেশন। একটি বিপরীতমুখী ঘটনাটি উপস্থিত হয় - রক্তে যথেষ্ট পরিমাণে গ্লুকোজ থাকে এবং কোষগুলি অনাহারে থাকে। গ্লুকোজেনেসিস সক্রিয় করা হয়, তবে ইনসুলিনের অভাবে কোষগুলি এই গ্লুকোজ বিপাক করতে পারে না। স্থিতিশীল হাইপারগ্লাইসেমিয়া, কোষে শক্তি এবং অক্সিজেনের অভাব বিকাশ ঘটে। গ্লাইকেটেড হিমোগ্লোবিনের পরিমাণ বাড়ছে, যা হাইপোক্সিয়া বাড়ে।

সামগ্রীর সারণীতে ফিরে যান

ডায়াবেটিসে প্রতিবন্ধী কার্বোহাইড্রেট বিপাকের লক্ষণ

বিপাকীয় ব্যাধিগুলির কার্বোহাইড্রেটের পরিমাণের উপর নির্ভর করে কিছুটা আলাদা লক্ষণ থাকে। কার্বোহাইড্রেটের অভাবের সাথে রোগী নিম্নলিখিত রোগের প্রকাশের সাথে মুখোমুখি হন:

ঘুমের অর্থ শরীরে কার্বোহাইড্রেট বিপাকের লঙ্ঘনের শুরু হতে পারে।

হতাশাজনক অবস্থা, উদাসীনতা,
ওজন হ্রাস
ঘুম, দুর্বলতা,
নিম্ন রক্তে গ্লুকোজ
ketoacidosis।

কার্বোহাইড্রেট অতিরিক্ত:

উচ্চ রক্তে সুগার
উচ্চ রক্তচাপ
অতিরিক্ত কার্যকলাপ
শরীরের কাঁপুনি
কার্ডিওভাসকুলার সিস্টেমের প্যাথলজি।

কার্বোহাইড্রেট বিপাকের লঙ্ঘনের কারণে রোগগুলি বিকাশ করছে এবং তাদের লক্ষণগুলি সারণীতে বর্ণিত হয়েছে:

কারণ	রোগ	উপসর্গ
অতিরিক্ত কার্বোহাইড্রেট	স্থূলতা	শ্বাসকষ্ট
দ্রুত ওজন বৃদ্ধি
উচ্চ রক্তচাপ
বিকৃতি স্যাচুরেশন
অভ্যন্তরীণ অঙ্গগুলির ফ্যাটি অবক্ষয় এবং এই পটভূমির বিরুদ্ধে তাদের রোগ
ডায়াবেটিস মেলিটাস	ত্বকের চুলকানি
ওজন বৃদ্ধি বা হ্রাস
দুর্বলতা
প্রস্রাব বেড়েছে
দীর্ঘ নিরাময় ক্ষত এবং কাটা
কার্বোহাইড্রেটের ঘাটতি	হাইপোগ্লাইসিমিয়া	চটকা
মাথা ঘোরা
ঘাম
মারাত্মক ক্ষুধা
বমি বমি ভাব
গিরকের রোগ	ত্বকের জ্যানথোমাস
বৃদ্ধি মন্দা এবং বয়ঃসন্ধি
হাইপারথার্মিয়া
শ্বাসকষ্ট

সামগ্রীর সারণীতে ফিরে যান

কার্বোহাইড্রেট বিপাক

গুণমানের ঘুম শরীরে কার্বোহাইড্রেট বিপাক পুনরুদ্ধার করতে সহায়তা করে।

ডায়াবেটিসে কার্বোহাইড্রেট বিপাক চিকিত্সা করা যেতে পারে যদি রোগী তার জীবনযাত্রাকে পুরোপুরি পরিবর্তন করে। বড়ি একা যথেষ্ট না। আমাদের খাবারকে স্বাভাবিক করতে হবে, নিয়মিত অনুশীলন করতে হবে এবং পর্যাপ্ত ঘুম পেতে হবে। ওষুধ চিকিত্সা রোগের বিকাশের কারণগুলি নির্মূল করার লক্ষ্যে। রোগীর একটি সম্পূর্ণ হরমোন গবেষণা হয়। বিপাকীয় প্রক্রিয়াগুলির স্বাভাবিককরণে অবদান রাখার অর্থ:

ভিটামিন কমপ্লেক্স
হরমোন
এনজাইম,
haemostatics,
অ্যান্টিথ্রম্বোটিক ড্রাগস
অ্যামিনো অ্যাসিড
biostimulants।

কার্বোহাইড্রেটগুলির সম্পূর্ণ সংমিশ্রনের জন্য, একজন ব্যক্তির তার ডায়েট স্বাভাবিক করতে এবং যথাসম্ভব শক্তি ব্যয় করার চেষ্টা করা উচিত।

রাতের খাবারের জন্য মিষ্টি ব্যবহার করবেন না, কার্বোহাইড্রেট খাবার অস্বীকার করবেন না, চায়ের সাথে কুকিজ কামড়বেন না, চাপ কাটাবেন না। সিঁড়ির পক্ষে লিফটটি পরিত্যাগ করা ভাল। আপনি কাজ করতে বা সম্ভব হলে মেট্রো স্টেশন থেকে হাঁটার পরামর্শ দেওয়া হচ্ছে। সক্রিয় পদচারণা এবং খেলাধুলা কার্বোহাইড্রেটের সমস্যাযুক্ত বিপাকযুক্ত ব্যক্তির জীবনের অবিচ্ছেদ্য অঙ্গ হওয়া উচিত।

ডায়াবেটিস মেলিটাসে লিপিড বিপাকের ব্যাধি: ইনসুলিনের প্রভাব

ইনসুলিন বিপাক নিয়ন্ত্রণে, আয়নগুলির ট্রান্সমেম্ব্রেন ট্রান্সফার, অ্যামিনো অ্যাসিডের সাথে জড়িত। কার্বোহাইড্রেট বিপাকের উপর ইনসুলিনের প্রভাব অত্যধিক বিবেচনা করা কঠিন। ডায়াবেটিসে আক্রান্ত ব্যক্তিরাও প্রতিবন্ধী বিপাকের লক্ষণ দেখান।

ডায়াবেটিস মেলিটাস সম্প্রতি এবং আরও বেশি করে নির্ণয় করা হয়েছে। রোগগুলি বিভিন্ন বিপাকীয় ব্যাধি সৃষ্টি করে। ডায়াবেটিস মেলিটাস, প্যাথলজিকাল ফিজিওলজি যার মধ্যে ব্যাপক পরিমাণে পরিবর্তিত হতে পারে, অনকোলজি এবং কার্ডিওভাসকুলার রোগের পরে তৃতীয় স্থানে রয়েছে। বিশ্বে ডায়াবেটিস আক্রান্ত প্রায় 100 মিলিয়ন মানুষ। প্রতি 10 বছরে, ডায়াবেটিস রোগীদের সংখ্যা 2 বারের বেশি হয়ে যায়।

উন্নয়নশীল দেশগুলির মানুষ এবং উন্নত দেশগুলির প্রান্তিক উপাদানগুলি অসুস্থ হওয়ার সবচেয়ে বেশি ঝুঁকিতে রয়েছে। ডায়াবেটিস মেলিটাসে বিপাকীয় ব্যাধি বিভিন্ন রোগবিজ্ঞানের দিকে পরিচালিত করে। টাইপ 2 ডায়াবেটিস 45 বছর পরে মানুষের মধ্যে বেশি দেখা যায়।

ইনসুলিনের ক্রিয়া প্রক্রিয়া

1869 সালে, ল্যাঙ্গারহানস অগ্ন্যাশয়গুলিতে দ্বীপগুলি খুঁজে পেয়েছিল যা পরে তার নামে নামকরণ করা হয়েছিল। এটি জানা গেল যে গ্রন্থি অপসারণের পরে ডায়াবেটিস দেখা দিতে পারে।

ইনসুলিন হ'ল একটি প্রোটিন, এটি পলিপপটিড যা এ এবং বি চেইন নিয়ে গঠিত। এগুলি দুটি ডিসফ্লাইড ব্রিজ দ্বারা সংযুক্ত থাকে। এটি এখন জানা গেছে যে ইনসুলিন বিটা কোষ দ্বারা গঠিত এবং সংরক্ষণ করা হয়। ইনসুলিন এনজাইম দ্বারা বিচলিত হয় যা ডিসলফাইড বন্ধন পুনরুদ্ধার করে এবং "ইনসুলিনেজ" নামে অভিহিত হয়। অধিকন্তু, প্রোটোলিটিক এনজাইমগুলি চেইনের নিম্ন আণবিক অংশগুলির জলবিদ্যায় জড়িত।

এটি বিশ্বাস করা হয় যে ইনসুলিন নিঃসরণের মূল প্রতিরোধক হ'ল রক্তে ইনসুলিন এবং হাইপারগ্লাইসেমিক হরমোনও:

টিএসএইচ, ক্যাটাওলমাইনস, এসিটিএইচ, এসটিএইচ এবং গ্লুকাগন বিভিন্ন উপায়ে কোষের ঝিল্লিতে অ্যাডিনাইলসিলেসকে সক্রিয় করে। পরেরটি চক্রীয় 3,5 অ্যাডিনোসিন মনোফসফেট গঠনে সক্রিয় করে, এটি আরেকটি উপাদানকে সক্রিয় করে - প্রোটিন কাইনাস, এটি বিটা-দ্বীপ মাইক্রোটুবুলসকে ফসফোলাইফাই করে, যা ইনসুলিনের মুক্তিতে মন্দা বাড়ে।

মাইক্রোটুবুলস একটি বিটা-সেল কাঠামো, যার মাধ্যমে আগে সংশ্লেষিত ইনসুলিন কোষের ঝিল্লিতে ভাসিকের মধ্যে চলে যায়।

ইনসুলিন গঠনের সর্বাধিক শক্তিশালী উদ্দীপক হ'ল রক্তে গ্লুকোজ।

ইনসুলিনের পদক্ষেপের প্রক্রিয়াটি অন্তঃস্থের মধ্যস্থতাকারী 3,5 - জিএমএফ এবং 3,5 এএমপি-এর বিরোধী সম্পর্কের মধ্যেও রয়েছে।

কার্বোহাইড্রেট বিপাকের প্রক্রিয়া

আপনার চিনির ইঙ্গিত করুন বা সুপারিশের জন্য একটি লিঙ্গ নির্বাচন করুন Searching অনুসন্ধান করা Not পাওয়া গেল না Show দেখান Searching অনুসন্ধান করা। খুঁজে পাওয়া যাচ্ছে না Show

ইনসুলিন ডায়াবেটিসে কার্বোহাইড্রেটের বিপাককে প্রভাবিত করে। এই রোগের মূল লিঙ্কটি হল এই পদার্থের ঘাটতি। ইনসুলিন কার্বোহাইড্রেট বিপাক, পাশাপাশি অন্যান্য ধরণের বিপাকের উপর দুর্দান্ত প্রভাব ফেলে, যেহেতু ইনসুলিনের ক্ষরণ হ্রাস পায়, এর ক্রিয়াকলাপ হ্রাস পায় বা কোষগুলি দ্বারা ইনসুলিন-নির্ভর টিস্যুগুলির অভ্যর্থনা হ্রাস পায়।

ডায়াবেটিস মেলিটাসে কার্বোহাইড্রেট বিপাকের লঙ্ঘনের কারণে, কোষগুলিতে গ্লুকোজ গ্রহণের ক্রিয়াকলাপ হ্রাস পায়, রক্তে এর পরিমাণ বৃদ্ধি পায় এবং ইনসুলিন থেকে স্বতন্ত্র গ্লুকোজ গ্রহণ পদ্ধতি সক্রিয় হয়।

সোরবিটল শান্ট এমন একটি শর্ত যা গ্লুকোজকে সরবিটল হ্রাস করা হয় এবং তারপরে ফ্রুকটোজে জারণ করা হয়। তবে ইনসুলিন নির্ভর এনজাইম দ্বারা জারণ সীমাবদ্ধ। যখন পলিয়ল শান্ট সক্রিয় হয়, সর্বিটল টিস্যুতে জমা হয়, এটি এর উপস্থিতিতে অবদান রাখে:

প্রোটিন এবং গ্লাইকোজেন থেকে গ্লুকোজের অভ্যন্তরীণ গঠন রয়েছে তবে ইনসুলিনের ঘাটতি হওয়ায় এই ধরণের গ্লুকোজ কোষগুলি দ্বারা শোষণ করে না। বায়বীয় গ্লাইকোলাইসিস এবং পেন্টোজ ফসফেট শান্ট দমন করা হয়, কোষ হাইপোক্সিয়া এবং শক্তির ঘাটতি দেখা দেয়। গ্লাইকেটেড হিমোগ্লোবিনের পরিমাণ বেড়ে যায়, এটি অক্সিজেনের বাহক নয়, যা হাইপোক্সিয়া বাড়ায়।

ডায়াবেটিসে প্রোটিন বিপাক ক্ষয়ক্ষতি হতে পারে:

হাইপারজোটেমিয়া (অবশিষ্ট নাইট্রোজেনের স্তর বৃদ্ধি),
হাইপারজোটেমিয়া (রক্তে নাইট্রোজেন যৌগের পরিমাণ বৃদ্ধি)।

প্রোটিন নাইট্রোজেনের আদর্শ 0.86 মিমি / এল, এবং মোট নাইট্রোজেন 0.87 মিমি / এল হতে হবে protein

প্যাথোফিজিওলজির কারণগুলি হ'ল:

প্রোটিন catabolism বৃদ্ধি,
যকৃতে অ্যামিনো অ্যাসিড নির্মূলকরণ সক্রিয়করণ,
অবশিষ্ট নাইট্রোজেন

নন-প্রোটিন নাইট্রোজেন হ'ল নাইট্রোজেন:

এটি প্রধানত যকৃত এবং পেশীগুলির মধ্যে প্রোটিনগুলির বর্ধিত ধ্বংসের কারণে ঘটে।

ডায়াবেটিসের সাথে প্রস্রাবে নাইট্রোজেন যৌগের পরিমাণ বেড়ে যায়। আজোটুরিয়ার নিম্নলিখিত কারণ রয়েছে:

রক্তে নাইট্রোজেনের সাথে পণ্যগুলির ঘনত্বের বৃদ্ধি, প্রস্রাবে তাদের ক্ষরণ,
প্রতিবন্ধী ফ্যাট বিপাকটি কেটোনেমিয়া, হাইপারলিপিডেমিয়া, কেটোনুরিয়া দ্বারা চিহ্নিত করা হয়।

ডায়াবেটিসে হাইপারলিপিডেমিয়া বিকাশ হয়, যা লিপিডের স্তরের রক্তের পরিমাণ বৃদ্ধি করে। তাদের সংখ্যা স্বাভাবিকের চেয়ে বেশি, অর্থাৎ 8 গ্রাম / এল এর বেশি। নিম্নলিখিত হাইপারলিপিডেমিয়া বিদ্যমান:

লাইপোলাইসিসের টিস্যু সক্রিয়করণ,
কোষ দ্বারা লিপিড ধ্বংস প্রতিরোধ,
কোলেস্টেরল সংশ্লেষণ বৃদ্ধি,
কোষগুলিতে উচ্চ ফ্যাটি অ্যাসিড সরবরাহের বাধা,
এলপিএলসের ক্রিয়াকলাপ হ্রাস,
কেটোনেমিয়া - রক্তে কেটোন শরীরের আয়তন বৃদ্ধি।

কেটোন দেহের গ্রুপে:

Acetone,
অ্যাসিটোসেটিক অ্যাসিড
পি-হাইড্রোক্সিমালিক অ্যাসিড।

রক্তে কেটোন মৃতদেহের মোট পরিমাণ 30-50 মিলিগ্রাম% এর চেয়ে বেশি হতে পারে। এর কারণ রয়েছে:

লিপোলাইসিস অ্যাক্টিভেশন,
উচ্চ ফ্যাট কোষে জারণ বৃদ্ধি,
লিপিড সংশ্লেষণ স্থগিত,
এসিটাইলের জারণ হ্রাস - কেটোন দেহ গঠনের সাথে হেপাটোসাইটে কোএ,

প্রস্রাবের সাথে কেটোন মৃতদেহের বরাদ্দ একটি প্রতিকূল কোর্সে ডায়াবেটিস মেলিটাসের প্রকাশ।

কিডনিতে পরিস্রাবণ প্রচুর পরিমাণে কেটোন দেহ,
ডায়াবেটিসে জল বিপাকের ব্যাধিগুলি, পলিডিপসিয়া এবং পলিউরিয়া দ্বারা প্রকাশিত,

পলিউরিয়া হ'ল একটি প্যাথলজি যা সাধারণ মানকে অতিক্রম করে এমন একটি ভলিউমে মূত্রের গঠন এবং মলমূত্রের মধ্যে প্রকাশিত হয়। সাধারণ পরিস্থিতিতে 1000 থেকে 1200 মিলি একদিনে মুক্তি দেওয়া হয়।

ডায়াবেটিসের সাথে, দৈনিক ডিউরেসিস 4000-10 000 মিলি। কারণগুলি হ'ল:

প্রস্রাবের হাইপারোস্মিয়া, যা অতিরিক্ত গ্লুকোজ, আয়ন, সিটি এবং নাইট্রোজেন যৌগগুলি অপসারণের কারণে ঘটে। সুতরাং, গ্লোমেরুলিতে তরল পরিস্রাবন উদ্দীপ্ত হয় এবং পুনঃসংশোধনকে বাধা দেয়,
ডায়াবেটিক নিউরোপ্যাথি দ্বারা সৃষ্ট যা পুনঃসংশ্লিষ্ট এবং মলত্যাগের লঙ্ঘন,
Polydipsia।

ইনসুলিন এবং ফ্যাট বিপাক

ইনসুলিনের প্রভাবে লিভার কেবলমাত্র নির্দিষ্ট পরিমাণে গ্লাইকোজেন সংরক্ষণ করতে পারে। অতিরিক্ত গ্লুকোজ যা লিভারে প্রবেশ করে ফসফরিলেট শুরু হয় এবং এভাবে কোষে ধরে রাখা হয়, তবে সেগুলি গ্লাইকোজেনের চেয়ে চর্বিতে রূপান্তরিত হয়।

চর্বিতে এই রূপান্তরটি ইনসুলিনের সরাসরি এক্সপোজারের ফলস্বরূপ এবং ফ্যাটি অ্যাসিডগুলির প্রক্রিয়ায় গঠিত রক্তটি অ্যাডিপোজ টিস্যুতে স্থানান্তরিত হয়। রক্তে, চর্বিগুলি লাইপোপ্রোটিনগুলির অংশ, যা এথেরোস্ক্লেরোসিস গঠনে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। এই প্যাথলজির কারণে এটি শুরু হতে পারে:

অ্যাডিপোজ টিস্যু কোষগুলিতে ইনসুলিনের ক্রিয়াটি যকৃতের কোষগুলিতে এর প্রভাবের সমান, তবে যকৃতে ফ্যাটি অ্যাসিডগুলির গঠন আরও সক্রিয় থাকে, তাই তারা এটিকে থেকে এডিপোজ টিস্যুতে স্থানান্তরিত হয়। কোষে ফ্যাটি অ্যাসিডগুলি ট্রাইগ্লিসারাইড হিসাবে সংরক্ষণ করা হয়।

ইনসুলিনের প্রভাবে লিপেজ প্রতিরোধের কারণে এডিপোজ টিস্যুতে ট্রাইগ্লিসারাইডগুলির ভাঙ্গন হ্রাস হয়। এছাড়াও, ইনসুলিন কোষ দ্বারা ফ্যাটি অ্যাসিডগুলির সংশ্লেষণকে সক্রিয় করে এবং গ্লিসারলের সাথে তাদের সরবরাহের সাথে জড়িত, যা ট্রাইগ্লিসারাইডগুলির সংশ্লেষণের জন্য প্রয়োজনীয়। সুতরাং, সময়ের সাথে সাথে, ডায়াবেটিস মেলিটাসের ফিজিওলজি সহ ফ্যাট জমে।

ফ্যাট বিপাকের উপর ইনসুলিনের প্রভাবটি বিপরীতমুখী হতে পারে, এর নিম্ন স্তরের সাথে ট্রাইগ্লিসারাইডগুলি আবার ফ্যাটি অ্যাসিড এবং গ্লিসারলগুলিতে বিভক্ত হয়। এটি ইনসুলিন লিপেজকে বাধা দেয় এবং লাইপোলাইসিস সক্রিয় হয় যখন এটির পরিমাণ কমিয়ে আনা হয় to

ফ্যাটি ফ্রি অ্যাসিডগুলি, যা ট্রাইগ্লিসারাইডগুলির হাইড্রোলাইসিসের সময় গঠিত হয়, একই সাথে রক্ত প্রবাহে প্রবেশ করে এবং টিস্যুগুলির শক্তির উত্স হিসাবে ব্যবহৃত হয়। এই অ্যাসিডগুলির জারণ স্নায়ু কোষ বাদে সমস্ত কোষে থাকতে পারে।

ফ্যাট ব্লকগুলি থেকে ইনসুলিনের অভাব দেখা দিলে যে পরিমাণ ফ্যাটি অ্যাসিডগুলি প্রকাশিত হয় তা আবার যকৃতের দ্বারা শোষিত হয়। লিভার কোষগুলি ইনসুলিনের অভাবে এমনকি ট্রাইগ্লিসারাইড সংশ্লেষ করতে পারে। এই পদার্থের অভাবের সাথে, ব্লকগুলি থেকে প্রকাশিত ফ্যাটি অ্যাসিডগুলি লিভারে ট্রিগ্লিসারাইড আকারে সংগ্রহ করা হয়।

এই কারণে, ইনসুলিনের ঘাটতিযুক্ত লোকেরা, ওজন হ্রাস করার সাধারণ প্রবণতা সত্ত্বেও, লিভারে স্থূলত্ব বৃদ্ধি করে।

প্রতিবন্ধী লিপিড এবং কার্বোহাইড্রেট বিপাক

ডায়াবেটিসে ইনসুলিন গ্লুকাগন সূচক কম হয়। এটি ইনসুলিনের ক্ষরণ হ্রাসের পাশাপাশি গ্লুকাগন উত্পাদন বৃদ্ধির কারণে ঘটে is

ডায়াবেটিস মেলিটাসে লিপিড বিপাকের ব্যাধিগুলি স্টোরেজকে দুর্বল উদ্দীপনা এবং রিজার্ভগুলিকে একত্রিত করার উত্সাহকে বাড়িয়ে তোলে। খাওয়ার পরে, একটি পোস্টবসর্পশন অবস্থায় রয়েছে:

হজমের পণ্য এবং তাদের বিপাকগুলি চর্বি এবং গ্লাইকোজেন হিসাবে সংরক্ষণের পরিবর্তে রক্তে সঞ্চালিত হয়। একটি নির্দিষ্ট পরিমাণে, চক্রীয় প্রক্রিয়াগুলিও উত্থিত হয়, উদাহরণস্বরূপ, একই সাথে গ্লুকোনোজেনেসিস এবং গ্লাইকোলাইসিস প্রক্রিয়াগুলির পাশাপাশি চর্বি বিভাজন এবং সংশ্লেষণের প্রক্রিয়াও ঘটে।

সমস্ত ধরণের ডায়াবেটিস হ্রাসযুক্ত গ্লুকোজ সহনশীলতা দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, এটি হ'ল হাইপারগ্লুকোসেমিয়া খাবার খাওয়ার পরে বা খালি পেটেও।

হাইপারগ্লুকোসেমিয়ার প্রধান কারণগুলি হ'ল:

অ্যাডিপোজ টিস্যু এবং পেশীগুলির ব্যবহার সীমিত, যেহেতু ইনসুলিনের অনুপস্থিতিতে এইচএলবিটি -4 অ্যাডিপোকাইটস এবং মায়োসাইটের পৃষ্ঠের উপরে প্রকাশিত হয় না। গ্লুকোজ গ্লাইকোজেন হিসাবে সংরক্ষণ করা যায় না,
লিভারে গ্লুকোজ গ্লাইকোজেন আকারে সঞ্চয় করার জন্য ব্যবহৃত হয় না, কারণ ইনসুলিনের কম পরিমাণ এবং গ্লুকাগন একটি উচ্চ পরিমাণের সাথে গ্লাইকোজেন সিনথেস নিষ্ক্রিয় থাকে,
লিভারের গ্লুকোজ ফ্যাট সংশ্লেষণের জন্য ব্যবহৃত হয় না। গ্লাইকোলাইসিস এবং পাইরুভেট ডিহাইড্রোজেনেস এনজাইমগুলি প্যাসিভ আকারে। ফ্যাটি অ্যাসিডগুলির সংশ্লেষণের জন্য প্রয়োজনীয় গ্লুকোজকে এসিটাইল-কোএতে রূপান্তরিত করা হয়,
গ্লুকোনোজেনেসিস পথটি ইনসুলিন এবং উচ্চ গ্লুকাগন এবং গ্লিসারল এবং অ্যামিনো অ্যাসিড থেকে গ্লুকোজ সংশ্লেষণের কম ঘনত্বে সক্রিয় হয়

ডায়াবেটিসের আরেকটি বৈশিষ্ট্যযুক্ত প্রকাশ হ'ল লাইপোপ্রোটিন, কেটোন বডি এবং ফ্রি ফ্যাটি অ্যাসিডের রক্তের স্তর বাড়ানো। ভোজ্য চর্বিগুলি অ্যাডিপোজ টিস্যুতে জমা হয় না কারণ অ্যাডিপোকাইট লাইপেজ সক্রিয় আকারে রয়েছে।

রক্তে ফ্রি ফ্যাটি অ্যাসিডগুলির একটি উচ্চ সামগ্রী উপস্থিত হয়। ফ্যাটি অ্যাসিডগুলি লিভার দ্বারা শোষিত হয়, তাদের মধ্যে কিছু ট্রাইসাইক্লিগ্লিসারলগুলিতে রূপান্তরিত হয় এবং ভিএলডিএলের অংশ হিসাবে তারা রক্ত প্রবাহে প্রবেশ করে। নির্দিষ্ট পরিমাণে ফ্যাটি অ্যাসিডগুলি লিভারের মাইটোকন্ড্রিয়ায় β-জারণে প্রবেশ করে এবং গঠিত এসিটিল-কোএ কেটোন দেহের সংশ্লেষণের জন্য ব্যবহৃত হয়।

বিপাকের উপর ইনসুলিনের প্রভাব এই সত্যেও নিহিত যে শরীরের বিভিন্ন টিস্যুতে ইনসুলিনের প্রবর্তনের সাথে সাথে, চর্বিগুলির সংশ্লেষণ এবং ট্রাইগ্লিসারাইড লিপিডগুলির ভাঙ্গন ত্বরান্বিত হয়। প্রতিবন্ধী লিপিড বিপাক হ'ল ফ্যাট সংরক্ষণ, যা প্রতিকূল পরিস্থিতিতে শক্তির চাহিদা মেটাতে কাজ করে।

সিএএমপির অত্যধিক উপস্থিতি প্রোটিন সংশ্লেষণ হ্রাস এবং এইচডিএল এবং ভিএলডিএল হ্রাস বাড়ে। এইচডিএল হ্রাস করার ফলস্বরূপ, প্লাজমা ঝিল্লি থেকে কোলেস্টেরল নিঃসরণ হ্রাস পায়। কোলেস্টেরল ছোট ছোট জাহাজের দেয়ালে জমা হতে শুরু করে, যা ডায়াবেটিক অ্যাঞ্জিওপ্যাথি এবং এথেরোস্ক্লেরোসিস গঠনের দিকে পরিচালিত করে।

ভিএলডিএল হ্রাসের ফলস্বরূপ - লিভারে ফ্যাট জমা হয়, এটি সাধারণত ভিএলডিএল অংশ হিসাবে নির্গত হয়। প্রোটিন সংশ্লেষণটি দমন করা হয়, যা অ্যান্টিবডিগুলির গঠনে হ্রাস ঘটায় এবং তারপরে সংক্রামক রোগে ডায়াবেটিস রোগীদের প্রতিরোধের অভাব দেখা দেয়। জানা যায় যে প্রতিবন্ধী প্রোটিন বিপাকের ব্যক্তিরা ফুরুনকুলোসিসে ভোগেন।

সম্ভাব্য জটিলতা

মাইক্রোঞ্জিওপ্যাথি হ'ল ডায়াবেটিক গ্লোমারুলোনফ্রাইটিস। ডায়াবেটিক রেটিনোপ্যাথির কারণে, ডায়াবেটিসযুক্ত ব্যক্তিরা 70-90% ক্ষেত্রে তার দৃষ্টি হারিয়ে ফেলে। বিশেষত, ডায়াবেটিস রোগীরা ছানি ছড়ায়।

এইচডিএলের অভাবের কারণে, কোষের ঝিল্লিতে অতিরিক্ত কোলেস্টেরল দেখা দেয়। অতএব, করোনারি হার্ট ডিজিজ বা বিলুপ্ত হওয়া এন্ডার্টেরাইটিস উপস্থিত হতে পারে। এর সাথে সাথে নেফ্রাইটিস সহ মাইক্রোঞ্জিওপ্যাথি গঠিত হয়।

ডায়াবেটিসের সাথে, পিরিয়ডোন্টাল ডিজিজ জিঞ্জিভাইটিস - পিরিয়ডোন্টাইটিস - পিরিওডিয়ন্টাল রোগের সাথে তৈরি হয়। ডায়াবেটিস রোগীদের ক্ষেত্রে দাঁত কাঠামো বিরক্ত হয় এবং সহায়তাকারী টিস্যুগুলি আক্রান্ত হয়।

এই ক্ষেত্রে মাইক্রোভ্যাসেলগুলির প্যাথলজির কারণগুলি, সম্ভবতঃ ভাস্কুলার প্রাচীরের প্রোটিনগুলির সাথে গ্লুকোজের অপরিবর্তনীয় ক্রস-লিঙ্কিংয়ের গঠন। এই ক্ষেত্রে, প্লেটলেটগুলি একটি ফ্যাক্টর সঞ্চার করে যা ভাস্কুলার প্রাচীরের মসৃণ পেশীর উপাদানগুলির বিকাশকে উদ্দীপিত করে।

ফ্যাট বিপাকের ব্যাধিগুলি এও প্রকাশ করা হয় যে চর্বিযুক্ত লিভারের অনুপ্রবেশ লিভারের লিপিড পুনরায় সংশ্লেষণে বৃদ্ধি পায়। সাধারণত, তারা ভিএলডিএল আকারে उत्सर्जित হয়, যার গঠন প্রোটিনের পরিমাণের উপর নির্ভর করে। এর জন্য, সিএইচজেড গ্রুপের দাতাগুলি, অর্থাত্ কোলাইন বা মেথিয়নিন প্রয়োজন।

কোলিন সংশ্লেষণ লিপোকেনকে উদ্দীপিত করে যা অগ্ন্যাশয় নালী এপিথেলিয়াম দ্বারা উত্পাদিত হয়। এর অভাব লিভারের স্থূলত্ব এবং মোট এবং আইলেট ধরণের ডায়াবেটিস গঠনের দিকে পরিচালিত করে।

ইনসুলিনের ঘাটতি সংক্রামক রোগগুলির প্রতি কম প্রতিরোধের দিকে পরিচালিত করে। সুতরাং, ফুরুনকুলোসিস গঠিত হয়।

এই নিবন্ধের ভিডিওটি শরীরে ইনসুলিনের প্রভাব সম্পর্কে কথা বলবে।

কার্বোহাইড্রেট বিপাক ডায়াবেটিস

ডায়াবেটিস মেলিটাস - হাইপারগ্লাইসেমিয়া দ্বারা চিহ্নিত একটি বিপাকীয় রোগের একটি গ্রুপ, যা নিঃসরণে ত্রুটি বা ইনসুলিন বা উভয় প্রক্রিয়ার ক্রিয়া,

ডিএম হ'ল এক তীব্র সাধারণ অন্তঃস্রাবের রোগ যা পরম বা আপেক্ষিক ইনসুলিনের ঘাটতির সাথে যুক্ত, এর সাথে সমস্ত ধরণের বিপাক লঙ্ঘন হয়।

ডায়াবেটিস বিকাশে অবদান:

Diet ডায়েটে অতিরিক্ত কার্বোহাইড্রেট এবং চর্বি,

ঘাটতিসিনসিন দেখা দেয় যখন:

The অগ্ন্যাশয়ের ক্ষতি,

Ins প্রিনসুলিন ইনসুলিনে স্থানান্তর লঙ্ঘন,

Ins ইনসুলিনের আণবিক কাঠামো লঙ্ঘন,

Target লক্ষ্য অঙ্গে রিসেপ্টরগুলির ত্রুটি।

Ins ইনসুলিনেজের বর্ধিত ক্রিয়া,

কনট্রাস্ট-হরমোন হরমোন অতিরিক্ত।

• টাইপ প্রথম ডায়াবেটিস মেলিটাস ইনসুলিন নির্ভর। এটি অটোইমিউন প্রতিক্রিয়ার কারণে ß কোষগুলির ধ্বংসের সময় ঘটে।

পরম ইনসুলিনের ঘাটতি।

• টাইপ II ডায়াবেটিস মেলিটাস হ'ল ইনসুলিন নির্ভর।

এটি ইনসুলিন সংকেত স্থানান্তরিত কোষগুলিকে স্থানান্তরকরণের ব্যবস্থাগুলির ক্ষতি বা ইনসুলিনের ক্ষরণ লঙ্ঘনের কারণে ঘটে থাকে।

ডায়াবেটিসের বৈশিষ্ট্যযুক্ত লক্ষণ

1. হাইপারগ্লাইসেমিয়া দ্বারা সৃষ্ট:

- টিস্যুতে গ্লুকোজের ব্যাপ্তিযোগ্যতার লঙ্ঘন,

কনট্রাস্ট-হরমোন হরমোনগুলির ক্রিয়া।

৩.পলিউরিয়া এবং পলিডিপসিয়া (তৃষ্ণা)।

৪. কেটোনেমিয়া এবং কেটোনুরিয়া।

5. অ্যাজোটেমিয়া এবং অ্যাজোটুরিয়া।

6. অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট সুরক্ষা হ্রাস।

• ইনসুলিনের ঘাটতি এবং সমস্ত বিপরীত-হরমোন হরমোনগুলির ঘনত্বের তীব্র বৃদ্ধি হ'ল লাইফোলাইসিস সক্রিয়করণ এবং এফএএর সংহতকরণের কারণ, যা কেটোন দেহের সক্রিয় উত্পাদনকে অবদান রাখে।

Ats চর্বিগুলি শক্তির উত্স হিসাবে ব্যবহৃত হয়, এসিটাইল-কোএ কেটোন দেহের সংশ্লেষণের জন্য ব্যবহৃত হয়।

• রক্ত পরীক্ষা, অশ্রু,

• গ্লুকোজ সহনশীলতা পরীক্ষা (টিএসএইচ),

প্রস্রাবে গ্লুকোজ এবং এসিটোন নির্ধারণ।

গ্লুকোজ সহনশীলতা পরীক্ষা - অনুশীলনের সময় গ্লুকোজ ব্যবহারের ক্ষমতা নিয়ে একটি গবেষণা।

1. খালি পেটে রক্তে শর্করার পরিমাপ করুন।

২. বিষয় এক গ্লাস মিষ্টি চা পান করে (বোঝা)। শরীরের ওজনে প্রতি 1 কেজি গ্লুকোজ 1 গ্রাম।

৩. ২ ঘন্টা পরে, রক্তে শর্করার মাত্রা আবার নির্ধারণ করা হয়।

সাধারণ রক্তে গ্লুকোজ স্তর:

An খালি পেটে 3.3-5.5 মিমি / লি,

7. 7.8 মিমি / লিটারের কম খাওয়ার পরে 2 ঘন্টা, প্রস্রাবে কোনও চিনি নেই,

60 60 মিনিটের পরে যথাসম্ভব (মূলের 80% এর বেশি নয়) বৃদ্ধি পায়, তারপরে হ্রাস হয় এবং 3 ঘন্টা পরে স্বাভাবিক হয়।

সুপ্ত ডায়াবেটিস মেলিটাসের সাথে, গ্লুকোজ সহনশীলতা হ্রাস পায়

• উপবাসের গ্লুকোজ স্বাভাবিক হতে পারে (7.7 মিমোল / লি কম),

Eating খাওয়ার 2 ঘন্টা পরে, রক্তে গ্লুকোজ স্তর –.৮-১১.১ মিমোল / লি এর বেশি হয়,

আপাত ডায়াবেটিস মেলিটাস সহ:

• উপবাসের গ্লুকোজ স্তর বৃদ্ধি পেয়েছে (7.7 মিমি / লিটারের বেশি),

Ing লোড হওয়ার 2 ঘন্টা পরে - 11.1 মিমোল / এল এর বেশি।

2. গুরুতর হাইপারগ্লাইসেমিয়া। 3. ইনসুলিন পর্ব।

কার্বোহাইড্রেট বিপাক ব্যাধি

হাইড্রোলাইসিস লঙ্ঘন এবং কার্বোহাইড্রেট শোষণ

গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ট্র্যাক্টের অ্যামিলিলেটিক এনজাইমগুলির অপর্যাপ্ততা (অগ্ন্যাশয় রসের অ্যামাইলেস ইত্যাদি) বা ডিস্যাকচারাইডেসের ক্ষেত্রে শর্করাগুলির শোষণ হ্রাস পায় imp একই সময়ে, খাদ্য থেকে আসা কার্বোহাইড্রেটগুলি মনস্যাকচারাইডগুলিতে ভেঙে যায় না এবং শোষণ হয় না। কার্বোহাইড্রেট অনাহার বিকাশ ঘটে।

গ্লুকোজ ফসফরিলেশন অন্ত্রের প্রাচীরের মধ্যে বিরক্ত হয়ে থাকে যখন কার্বোহাইড্রেটগুলির শোষণ ভোগ করে, যা অন্ত্রের প্রদাহের সময় ঘটে, যখন এনজাইম হেক্সোকিনেসকে অবরুদ্ধ করে এমন বিষের সাথে বিষক্রিয়া ঘটে।

গ্লাইকোজেনোসিস হ'ল একজাতীয় বংশগত রোগ যা সংশ্লেষণে জড়িত এনজাইমগুলির ঘাটতিতে বা গ্লাইকোজেনের ভাঙ্গনের ফলে জড়িত।

ও-টাইপ গ্লাইকোজেনোসিস (অগ্লেকেনোসিস) গ্লাইকোজেন সংশ্লেষের ঘাটতির সাথে বিকাশ ঘটে। এটি লিভারের গ্লাইকোজেন স্টোরগুলিতে তীব্র হ্রাস দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, হাইপোগ্লাইসেমিক সিনড্রোম পরিলক্ষিত হয় (কোমা বিকাশ অবধি)। গ্লাইকোজেন সংশ্লেষের ঘাটতিতে রোগীরা অল্প বয়সেই মারা যায়।

গ্লাইকোজেনের ভাঙ্গনের সাথে জড়িত এনজাইমের অভাব অঙ্গ এবং টিস্যুতে এটি সঞ্চারিত করে (টেবিল 5)।

মধ্যবর্তী কার্বোহাইড্রেট বিপাকের ব্যাধি

1. হাইপোক্সিক শর্ত (শ্বাস প্রশ্বাসের ব্যর্থতা বা রক্ত সঞ্চালনের সাথে রক্তাল্পতা ইত্যাদি) কার্বোহাইড্রেট রূপান্তরকরণের অ্যানেরোবিক পর্যায়ে বায়বীয়ের উপরে বিস্তৃত। ল্যাকটিক এবং পাইরুভিক অ্যাসিডগুলির টিস্যু এবং রক্তে অতিরিক্ত সংचय ঘটে। এসিডোসিস হয়। এনজাইমেটিক প্রক্রিয়াগুলি বিরক্ত হয়। এটিপি গঠন হ্রাস পায়।

২. লিভার ফাংশন ডিসঅর্ডার, যেখানে ল্যাকটিক অ্যাসিডের সাধারণত অংশটি আবার গ্লুকোজ এবং গ্লাইকোজেনে সংশ্লেষিত হয়। যকৃতের ক্ষতি সহ, পুনরায় সংশ্লেষ প্রতিবন্ধী হয়। হাইপারলেক্টেমিডিয়া এবং অ্যাসিডোসিস বিকাশ ঘটে।

3. হাইপোভিটামিনোসিস বি 1। পিভিসির বিঘ্নিত জারণ, কারণ ভিটামিন বি 1 পাইরুভেট ডিহাইড্রোজেনেস কমপ্লেক্সের অংশ। পিভিসি অতিরিক্ত পরিমাণে জমা হয় এবং আংশিকভাবে ল্যাকটিক অ্যাসিডে চলে যায়, এর সামগ্রীগুলিও বৃদ্ধি পায়। পিভিসি স্নায়ু শেষের জন্য একটি বিষ। এটির ঘনত্ব ২-৩ এর একটি ফ্যাক্টর দ্বারা বৃদ্ধি পাওয়ার সাথে সংবেদনশীল ব্যাঘাত, নিউরাইটিস, পক্ষাঘাত ইত্যাদির ঘটনা ঘটে P পিভিসি থেকে অ্যাসিটেল-কোএ গঠন হ্রাস পায়।

হাইপোভিটামিনোসিস বি 1 এর সাথে, কার্বোহাইড্রেট বিপাকের পেন্টোজ ফসফেটের পথ ব্যাহত হয়, বিশেষত, রাইবোস গঠনে।

সারণী 5. অসুস্থ গ্লাইকোজেন বিপাকের সাথে যুক্ত রোগগুলি

৩. ডায়াবেটিস মেলিটাস: নিরাময়ের মাত্র এক ধাপ!

3.1। এই জুতোওয়ালা অবশেষে বুট সহ!

আপনি যদি ডায়াবেটিসে আক্রান্ত হন, তবে আপনি এই অধ্যায়টি থেকে শিখবেন যে ডায়াবেটিস রোগ নির্ণয়, চিকিত্সা ও প্রতিরোধের আধুনিক পদ্ধতিগুলি, যা মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রে অধ্যয়ন, প্রস্তাবিত এবং চর্চা করা হয় (এবং প্রায়শই রাশিয়া সহ উন্নত দেশে অনুকরণ করা হয়), মৌলিকভাবে ভ্রান্ত ও অকার্যকরই নয়, তবে পদ্ধতির উল্লেখযোগ্যতা ত্বরান্বিত করে এবং ডায়াবেটিস এবং সম্পর্কিত জটিলতার বিকাশকে তীব্র করে তোলে।

যাতে এই জাতীয় বিবৃতি ভিত্তিহীন বলে মনে হয় না, এই অধ্যায়টি মূলত এই "মারাত্মক" প্যারাডক্সের বিশ্লেষণে উত্সর্গ করা হয়। এই উপকরণগুলি অধ্যয়ন করার সময়, নিম্নলিখিতগুলি ভুলে যাবেন না:

You আপনি বা আপনার প্রিয়জনদের যদি ডায়াবেটিস ধরা পড়ে, আপনার স্বাস্থ্যসেবা সরবরাহকারীর সাথে কাজ করা চালিয়ে যাওয়া উচিত, বিশেষত যদি আপনি ওষুধ খাচ্ছেন। একজন সাধারণ ডাক্তার ডায়াবেটিস সম্পর্কে জানেন যা তাকে শেখানো হয়েছিল। দুর্ভাগ্যক্রমে, আপনি পরে শিখতে হবে, শেখানো এবং ভুলভাবে পড়াতে চালিয়ে যান। সৌভাগ্যক্রমে, বেশিরভাগ চিকিত্সক আপনাকে সুস্থ ও সুস্বাস্থ্যের জন্য শুভেচ্ছা জানায়, আন্তরিকতার সাথে তাদের কাজ সম্পাদন করে তবে আপনার জীবনের জন্য দায়ী নয় ... আপনার স্বাস্থ্যের দায়িত্বে সম্পূর্ণরূপে চিকিত্সকদের কাছে স্থানান্তর করা আপনার পক্ষে অত্যন্ত অযৌক্তিক হবে।যদি আপনি এটি না ভাবেন তবে আপনি ধ্বংস হয়ে যাবেন ...

• কার্যকরী পুষ্টি ডায়াবেটিসের "নিরাময়" পদ্ধতির ভিত্তি। এই বইটি সম্পূর্ণরূপে আমার বই ফাংশনাল নিউট্রিশন 1 বইয়ের আপনার গভীর জ্ঞানের উপর নির্ভর করে।

Chapter এই অধ্যায়টি ডায়াবেটিসের টিউটোরিয়াল বা চিকিত্সকদের জন্য ক্লিনিকাল গাইড নয়। এটি "খাদ্যজনিত রোগ" ব্যতীত সকলের প্রতিরোধের শারীরবৃত্তীয় নীতিগুলি বর্ণনা করে, যার মধ্যে সম্ভবত ডায়াবেটিসই প্রধান।

Food রোগ - খাদ্য থেকে, স্বাস্থ্য থেকেও - খাদ্য থেকেও! এই অধ্যায়টি কার্যকরী খাওয়ার স্টাইল দিয়ে ডায়াবেটিস প্রতিরোধ ও প্রতিরোধের নীতিগুলি বর্ণনা করে। এই নীতিগুলি এমনকি তাদের জন্যও কার্যকর যারা তাদের ওষুধ ব্যতীত আর কিছু করতে পারে না, তবে ডোজটি উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করতে পারে, অপরিবর্তনীয় পার্শ্ব প্রতিক্রিয়াগুলির উপস্থিতি এড়াতে, তাদের সাধারণ অবস্থার উন্নতি করতে পারে এবং দিনের জন্য ভাল আকারে অপেক্ষা করতে পারে যখন অগ্ন্যাশয়ের কার্যকারিতা পুনরুদ্ধারের জন্য একটি নির্ভরযোগ্য এবং নিরাপদ পদ্ধতি উপস্থিত হয়।

Function কার্যকরী পুষ্টির সাহায্যে ডায়াবেটিস নির্মূল (পাশাপাশি ক্রিয়ামূলক পুষ্টি নিজেই) পেশাদার মানের (ভিটামিন, খনিজ, ট্রেস উপাদান, এনজাইম, অন্ত্রের মাইক্রোফ্লোরা ইত্যাদি) এর পুষ্টি পরিপূরক ব্যতীত অসম্ভব। Frayer এর লোভ ধ্বংস করবে - এই বিষয়ে ছদ্মবেশ একটি নির্ভুল কিন্তু সঠিক বিবরণ। যদি আপনি বীমা বিবেচনা করে থাকেন যা মানক চিকিত্সার জন্য অর্থ প্রদান করে, বা পণ্যগুলির গুণাগুণ এবং পুষ্টিকর পরিপূরকগুলিকে বাঁচানোর চেষ্টা করছেন, তবে নিঃসন্দেহে আপনার ইতিমধ্যে ফলাফলগুলি পাবেন। কমপক্ষে মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রে, এমনকি খুব "গরিব" মানের সাপ্লিমেন্টের জন্য প্রতিদিন $ 1.5- $ 2 ডলার ব্যয় করতে পারে।

এবং অবশেষে, আমি নিজেই সবচেয়ে অপ্রীতিকর জটিলতার সাথে একটি ডায়াবেটিস অঙ্গ নিউরোপ্যাথি, ডায়াবেটিক ডিউরিসিস, স্থূলতা, হতাশা, অনিদ্রা, হাইপোগ্লাইসেমিয়া, দীর্ঘস্থায়ী ক্লান্তি, পিরিয়ডোনটাইটিস, সাইনোসাইটিস, অস্টিওপোরোসিস এবং পূর্ববর্তী ক্ষেত্রে অবহেলিত টাইপ II ডায়াবেটিস মেলিটাসের অতীতে আক্রান্ত হয়েছি previous মারাত্মক স্ট্রেস চলাকালীন, একটি উজ্জ্বল ক্যারিয়ার দ্বারা ভাঙা ইত্যাদি

জুতো তৈরির জুতো ছাড়াই? ... আজ 47 বছর বয়সে যতটা সম্ভব সম্ভব, আমি একেবারে সুস্থ। হ্যাঁ, আমি আর একজন যুবকের মতো মাড়ি, দাঁত, চুল এবং ত্বক রাখব না, তবে শারীরিক, বৌদ্ধিক এবং মানসিক সহিষ্ণুতায় আমি আমার থেকে 20 বছর কম বয়সী বেশিরভাগ পুরুষকে প্রতিকূলতা দেব ...

এই "জুতো প্রস্তুতকারক", অবশেষে, বুটের সাহায্যে, তার নিজের ত্বকে প্রমাণ করলেন যে ডায়াবেটিস থেকে নিরাময় করা মাত্র এক ধাপ এবং আপনি সত্যিই পুরো পেটে ওজন হারাতে পারেন এবং ভাল হয়ে উঠতে পারেন না। পরবর্তী পদক্ষেপটি হ'ল ব্যক্তিগতভাবে শত্রুটিকে চিহ্নিত করা এবং জিততে - এটি আপনার!

পেজে শেয়ার করুন

এখনও কোন মন্তব্য নেই!

Kollokvium_obmen_uglevodov

স্ট্রেস হাইপারগ্লাইসেমিয়ার অ-ডায়াবেটিক কারণও হতে পারে। এটি আপনার শারীরিক ক্রিয়াকলাপ নিয়ন্ত্রণ করার জন্য প্রয়োজনীয়: তীব্র অতিরিক্ত কাজ বা বিপরীতে, একটি প্যাসিভ জীবনধারা রক্তে শর্করার পরিমাণ বাড়িয়ে তুলতে পারে।

সংক্রামক এবং দীর্ঘস্থায়ী রোগগুলি হাইপারগ্লাইসেমিয়ার লক্ষণও দেখা দিতে পারে। ডায়াবেটিসে আক্রান্ত ব্যক্তিদের মধ্যে, চিনি হ্রাস হওয়া ওষুধ বা ইনসুলিনের ইনজেকশনের কারণে হাইপারগ্লাইসেমিয়া দেখা দিতে পারে।

গ্লুকোজ -6-ফসফেটেজ এনজাইম ত্রুটি (গিরকে রোগ)

হেপাটিক ফসফরিলেস ত্রুটি - তার রোগ

মারাত্মক অপুষ্টি

গর্ভাবস্থায় হাইপোগ্লাইসেমিয়া

অ্যালকোহল এবং ওষুধ

ডায়াবেটিসে কার্বোহাইড্রেট বিপাকের ব্যাধি। ব্যাধিগুলির বিকাশের প্রক্রিয়া। পরীক্ষাগার সূচক।

ডায়াবেটিস মেলিটাসে কার্বোহাইড্রেট বিপাকের ব্যাধি:

ইনসুলিন-নির্ভর কোষগুলি গ্লুকোজের অভাবে শক্তি ক্ষুধা অনুভব করে (কোনও গ্লাইকোলাইসিস নেই)

গ্লুকোনোজেনেসিস লিভারে সক্রিয় হয়

ইনসুলিন-নির্ভরশীল কোষগুলিতে, গ্লুকোজ প্রবাহের বৃদ্ধির কারণে পলিয়ল পথ সক্রিয় হয়

ডায়াবেটিসের জটিলতার বিকাশ:

ডায়াবেটিসের জন্য পরীক্ষাগার সূচক:

প্লাজমা গ্লুকোজ স্তর (ল্যাব। কাজ)

গ্লুকোজ সহনশীলতা নির্ধারণ (ল্যাব। কাজ)

প্লাজমা গ্লাইকোসিল্যাটেড হিমোগ্লোবিন (HbA1-C)

প্লাজমা ফ্রুক্টোসামিন স্তর

মূত্রের গ্লুকোজ

মূত্রনালী কেটোন স্তর

রোগগুলির বিকাশের প্রক্রিয়া: ডায়াবেটিস দুই ধরণের রয়েছে - ইনসুলিন-নির্ভর - যখন ল্যাঙ্গারহান্সের অগ্ন্যাশয় দ্বীপের কোষগুলি দ্বারা ইনসুলিন বিটার উত্পাদন প্রতিবন্ধক হয় (প্রদাহ, স্ব-প্রতিরোধ ক্ষমতা), এবং ইনসুলিন-স্বতন্ত্র - যখন ইনসুলিন সাধারণত উত্পাদিত হয়, তবে কোষের উপর তার প্রভাবটি ভেঙে যায়। গ্লুকোজ সহনশীলতা পরীক্ষা, গ্লাইকোসিল্যাটেড হিমোগ্লোবিন নির্ধারণ, প্রস্রাবে ইনসুলিন এবং সি-পেপটাইডের পরিমাণ নির্ধারণ, প্রস্রাবে অ্যালবামিনের পরিমাণ দ্বারা (অ্যালবামিনুরিয়া) পরিমাণ নির্ধারণ ওয়া কেটোন মৃতদেহ।

ননেনজাইমেটিক গ্লাইকেশন। হাইপারগ্লাইসেমিয়ার জটিলতার বিকাশের ব্যবস্থায় ভূমিকা। ফ্রুকটোসামিন এবং গ্লাইকোসিল্যাটেড হিমোগ্লোবিন অধ্যয়নের ক্লিনিকাল এবং ডায়াগনস্টিক মান।

অ-এনজাইমেটিক গ্লাইকেশন - হাইপারগ্লাইসেমিয়া সহ প্রোটিনের ঝিল্লি কাঠামোতে গ্লুকোজ বা ফ্রুক্টোজের নন-এনজাইমেটিক, কোভ্যালেন্ট অন্তর্ভুক্তি। সাধারণত, হাইপারগ্লাইসেমিয়া সহ, এটি স্বল্প পরিমাণে ঘটে থাকে, গ্লাইকেশন সমস্ত কিছু এবং সমস্ত কিছুর মধ্য দিয়ে যায়। হাইপারগ্লাইসেমিয়ার জটিলতার বিকাশের ব্যবস্থায় ভূমিকা: গ্লাইকোসাইলেটেড হিমোগ্লোবিন গঠিত হয় (নীতিগতভাবে, এটি কোনও বড় বিষয় নয়, তবে হিমোগ্লোবিন ইতিমধ্যে এর কাজটি সম্পন্ন করে না), গ্লাইকোসিলটেড ক্রিস্টালিনস (লেন্স প্রোটিন, যা ছানি সৃষ্টি করে), ভাস্কুলার ঝিল্লির প্রোটিনের গ্লাইকোসাইলেশন অ্যাঞ্জিওপ্যাথি, নেফ্রোপ্যাথি এবং রেটিনোপ্যাথিগুলি বিকাশ লাভ করে। ফ্রুকটোসামিন এবং গ্লাইকোসিল্যাটেড হিমোগ্লোবিন অধ্যয়নের ক্লিনিকাল এবং ডায়াগনস্টিক মান: ভাল, যেহেতু প্রোটিন গ্লাইকোসিলেশন হাইপারগ্লাইসেমিয়া দ্বারা পরিলক্ষিত হয়, তাই আমরা ফ্রুক্টোজ (গ্লাইকোসিল্যাটেড অ্যালবামিন) এবং রক্তে গ্লাইকোসাইলেটেড হিমোগ্লোবিন নির্ধারণ করে হাইপারগ্লাইসেমিয়া নির্ণয় করতে পারি। অধিকন্তু, হিমোগ্লোবিন 90 থেকে 120 দিন পর্যন্ত বেঁচে থাকে। হাইপারগ্লাইসেমিয়া নাও থাকতে পারে বলে ইতিমধ্যে আমাদের 3 মাস রয়েছে এবং হিমোগ্লোবিন থেকে যাবে। তারা এ সম্পর্কে একটি প্রশ্ন জিজ্ঞাসা করতে পছন্দ করে, তাই সম্পূর্ণ প্রস্তুত থাকুন। গ্লুকোজ রক্ত-প্রোটিন এবং টিস্যু (অ-এনজাইমেটিক গ্লাইকেশন) এর লাইসিনের সাথে অ-এনজাইম্যাটিকভাবে আবদ্ধ করতে সক্ষম হয়, তাদের গঠন এবং কার্যকারিতা ব্যাহত করে। এই পরিবর্তিত প্রোটিনগুলি তাদের ধ্বংসকে লক্ষ্য করে প্রতিরোধী প্রতিক্রিয়া সক্রিয়করণের সাথে বিদেশী হিসাবে ধরা হয়, যা রোগতাত্ত্বিক প্রতিক্রিয়ার বিকাশের দিকে পরিচালিত করে। এই রোগের রোগীদের মধ্যে কার্বোহাইড্রেট বিপাকের অবস্থা। রক্তের সিরামের গ্লুকোজের স্তর নির্ধারণের প্রধান কার্যকারিতা নিম্নরূপ: ১. যদি গ্লুকোজ মানগুলি নমুনা দেওয়ার সময় গ্লিসেমিয়াকে প্রতিফলিত করে, তবে গ্লাইকোসিলটেড হিমোগ্লোবিনের সংখ্যাটি আগের দীর্ঘ সময়ের জন্য (3-4 সপ্তাহ) হয়। ২. পুষ্টির বৈশিষ্ট্যগুলির উপর নির্ভর করে, চাপযুক্ত প্রভাব এবং হাইপারগ্লাইসেমিয়ার অন্যান্য কারণগুলির কারণে মিষ্টি ডায়াবেটিসের অত্যধিক নির্ণয়ের দিকে পরিচালিত হয়। এই সমস্ত প্রভাব গ্লাইকোসাইলেটেড হিমোগ্লোবিন নির্ধারণের ফলাফলগুলিকে প্রভাবিত করে না। ৩. গ্লুকোজের স্তর নির্ধারণের চেয়ে মিষ্টি ডায়াবেটিসের জন্য HbA1c এর বিষয়বস্তু স্থাপনের পরীক্ষাটি আরও নির্দিষ্ট। ফ্রুকটোসামিন সামগ্রী নির্ধারণ চিকিত্সা রসায়নে "ফ্রুক্টোসামাইন" শব্দটি গ্লাইকোসাইলেটেড রক্ত সিরাম প্রোটিনের পরিমাণ বোঝায়। ফ্রুকোসামাইন হ'ল মনোস্যাকচারাইডস (সাধারণত গ্লুকোজ) এবং রক্ত প্রোটিনের কিছু উপাদানগুলির মধ্যে (সাধারণত এপসিলন-অ্যামিনো গ্রুপ লাইসিন, ভালিনের অ্যামিনো গ্রুপ) এর মধ্যে একটি অ-এনজাইমেটিক বিক্রিয়া। পদ্ধতির নীতি। ফ্রুক্টোসামিন ক্ষারীয় মাঝারি মধ্যে নাইট্রোজিন টেট্রজোলিয়াম হ্রাস করতে সক্ষম, 530 এনএম-এ সর্বোচ্চ শোষণের সাথে ফর্মাজানে রূপান্তর করে। ফ্রুকটোসামাইন এবং নাইট্রো-ব্লু টেট্রজোলিয়ামের মধ্যে প্রতিক্রিয়াটি 10.8 পিএইচ (কার্বনেট বাফারে) এবং 37 ডিগ্রি সেন্টিগ্রেডের তাপমাত্রায় হয় takes ফোটোমেট্রি 15 মিনিটের পরে বাহিত হয়। সিন্থেটিক কেটোয়ামিন (ফ্রুক্টোসোলিউসিন) একটি রেফারেন্স হিসাবে ব্যবহৃত হয়। প্রকৃতপক্ষে স্বাস্থ্যকর লোকের রক্তরোগে (স্বাভাবিক), ফ্রুক্টোসামিন সামগ্রী সাধারণত 285 olmol / L এর বেশি হয় না doesফ্রুকটোসামিনের বিষয়বস্তু নির্ধারণের ক্লিনিকাল এবং ডায়াগনস্টিক মান হ'ল মূল প্যাথলজিকাল প্রক্রিয়া যা রক্তে প্রোটিনের গ্লাইকোসিলেশন বৃদ্ধি করে ডায়াবেটিস। ফ্রুটোসামাইন নির্ধারণের ডায়াগনস্টিক তাত্পর্য এই রোগের বিকাশের প্রাথমিক পর্যায়ে HbA1c এর তুলনায় বেশি is রোগের দীর্ঘ সময় ধরে ডায়াবেটিক মাইক্রোঞ্জিওপ্যাথিগুলির সংঘটন, ফ্রুক্টোসামিনের সংখ্যা গ্লাইকোসাইলেটেড এইচবির চেয়ে কম পরিমাণে বৃদ্ধি পায়। ফ্রুক্টোসামিনের ঘনত্বটি গত ১-২ সপ্তাহগুলিতে গ্লিসেমিয়ার একটি "মিরর", যা আপনাকে ডায়াগনস্টিক তথ্য দ্রুত পেতে দেয়।

ওজেনেসিসে কার্বোহাইড্রেটগুলির হজম প্রক্রিয়া এবং শোষণের প্রক্রিয়াগুলির গঠন। কার্বোহাইড্রেট হজম এনজাইম, গ্লাইকোজেন বিপাক, গ্লুকোসামিনোগ্লাইকান্সের জন্মগত অপ্রতুলতা। (পেডিয়াট্রিক অনুষদের শিক্ষার্থীদের জন্য)

প্রসবপূর্ব সময়কালে বিকাশের প্রধান ধরণের হেমোটোট্রফি হয়, যাতে পুষ্টিগুলি প্লাসেন্টার মাধ্যমে ভ্রূণে প্রবেশ করে। প্লেসেন্টাল ঝিল্লি ভালভাবে ভ্রূণে বিপাকীয় প্রক্রিয়াগুলি বাস্তবায়নের জন্য প্রয়োজনীয় জল, গ্লুকোজ, অ্যামিনো অ্যাসিড, ডিপপটিডস এবং অন্যান্য যৌগগুলি পাস করে। প্লাসেন্টায় বেশিরভাগ প্রোটিন, লিপিড এবং পলিস্যাকারাইডগুলি প্রথমে এনজাইমেটিক হাইড্রোলাইসিসের শিকার হয়। তারা মনোমার আকারে ভ্রূণের রক্তে প্রবেশ করে। ভ্রূণের বিকাশের 4-5 মাস থেকে, পাচন অঙ্গগুলি কাজ শুরু করে। অ্যামনিওট্রফিক - অ্যামনিয়োটিক তরল গ্রহণ হেমোটোট্রফিক পুষ্টিতে যোগদান করে। অ্যামনিওট্রফিক তরল স্তন্যপান, গ্রাস এবং শ্বাস প্রশ্বাসের গতি দিয়ে ভ্রূণের পাচন অঙ্গগুলিতে প্রবেশ করে। প্রতিদিন গর্ভাবস্থার শেষ মাসে, ভ্রূণ প্রায় 1 লিটার তরল শোষণ করে। ছোট্ট অন্ত্রের এনজাইম্যাটিক ক্রিয়াকলাপ অন্যান্য বিভাগের তুলনায় আগে গঠিত হয়। অন্তঃসত্ত্বা বিকাশের সময়কালে, পাচনতন্ত্রের অন্তঃস্রাব যন্ত্রপাতিটি ধীরে ধীরে গঠিত হয়: এন্ডোক্রাইন কোষগুলির সংখ্যা বৃদ্ধি পায়, তাদের মধ্যে গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল হরমোনের সামগ্রী বৃদ্ধি পায়। জন্ম দেওয়ার পরে, খাবারের ধরণটি ল্যাকটোট্রফিক হয়। মায়ের দুধ প্লাস্টিক এবং শক্তি উপাদান দিয়ে দ্রুত বাড়ছে এমন দেহ সরবরাহ করে। ভিটামিন, এনজাইম, খনিজ, জল, জৈবিকভাবে সক্রিয় যৌগিক ইত্যাদি দুধ সরবরাহ করা হয় 5--6 মাস থেকে শুরু করে পরিপূরক খাবারগুলি শিশুর ডায়েটে প্রবর্তিত হয় এবং তারপরে ধীরে ধীরে বাচ্চাকে নির্দিষ্ট পুষ্টিতে স্থানান্তরিত করা হয়। এক ধরণের পুষ্টি থেকে অন্য ধরণের রূপান্তর প্রক্রিয়াগুলি হজম সিস্টেম এবং নিয়ন্ত্রক প্রক্রিয়া গঠনের পর্যায়ে নির্ধারিত হয়। মিশ্র পুষ্টির প্রাথমিক ব্যবহারের ক্ষেত্রে, পাচনতন্ত্রের বিকাশ ত্বরান্বিত হয়। বুকের দুধে থাকা পুষ্টির হাইড্রোলাইসিসে, দুধের এনজাইমগুলি এবং সন্তানের পাচক অঙ্গগুলির গ্রন্থিগুলি জড়িত। নবজাতকের লালা সাধারণত চোষার সময় স্তনবৃন্ত এবং ঠোঁটের মধ্যে দৃness়তা তৈরি করতে ব্যবহৃত হয়। লালা এর এনজাইমেটিক ক্রিয়াকলাপ নগণ্য, তবে পেটে দুধ জমা করার পক্ষে যথেষ্ট। অ্যামিলাস, যা একটি নবজাতকের লালাতে অন্তর্ভুক্ত, এটি প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে প্রায় 1/3 এর ক্রিয়াকলাপ। প্রথম 1 - 2 বছরের সময়, লালা এর এনজাইম্যাটিক ক্রিয়াকলাপ বৃদ্ধি পায়। লালা নিয়ন্ত্রণের জন্য জিহ্বার অভ্যর্থক এবং মৌখিক শ্লেষ্মাগুলির প্রতিবিম্ব গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা রাখে। কন্ডিশন্ড লালা প্রতিবিম্ব জীবনের প্রথম বছরে গঠিত হয়। নবজাতকের পেটের ক্ষমতা 5-10 মিলি। বছরের শেষ অবধি, এটি ধীরে ধীরে 250-300 মিলি থেকে বেড়ে যায়। অন্তঃসত্ত্বা বিকাশের সময়কালেও মূল এবং প্যারিয়েটাল গ্রন্থিলোসাইটগুলির পার্থক্য দেখা যায়। তদ্ব্যতীত, প্রধান কোষগুলি প্যারিটাল সংস্থাগুলির চেয়ে আগে কাজ শুরু করে: হাইড্রোক্লোরিক অ্যাসিডের তুলনায় পেপসিনোজেন প্রদর্শিত হয়। হাইড্রোক্লোরিক অ্যাসিডের ক্ষরণ খাবারের ধরণের উপর নির্ভর করে। কৃত্রিম খাওয়ানোতে রূপান্তরিত হওয়ার ক্ষেত্রে, রসের অ্যাসিডিটি 2 থেকে 4 গুণ বৃদ্ধি পায়। বয়সের সাথে শ্লেষ্মা ঝিল্লি পৃষ্ঠের গ্রন্থিগুলির ঘনত্বও বৃদ্ধি পায়।রসের এনজাইম্যাটিক ক্রিয়াকলাপ পুষ্টির ধরণের উপর নির্ভর করে: প্রথম মাসগুলিতে, উদ্ভিদের খাবার এবং মাংসের মধ্যে থাকা প্রোটিনগুলি কার্যতঃ ভেঙে যায় না। শরীরের দৈর্ঘ্যের তুলনায় শিশুদের মধ্যে অন্ত্রের দৈর্ঘ্য প্রাপ্তবয়স্কদের তুলনায় (নবজাতকের মধ্যে, 8.3 বার দ্বারা এবং প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে, 5.4 বার দ্বারা বেশি)। প্রাপ্তবয়স্কদের তুলনায় অগ্ন্যাশয় এবং লিভারের গোপনীয় ক্রিয়াকলাপ কম। ফলস্বরূপ, জীবনের প্রথম বছরে, ঝিল্লি হজম প্রাধান্য পায়। অল্প বয়সেই, ছোট অন্ত্রের ঝিল্লিগুলির ব্যাপ্তিযোগ্যতা এখনও বেশ উচ্চ, তাই নির্দিষ্ট পরিমাণে উচ্চ আণবিক ওজনের খাদ্য উপাদানগুলি শোষণ করে রক্তের প্রবাহে প্রবেশ করে। কোলন মাইক্রোফ্লোরা কলোনাইজেশন জীবনের প্রথম 2-4 দিনের মধ্যে ঘটে। সাধারণ মাইক্রোফ্লোরা হজমে জড়িত, ইমিউনোলজিকাল রিঅ্যাক্টিভিটি গঠন, প্যাথোজেনিক মাইক্রোফ্লোরা বিকাশের প্রতিরোধ করে, প্রচুর পরিমাণে ভিটামিন সংশ্লেষ করে এবং বেশ কয়েকটি শারীরিকভাবে সক্রিয় যৌগকে নিষ্ক্রিয় করে। বিকাশের প্রাথমিক পর্যায়ে, গোপনীয় ক্রিয়াকলাপ নিয়ন্ত্রণের হরমোন এবং স্থানীয় সিস্টেম এবং হজম পদ্ধতির মোটর ফাংশন গঠিত হয়। কেন্দ্রীয় নিউরো-রিফ্লেক্স প্রক্রিয়াগুলি পরে সংযুক্ত করা হয়। পাচনতন্ত্রের গঠন যৌবনের সময় সম্পন্ন হয়।

ডায়াবেটিসে বিপাকীয় প্রক্রিয়াগুলির ব্যর্থতা

যেহেতু অগ্ন্যাশয় দেহে বিপাকীয় প্রক্রিয়া এবং চিনির মাত্রা নিয়ন্ত্রণে অগ্রণী ভূমিকা পালন করে, তার ক্রিয়াকলাপে সামান্যতম ব্যাঘাতের সাথে সমস্ত অঙ্গ এবং সিস্টেম ভোগে।

যদি এটি পর্যাপ্ত ইনসুলিন উত্পাদন করে না, তবে তথাকথিত প্যাথলজিকাল গ্লুকোসুরিয়া দেখা দেয়।

এটি রোগের কোর্সের পটভূমির বিরুদ্ধে উদ্ভূত সম্ভাব্য জটিলতাগুলি এড়ানোর জন্য, পুষ্টি এবং স্বাস্থ্যকর জীবনযাপন উভয় ক্ষেত্রেই বিশেষ নিয়ম এবং প্রয়োজনীয়তা মেনে চলা প্রয়োজন। যদি এটি না করা হয়, তবে এই রোগটি ডায়াবেটিসে মারাত্মক এবং কখনও কখনও বিপজ্জনক বিপাকীয় ব্যাধিও জাগাতে পারে।

অঙ্গ এবং সিস্টেমের গুরুতর ত্রুটি

যেহেতু কোনও ব্যক্তির মধ্যে এই রোগের উপস্থিতিতে ইনসুলিন নামক অগ্ন্যাশয় হরমোনের অভাব হয়, তখন প্যাথোলজিকাল গ্লুকোসুরিয়া দেখা দেয়।

যকৃতের গ্লাইকোজেন গঠনের কার্যকারিতা এবং পেরিফেরিয়াল টিস্যু দ্বারা গ্লুকোজ প্রতিবন্ধী ব্যবহারের গুরুতর সমস্যাগুলি এর উপস্থিতির জন্য পূর্বশর্ত হতে পারে।

যেমন আপনি জানেন, প্রতিটি ব্যক্তির লিভারে লিপিড, প্রোটিন এবং অবশ্যই, কার্বোহাইড্রেটগুলির বিচ্ছেদ এবং আরও সংমিশ্রণের জন্য জটিল জৈব-রাসায়নিক প্রক্রিয়া রয়েছে, যা রক্ত পাচনতন্ত্র থেকে সরাসরি রক্তের প্লাজমা প্রবাহের সাথে একত্রে আসে।

স্নায়ুতন্ত্রের অংশগ্রহণের সাথে বেশিরভাগ এন্ডোক্রাইন গ্রন্থি অগ্ন্যাশয় এবং লিভারের নির্দিষ্ট কার্যকে প্রভাবিত করে। যেহেতু কার্বোহাইড্রেটগুলি কোনও ব্যক্তির জন্য অপরিবর্তনীয় শক্তির প্রধান উত্স, তাই এই পদার্থের বিনিময় তার শরীরের জন্য অত্যাবশ্যক।

ইনসুলিন ছাড়াও, অগ্ন্যাশয় যে সম্পূর্ণ বিপরীত হরমোন উত্পন্ন করে তা কার্বোহাইড্রেট বিপাকের সাথেও জড়িত। একে গ্লুকাগন বলা হয় এবং এর সম্পূর্ণ বিপরীত প্রভাব রয়েছে।

এছাড়াও, পিটুইটারি গ্রন্থি, কর্টিসল এবং কিছু থাইরয়েড হরমোন দ্বারা উত্পাদিত গ্রোথ হরমোন কার্বোহাইড্রেট বিপাককে প্রভাবিত করে।

এই সমস্ত পদার্থ তাত্ক্ষণিকভাবে গ্লাইকোজেনের ভাঙ্গনকে সক্রিয় করতে সক্ষম হয়, যা গ্লুকোজের মাত্রা দ্রুত বৃদ্ধির দিকে পরিচালিত করে। এজন্য অ্যাড্রেনালাইন, গ্রোথ হরমোন, গ্লুকাগন এবং থাইরয়েড হরমোনকে কেবল ইনসুলিন বিরোধী হিসাবে উল্লেখ করা হয়।

ইনসুলিনের তীক্ষ্ণ এবং তীব্র অভাব হওয়ার অব্যবহিত পরে, দেহে কার্বোহাইড্রেট শোষণের সমস্ত প্রক্রিয়া তত্ক্ষণাত ব্যাহত হয়। প্রথমত, লিভারের গ্লাইকোজেন ভেঙে গ্লুকোজ আকারে রক্তের প্লাজমা প্রবেশ করতে শুরু করে।

আরও, দেহ অপর্যাপ্ত পরিমাণ ইনসুলিন উত্পাদনের সাথে গ্লাইকোজেনের বর্ধিত ভাঙ্গন শুরু করে। পরবর্তীকালে, এটি হজম গ্রন্থির কোষগুলিতে ফ্যাট জমা করার দিকে পরিচালিত করে।এটি লক্ষণীয় গুরুত্বপূর্ণ যে দেহে বিপাকীয় ব্যাঘাতগুলি অবিচ্ছিন্নভাবে জল বিপাক এবং লবণের ভারসাম্যের মধ্যে উল্লেখযোগ্য এবং বিপজ্জনক পরিবর্তন ঘটাচ্ছে।

ডায়াবেটিসে আক্রান্ত শরীরকে স্থিতিশীল করার জন্য আপনাকে এর উদ্ভাসগুলি কীভাবে নিয়ন্ত্রণ করতে হয় তা শিখতে হবে। এজন্য আপনাকে চিকিত্সা সংক্রান্ত নির্দেশাবলী এবং অ্যাপয়েন্টমেন্টগুলি বুঝতে শিখতে হবে।

গ্লাইকোসামিনোগ্লিক্যানস (জিএজি) সংশ্লেষ করতে ব্যর্থতা

গ্লাইকোসামিনোগ্লাইকানস হ'ল প্রোটোগ্লাইক্যানসের কার্বোহাইড্রেট অংশ, যার মধ্যে অ্যামিনো চিনি-হেক্সোসামিন অন্তর্ভুক্ত রয়েছে। এই পদার্থগুলি প্রোটোগ্লাইক্যানগুলির প্রোটিন ভগ্নাংশের সাথে ঘনিষ্ঠভাবে জড়িত।

গ্লাইকোসামিনোগ্লাইক্যানস, আণবিক মডেল

প্রোটোগ্লাইক্যানসে থাকা এই গুরুত্বপূর্ণ উপাদানগুলি সংযোজক টিস্যুর আন্তঃকোষীয় পদার্থের সাথে সম্পর্কিত। সুতরাং, এগুলি হাড়, ভিটরিয়াস শরীর এবং চোখের কর্নিয়ায় ধারণ করে। কোলাজেন এবং ইলাস্টিনের তন্তুগুলির সাথে একত্রিত হয়ে তারা তথাকথিত সংযোগকারী টিস্যু ম্যাট্রিক্সে পরিণত হয়।

এই সক্রিয় পদার্থগুলি কোষের পুরো পৃষ্ঠকে coverেকে রাখে, এ ছাড়াও আয়ন বিনিময়, দেহের প্রতিরক্ষামূলক কার্যাদি এবং সেইসাথে টিস্যুগুলির বিভেদে একটি বড় ভূমিকা পালন করে। যদি কোনও ব্যক্তির ডায়াবেটিসে জিএজি সংশ্লেষণের মারাত্মক লঙ্ঘন হয় তবে এটি পরবর্তীকালে প্রচুর সংখ্যক গুরুতর রোগের উত্থান হতে পারে।

ডায়াবেটিসে আক্রান্ত শরীরের অবস্থা স্থিতিশীল করতে আপনার অভিজ্ঞ ডাক্তারের দ্বারা যতবার সম্ভব পরীক্ষা করা উচিত, উপযুক্ত ওষুধ গ্রহণ করা, পুষ্টি পর্যবেক্ষণ করা এবং বিশেষজ্ঞের সমস্ত নির্দেশ অনুসরণ করাও।

ডায়াবেটিস মেলিটাসে প্রতিবন্ধী লিপিড বিপাক: জৈব রসায়ন

আপনারা জানেন যে ইনসুলিন অ্যাডিপোজ টিস্যুতে লিপিড বিপাকের উপরও দুর্দান্ত প্রভাব ফেলে।

এটি গ্লুকোজ থেকে নির্দিষ্ট ফ্যাটি অ্যাসিডগুলির সংশ্লেষণকে উদ্দীপিত করতে সক্ষম। আর একটি গুরুত্বপূর্ণ কাজ হ'ল লিপিড ব্রেকডাউন এবং পেশী টিস্যুতে প্রোটিনের অবক্ষয় রোধ করা।

যে কারণে অগ্ন্যাশয় হরমোনের একটি উল্লেখযোগ্য অভাব অপরিবর্তনীয় বিপাকীয় ব্যাধি হতে পারে, যা ডায়াবেটিস মেলিটাস রোগীদের মধ্যে প্রায়শই দেখা যায়।

কার্বোহাইড্রেট বিপাক

এই অসুস্থতা শরীরে ঘটে যাওয়া সমস্ত বিপাকীয় প্রক্রিয়াগুলিকে প্রভাবিত করতে সক্ষম।

যেমন আপনি জানেন, ডায়াবেটিসের সাথে, কার্বোহাইড্রেটের বিপাকটি প্রধানত বিরক্ত হয় যা কিছু বৈশিষ্ট্য দ্বারা চিহ্নিত:

গ্লুকোকিনেসের সংশ্লেষণ তীব্রভাবে হ্রাস করে যা লিভার থেকে প্রায় সম্পূর্ণ অদৃশ্য হয়ে যায়। ফলস্বরূপ, শরীরে গ্লুকোজ -6-ফসফেটের একটি উল্লেখযোগ্য ঘাটতি রয়েছে। এর পরিণতি হ'ল গ্লাইকোজেন সংশ্লেষণে মন্দা,
গ্লুকোজ -6-ফসফেটেজের উচ্চ ক্রিয়াকলাপ বৃদ্ধি পেতে শুরু করে, তাই গ্লুকোজ -6-ফসফেটটি ডিফোসফোরিয়েটেড হয় এবং গ্লুকোজ আকারে রক্তের প্লাজমাতে প্রবেশ করে,
মারাত্মক বিপাকীয় ব্যাঘাত ঘটে - গ্লুকোজ ফ্যাট থেকে রূপান্তর হ্রাস করে,
কোষের ঝিল্লির মধ্য দিয়ে গ্লুকোজ প্রবেশের অক্ষমতা উল্লেখ করা হয়,
কিছু অ-কার্বোহাইড্রেট বিপাক পণ্যগুলি থেকে গ্লুকোজ উত্পাদন তাত্ক্ষণিকভাবে ত্বরান্বিত হয়।

ডায়াবেটিস মেলিটাসে কার্বোহাইড্রেট বিপাকের ব্যাধিগুলি শরীরের বিভিন্ন টিস্যু দ্বারা অত্যধিক গঠন এবং গ্লুকোজ অপর্যাপ্ত ব্যবহার দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, ফলে হাইপারগ্লাইসেমিয়া হয়।

আপনারা জানেন যে ডায়াবেটিসের সাথে, চিনির স্তরটি সমালোচনামূলক স্তরে পৌঁছতে পারে, তাই এটি একটি বিশেষ ডিভাইস ব্যবহার করে বা বিশেষজ্ঞের অফিসে এটি নিয়ন্ত্রণ করা খুব গুরুত্বপূর্ণ।

ডায়াবেটিসে প্রতিবন্ধী প্রোটিন বিপাক

এটি কোনও গোপন বিষয় নয় যে ডায়াবেটিসে বিপাকীয় ব্যাধিগুলি কেবল কার্বোহাইড্রেট এবং লিপিডকেই নয়, প্রোটিন বিপাককেও প্রভাবিত করে।

যেমন আপনি জানেন, অগ্ন্যাশয়ের হরমোনের শরীরের তীব্র বঞ্চনা এবং প্রতিবন্ধী গ্লুকোজ ব্যবহারের ফলে প্রোটিন সংশ্লেষণ হ্রাস পেতে পারে।

এই অপ্রীতিকর প্রক্রিয়াটিও শরীরের দ্বারা নাইট্রোজেনের ক্ষয় এবং পটাসিয়ামের মুক্তির সাথে সাথে পরে বর্জ্য পণ্যগুলির সাথে আয়নগুলির নির্গমন সহ একসাথে চলে যায়।

অপর্যাপ্ত পরিমাণে অগ্ন্যাশয় হরমোন কোষের কার্যকারিতা প্রভাবিত করে কেবল প্রোটিন বিপাকের লঙ্ঘনের কারণে নয়, অন্যান্য ব্যাধি এবং জটিলতার কারণেও। অন্যান্য জিনিসের মধ্যে, জলের ঘাটতি শরীরের কোষগুলির মধ্যে তথাকথিত ডিহাইড্রেশন বাড়ে।

এটি মনে রাখা খুব গুরুত্বপূর্ণ যে ডায়াবেটিসের সময় শরীরে যখন জল হ্রাস হয় তখন প্রস্রাবের অব্যাহতভাবে মলত্যাগের ফলে প্রচুর পরিমাণে পটাসিয়াম হ্রাস হওয়ার সম্ভাবনা বাড়ে। এই ক্ষেত্রে, আপনার জরুরি যত্নের জন্য অবিলম্বে হাসপাতালের সাথে যোগাযোগ করা উচিত।

ব্যর্থতা কেন বিপজ্জনক?

যদি ডায়াবেটিস মেলিটাস আক্রান্ত রোগীর নির্ণয়ের পরে, তিনি অভ্যাসগত জীবনযাপন চালিয়ে যান, যখন "ভুল" খাবার গ্রহণ করেন, অ্যালকোহলযুক্ত পানীয় গ্রহণ করেন, ধূমপান করেন, একটি নিষ্ক্রিয় জীবনযাত্রাকে নেতৃত্ব দেন, তার চিকিত্সকের সাথে দেখা করেন না এবং পরীক্ষাও করেন না, তবে তার জন্য তার বৃদ্ধি হয় হাইপোগ্লাইসেমিক কোমা ঝুঁকি।

এটি একটি খুব বিপজ্জনক অবস্থা, যা গ্লুকোজ ঘনত্বের মধ্যে বিদ্যুত-দ্রুত হ্রাসের সাথে নিজেকে প্রকাশ করে। যদি কোনও ব্যক্তির স্বাভাবিক বিপাক যদি ডায়াবেটিসের উপর আধিপত্য বিস্তার করে তবে এই অসুস্থ হওয়ার সম্ভাবনা খুব কম।

তবে, তবুও, ডায়াবেটিস মেলিটাসে সমস্ত ধরণের বিপাকীয় ব্যাধি কমাতে, বিশেষজ্ঞরা যে সমস্ত ওষুধ এবং দৈনিক পুষ্টি উভয়ই গ্রহণের সাথে সম্পর্কিত তাদের সমস্ত সুপারিশ মেনে চলা আবশ্যক।

ডায়েট হিসাবে, তথাকথিত টেবিল নম্বর 9 ডায়াবেটিস রোগীদের জন্য উপযুক্ত।

যাইহোক, ডায়েটের সমস্ত মুহুর্ত কোনও নির্দিষ্ট রোগীর পক্ষে উপযুক্ত নয়, যা উপস্থিত চিকিত্সকের মনোযোগ দেওয়ার পক্ষেও উপযুক্ত। জটিলতা এড়াতে তাকে অবশ্যই প্রতিটি রোগীর জন্য এটি সমন্বয় করতে হবে।

নির্দিষ্ট রোগীর জন্য ডায়েট আঁকার মূল প্রয়োজন হ'ল দৈনিক ক্যালোরির প্রয়োজনীয়তার সংখ্যার উপর ফোকাস করা। কার্বোহাইড্রেটে উচ্চ পরিমাণে আপনার খাবারের পরিমাণ সীমিত করা খুব গুরুত্বপূর্ণ।

এটি সহজে হজমযোগ্য পদার্থের জন্য সত্য। এর মধ্যে রয়েছে চিনি, রুটি, মিষ্টান্ন, চকোলেট এবং রস। ভাজা খাবার বাদ দেওয়া এবং ডায়েট থেকে ক্ষতিকারক ফ্যাটগুলির সাথে সম্পৃক্ত হওয়াও খুব গুরুত্বপূর্ণ important

খুব কম লোকই জানেন যে ডায়াবেটিসের সাথে আপনি শাকসব্জী, সাদা মাংস, স্বল্প ফ্যাটযুক্ত মাছ এবং দুগ্ধজাত খাবার খেতে পারেন।

ডায়াবেটিস বিপাক |

এটি রোগের কোর্সের পটভূমির বিরুদ্ধে উদ্ভূত সম্ভাব্য জটিলতাগুলি এড়ানোর জন্য, পুষ্টি এবং স্বাস্থ্যকর জীবনযাপন উভয় ক্ষেত্রেই বিশেষ নিয়ম এবং প্রয়োজনীয়তা মেনে চলা প্রয়োজন।যদি এটি না করা হয়, তবে এই রোগটি ডায়াবেটিসে মারাত্মক এবং কখনও কখনও বিপজ্জনক বিপাকীয় ব্যাধিও জাগাতে পারে।

অঙ্গ এবং সিস্টেমের গুরুতর ত্রুটি

এছাড়াও, পিটুইটারি গ্রন্থি, কর্টিসল এবং কিছু থাইরয়েড হরমোন দ্বারা উত্পাদিত গ্রোথ হরমোন কার্বোহাইড্রেট বিপাককে প্রভাবিত করে।

আরও, দেহ অপর্যাপ্ত পরিমাণ ইনসুলিন উত্পাদনের সাথে গ্লাইকোজেনের বর্ধিত ভাঙ্গন শুরু করে। পরবর্তীকালে, এটি হজম গ্রন্থির কোষগুলিতে ফ্যাট জমা করার দিকে পরিচালিত করে। এটি লক্ষণীয় গুরুত্বপূর্ণ যে দেহে বিপাকীয় ব্যাঘাতগুলি অবিচ্ছিন্নভাবে জল বিপাক এবং লবণের ভারসাম্যের মধ্যে উল্লেখযোগ্য এবং বিপজ্জনক পরিবর্তন ঘটাচ্ছে।

গ্লাইকোসামিনোগ্লিক্যানস (জিএজি) সংশ্লেষ করতে ব্যর্থতা

গ্লাইকোসামিনোগ্লাইক্যানস, আণবিক মডেল

ডায়াবেটিস মেলিটাসে প্রতিবন্ধী লিপিড বিপাক: জৈব রসায়ন

এটি গ্লুকোজ থেকে নির্দিষ্ট ফ্যাটি অ্যাসিডগুলির সংশ্লেষণকে উদ্দীপিত করতে সক্ষম।আর একটি গুরুত্বপূর্ণ কাজ হ'ল লিপিড ব্রেকডাউন এবং পেশী টিস্যুতে প্রোটিনের অবক্ষয় রোধ করা।

কার্বোহাইড্রেট বিপাক

গ্লুকোকিনেসের সংশ্লেষণ তীব্রভাবে হ্রাস করে যা লিভার থেকে প্রায় সম্পূর্ণ অদৃশ্য হয়ে যায়। ফলস্বরূপ, শরীরে গ্লুকোজ -6-ফসফেটের একটি উল্লেখযোগ্য ঘাটতি রয়েছে। এর পরিণতি হ'ল গ্লাইকোজেন সংশ্লেষণে মন্দা,
গ্লুকোজ -6-ফসফেটেজের উচ্চ ক্রিয়াকলাপ বৃদ্ধি পেতে শুরু করে, তাই গ্লুকোজ -6-ফসফেটটি ডিফোসফোরিয়েটেড হয় এবং গ্লুকোজ আকারে রক্তের প্লাজমাতে প্রবেশ করে,
মারাত্মক বিপাকীয় ব্যাঘাত ঘটে - গ্লুকোজ ফ্যাট থেকে রূপান্তর হ্রাস করে,
কোষের ঝিল্লির মধ্য দিয়ে গ্লুকোজ প্রবেশের অক্ষমতা উল্লেখ করা হয়,
কিছু অ-কার্বোহাইড্রেট বিপাক পণ্যগুলি থেকে গ্লুকোজ উত্পাদন তাত্ক্ষণিকভাবে ত্বরান্বিত হয়।

ডায়াবেটিসে প্রতিবন্ধী প্রোটিন বিপাক

অপর্যাপ্ত পরিমাণে অগ্ন্যাশয় হরমোন কোষের কার্যকারিতা প্রভাবিত করে কেবল প্রোটিন বিপাকের লঙ্ঘনের কারণে নয়, অন্যান্য ব্যাধি এবং জটিলতার কারণেও। অন্যান্য জিনিসের মধ্যে, জলের ঘাটতি শরীরের কোষগুলির মধ্যে তথাকথিত ডিহাইড্রেশন বাড়ে।

ব্যর্থতা কেন বিপজ্জনক?

ডায়েট হিসাবে, তথাকথিত টেবিল নম্বর 9 ডায়াবেটিস রোগীদের জন্য উপযুক্ত।

ডায়াবেটিস বিপাক |

ডায়াবেটিস মেলিটাস পুরো জীবের একটি জটিল রোগ, বিপাকীয় ব্যাধি, প্রাথমিকভাবে কার্বোহাইড্রেট এবং তারপরে প্রোটিন, ফ্যাট, জল এবং খনিজ দ্বারা চিহ্নিত।

ডায়াবেটিস মেলিটাস ইনসুলিনের ঘাটতি (অগ্ন্যাশয় এবং এক্সট্রান্সক্রিয়াটিক) এর ফলে প্রায়শই বিকাশ লাভ করে এবং প্রায়শই অবিচ্ছিন্ন হাইপারগ্লাইসেমিয়া এবং গ্লুকোসুরিয়াতে প্রকাশিত হয়, প্রায়শই পলিডিপসিয়া, পলিউরিয়া এবং কখনও কখনও হাইপারকেটোনেমিয়া এবং কেটোরিয়া হয়।

প্রায়শই ডায়াবেটিস স্নায়ুতন্ত্র, কার্ডিওভাসকুলার সিস্টেম এবং অন্যান্য অঙ্গগুলির বিভিন্ন রোগগত প্রকাশ দ্বারা জটিল হয় by

ফ্যাট এবং প্রোটিন এক্সচেঞ্জের অক্ষমতা

হাইপারলিপেমিয়া, হাইপারকলেস্টেরোলিয়া, হাইপারকেটোনেমিয়া এবং কেটোনুরিয়া, হাইপারজোটেমিয়া এবং হাইপারজোটুরিয়া ia রক্তে অম্লাধিক্যজনিত বিকার।
ডায়াবেটিসে লিভারে গ্লাইকোজেনের পরিমাণ হ্রাস হওয়ার সাথে সাথে ফ্যাট ডিপো থেকে চর্বি উল্লেখযোগ্যভাবে একত্রিত হয়, পাশাপাশি এর লিভারে রূপান্তর হয়। চর্বিগুলির সাথে একসাথে কোলেস্টেরলও একত্রিত হয়। তাদের ডিপো থেকে লিভারে চর্বি এবং লিপয়েডের এই রূপান্তর রক্ত প্রবাহের মাধ্যমে ঘটে এবং হাইপারলিপিডেমিয়া সৃষ্টি করে (1% এর পরিবর্তে, 5-10-20% সাধারণত পাওয়া যায়)। ফ্যাটি লিভার অনুপ্রবেশ পরিলক্ষিত হয়। এর সাথে ঘনিষ্ঠ সংযোগ এবং গ্লাইকোজেনের সাথে যকৃতের ক্ষয় হ'ল হাইপারকেটোনেমিয়া (কেটোসিস) লক্ষণীয়। রক্তে ডায়াবেটিসের গুরুতর ফর্মগুলিতে, কেটোন মৃতদেহের সাধারণ পরিমাণের পরিবর্তে (10 মিলিগ্রাম%), তাদের সংখ্যায় (এসিটোসেটিক এবং বিটা-হাইড্রোক্সিবিউট্রিক অ্যাসিড এবং অ্যাসিটোন) বৃদ্ধি পাওয়া যায়, যা 20-40 মিলিগ্রাম% বা আরও বেশি পরিমাণে পৌঁছায়। এই হাইপারকেটোনেমিয়াটি লিভার থেকে রক্তে কেটোন দেহের ক্রমবর্ধমান সংক্রমণের মাধ্যমে ব্যাখ্যা করা হয় যা ফ্যাটি লিভারের অনুপ্রবেশ এবং এর গ্লাইকোজেন হ্রাসের প্রত্যক্ষ পরিণতি।

এটি জানা যায় যে কেটোন মৃতদেহগুলি ফ্যাট পোড়া প্রক্রিয়াটির একটি অন্তর্বর্তী পণ্য, কিছু প্রোটিনের অসম্পূর্ণ জ্বলনের সময় এগুলি গঠিত হতে পারে।

কার্বন ডাই অক্সাইড এবং পানিতে তাদের সম্পূর্ণ জারণের জন্য, শর্করা এবং প্রচুর পরিমাণে অক্সিজেনের অংশগ্রহণ প্রয়োজনীয়।

ফ্যাটি অ্যাসিডের প্রতিটি কণা এসিটোএ্যাসিটিক অ্যাসিডের একটি কণা দেয় (যা থেকে ইতিমধ্যে অ্যাসিটোন এবং বিটা-হাইড্রোক্সিবিউট্রিক অ্যাসিড উভয়ই গঠিত)।

কিছু এন্ডোক্রিনোলজিস্ট ডায়াবেটিসকে "আইলেট" এবং "মোট" এ বিভক্ত করেন, ফলে পুরো অগ্ন্যাশয়ের ক্ষতি হয়। আইলেট ডায়াবেটিসে কেবল ইনসুলিনের ঘাটতি থাকে, এবং হাইপারগ্লাইসেমিয়া এবং গ্লুকোসুরিয়া লিভারের স্থূলত্ব এবং কেটোসিস দ্বারা জটিল নয় not

মোট ডায়াবেটিসে, যখন, ইনসুলিনের ঘাটতি ছাড়াও, আরেকটি সক্রিয় অগ্ন্যাশয় কারণ, লিপোকেন (যা গ্রন্থির ক্ষুদ্র নালার এপিথেলিয়াল কোষ দ্বারা উত্পাদিত হয়) লিভারে ফ্যাটি অনুপ্রবেশ বিকাশ করে, কারণ লিপোকেন লিভারে ফ্যাট জমে বাধা দেয় এবং এর জারণ প্রক্রিয়া বৃদ্ধি করে।

এছাড়াও, লিপোকেন কিছু নির্দিষ্ট খাবারের (কটেজ পনির, ওটমিল এবং কেসিন, কোলাইন, মেথিওনিন ইত্যাদি )যুক্ত অন্যান্য পদার্থের লিপোট্রপিক প্রভাবকে (যেমন, যকৃতে চর্বি জমাতে বিলম্বিত করে) সক্রিয় করে।

এইভাবে, লিপোকেনের অভাবে, লিভারে ফ্যাটি অনুপ্রবেশের বিকাশ ঘটে।

পরবর্তীকালে, যকৃতের স্থূলতা, এর পরিবর্তে, এর গ্লাইকোজেন-ফিক্সিং কার্যগুলি হ্রাস করে, যা লিভার দ্বারা ডায়েটরি কার্বোহাইড্রেটের প্রতিবন্ধী শোষণ এবং ফ্যাট ডিপো থেকে চর্বি বাড়িয়ে তোলার দিকে পরিচালিত করে।

সুতরাং, ডায়াবেটিস মেলিটাসে কেটোসিস এবং গ্লাইকোজেনের পরিমাণ হ্রাস সরাসরি ইনসুলিনের ঘাটতির সাথে প্যাথোজেনেটিকভাবে যুক্ত নয় associated তারা লিভারের ক্ষতির সাথে দ্বিতীয়বার বিকাশ করে, যা অগ্ন্যাশয়ের লাইপোকেক পদার্থের অভাবের সাথে ঘটতে পারে, অন্যান্য বেশ কয়েকটি রোগও দেখা দেয়।

সাধারণ পরিস্থিতিতে, প্রস্রাবে কোনও কেটোন মৃতদেহ নেই। এই দেহগুলি হাইপারকেটোনেমিয়ার সাথে এটিতে উপস্থিত হয় কারণ অস্থায়ী প্রস্রাবের পরিমাণ বৃদ্ধির সাথে এগুলি টিউবুলগুলিতে সম্পূর্ণ পুনর্বার হয় না।

চিকিত্সাবিহীন ডায়াবেটিস মেলিটাসে প্রায়শই হাইপারজোটেমিয়া পাওয়া যায়, যা প্রোটিনের নিবিড় ভাঙ্গনের সময় গঠিত নাইট্রোজেনাস পচনশীল পণ্যগুলির রক্তে জমা হওয়ার ফলস্বরূপ, কারণ ডায়াবেটিসে, পেশীগুলির থেকে প্রোটিনগুলি যকৃতে মিশে যায় এবং কার্বোহাইড্রেটে নিবিড় রূপান্তর হয় under প্রোটিন, অ্যামোনিয়া, ইউরিয়া, অ্যামিনো অ্যাসিড থেকে কার্বোহাইড্রেট গঠনের প্রক্রিয়াতে হাইপারজোটেমিয়া সৃষ্টি করে, যার ফলস্বরূপ হাইপারজোটুরিয়া বাড়ে, অর্থাৎ প্রস্রাবে নাইট্রোজেনাস পদার্থের নির্গমন বৃদ্ধি পায়। সংক্রমণের প্রতি শরীরের প্রতিরোধের হ্রাস এবং ডায়াবেটিস মেলিটাসে শরীরের প্রতিরোধ ক্ষমতা হ্রাস এই বিষয়টি দ্বারা ব্যাখ্যা করা হয় যে রোগীর শরীরে সমস্ত অঙ্গ এবং টিস্যুতে বিপাকীয় প্রক্রিয়াগুলি বিরক্ত হয়।

তদ্ব্যতীত, কেটোন সংস্থাগুলি রেটিকুলোয়েনডোথেলিয়াল সিস্টেমের কার্যকারিতাও বাধা দেয়, যার ফলে দেহের প্রতিরক্ষা হ্রাস হয়।

শেষ পর্যন্ত, আমি আপনাকে বলতে চাই: আপনি যদি "ডায়াবেটিস" হিসাবে এইরকম হতাশাজনক রোগ নির্ণয়ের মুখোমুখি হন তবে হতাশ হবেন না, কারণ আজ বিংশ শতাব্দীর তুলনায় traditionalতিহ্যবাহী medicineষধটি উল্লেখযোগ্যভাবে বেড়েছে, যখন ডায়াবেটিস সবচেয়ে বিপজ্জনক রোগগুলির মধ্যে একটি ছিল।

এবং এটি সত্ত্বেও আজও বিজ্ঞানীরা এমন কোনও ওষুধ খুঁজে নিতে পারেননি যা দক্ষ বিশেষজ্ঞদের সঠিক পরামর্শগুলি পূরণ করে ডায়াবেটিস রোগীকে সম্পূর্ণরূপে মুক্তি দেয় আপনি মোটামুটি দীর্ঘ, ঘটনাবহুল জীবনের জন্য ডায়াবেটিসের সাথে বেঁচে থাকতে পারেন। মূল জিনিসটি হ'ল ডায়াবেটিসের বিরুদ্ধে লড়াইয়ের কয়েকটি প্রাথমিক (এবং খুব গুরুত্বপূর্ণ!) বিধি জানা know

ডায়াবেটিস নিয়ন্ত্রণের পদ্ধতিগুলি এবং কীভাবে রোগটিকে সঠিকভাবে পরিচালনা করতে হয় সে সম্পর্কে আরও জানার জন্য, দয়া করে আমাদের ডায়াবেটিস স্কুলের জন্য সাইন আপ করুন। ডায়াবেটিসের এই স্কুলটি একেবারে বিনামূল্যে এবং বিশেষত ডায়াবেটিস রোগ নির্ণয়ের জন্য যাদের কেবল প্রয়োজন তা নয় created সক্ষম এন্ডোক্রিনোলজিস্টের পরামর্শএছাড়াও মানসিক সমর্থন।

বিশ্বাস করুন, এটি এত গুরুত্বপূর্ণ! ডায়াবেটিস স্কুলে ভর্তির জন্য এই নিবন্ধের অধীনে ফর্মটি পূরণ করুন। আমি আপনার সুস্বাস্থ্য কামনা করি!

একটি মন্তব্য এবং একটি উপহার পেতে!

বন্ধুদের সাথে ভাগ করুন:

এই বিষয়ে আরও পড়ুন:

অপরিশোধিত কার্বোহাইড্রেট এবং ডায়াবেটিসে লিপিড বিপণন

ডায়াবেটিস মেলিটাসে ইনসুলিন-গ্লুকাগন সূচক হ্রাস পায়। এটি কেবল ইনসুলিনের নিঃসরণ হ্রাস করতেই নয়, তবে গ্লুকাগন নিঃসরণেও বৃদ্ধি পেয়েছে (ইনসুলিন গ্লুকাগন নিঃসরণকে বাধা দেয়)।

ফলস্বরূপ, গুদামজাতকরণ প্রক্রিয়াগুলির উদ্দীপনা দুর্বল হয়ে যায় এবং রিজার্ভগুলির একত্রিত করার উদ্দীপনা তীব্র হয়, যাতে লিভার, পেশী, আদিপাস টিস্যু খাওয়ার পরেও একটি পোস্টবোরস্পশন অবস্থায় কাজ করে (চিত্র 2 দেখুন)।

এই ক্ষেত্রে, হজমের পণ্যগুলি, পাশাপাশি তাদের বিপাকগুলি গ্লাইকোজেন এবং চর্বি আকারে সংরক্ষণের পরিবর্তে রক্তে সঞ্চালিত হয়। সম্ভবত, কিছু পরিমাণে, ব্যয়বহুল চক্রাকার প্রক্রিয়া যেমন গ্লাইকোলাইসিস এবং গ্লুকোনোজেনেসিস বা সংশ্লেষণ এবং চর্বি বিভাজন ইত্যাদিও ঘটে also

ডায়াবেটিসের সমস্ত ধরণের হ্রাস গ্লুকোজ সহনশীলতা দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, অর্থাৎ হাইপারগ্লুসেমিয়া খাওয়ার পরে বা খালি পেটেও।

হাইপারগ্লুকোসেমিয়ার প্রধান কারণগুলি:

- পেশী এবং এডিপোজ টিস্যু দ্বারা গ্লুকোজ গ্রহণ সীমিত, কারণ ইনসুলিনের অভাবে GLUT-4 মায়োসাইট এবং অ্যাডিপোকাইটসের পৃষ্ঠের উপরে প্রকাশিত হয় না।

অতএব, গ্লুকোজ মাংসপেশিতে গ্লাইকোজেন আকারে এবং চর্বিযুক্ত আকারে মেদযুক্ত টিস্যুতে সঞ্চয় করার জন্য ব্যবহার করা হয় না,

- লিভারে গ্লুকোজ গ্লাইকোজেন আকারে সঞ্চয়ের জন্য ব্যবহার করা হয় না, যেহেতু ইনসুলিনের কম ঘনত্ব এবং উচ্চ গ্লুকাগন গ্লাইকোজেন সিনথেস ফসফোরাইলেটিভ নিষ্ক্রিয় আকারে রয়েছে,

- চর্বি সংশ্লেষণের জন্য লিভারে গ্লুকোজ ব্যবহার করা হয় না: গ্লাইকোলাইসিস এবং পাইরুভেট ডিহাইড্রোজেনজ এনজাইমগুলি নিষ্ক্রিয় এবং তাই ফ্যাটি অ্যাসিডগুলির সংশ্লেষণের জন্য প্রয়োজনীয় গ্লুকোজকে এসিটাইল সিওএতে রূপান্তরিত করা হয় in

- গ্লুকোনোজেনেসিস পথটি ইনসুলিন এবং উচ্চ গ্লুকাগন এবং অ্যামিনো অ্যাসিড এবং গ্লিসারল থেকে গ্লুকোজ সংশ্লেষণের কম ঘনত্বে সক্রিয় হয়।

ডায়াবেটিসের আরেকটি বৈশিষ্ট্যযুক্ত লক্ষণ হ'ল লাইপোপ্রোটিনের রক্তের মূলত বর্ধিত ঘনত্ব (প্রধানত ভিএলডিএল), ফ্রি ফ্যাটি অ্যাসিড এবং সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণভাবে, কেটোন শরীরগুলি। এটি খাদ্যের চর্বিগুলি অ্যাডিপোজ টিস্যুতে জমা হয় না এই কারণে, যেহেতু ক্যাম্প-নির্ভরশীল অ্যাডিপোকাইট লাইপেজ ফসফোরলেটেড (সক্রিয়) আকারে থাকে।

তাই রক্তে ফ্রি ফ্যাটি অ্যাসিডগুলির বর্ধিত সামগ্রী content ফ্যাটি অ্যাসিডগুলি লিভার দ্বারা শোষিত হয়, তাদের মধ্যে কিছু অ্যাডিপোসাইটগুলিতে ট্রাইসিলগ্লিসারলগুলিতে রূপান্তরিত হয়, যা ভিএলডিএলের অংশ হিসাবে রক্তে লুকিয়ে থাকে।

ফ্যাটি অ্যাসিডের আরও একটি অংশ লিভারের মাইটোকন্ড্রিয়ায় β-অক্সিডেশন পথের প্রবেশ করে এবং ফলস্বরূপ অ্যাসিটেল-কোএ কেটোন দেহের সংশ্লেষণের জন্য ব্যবহৃত হয়।

গ্লুকোস এবং ফ্যাট এক্সচেঞ্জের বিপর্যয়ের ফলাফল হিসাবে ডায়াবেটিসে প্রচলিত শর্তাদি (অ্যাকিউট কমপ্লিকেশনস)

ডায়াবেটিস মেলিটাসে কোমা তিনটি প্রধান ফর্ম সম্ভব: পরম ইনসুলিনের ঘাটতি সহ কেটোসিডোটিক কোমা, মাঝারি ইনসুলিনের ঘাটতি সহ হাইপারোস্মোলার কোমা, মারাত্মক হাইপোক্সিয়া, সেপসিস এবং কার্ডিওভাসকুলার শক সহ ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস কোমা। এছাড়াও, ইনসুলিন থেরাপির সাথে ইনসুলিনের ওভারডোজ যুক্ত একটি হাইপোগ্লাইসেমিক কোমা থাকতে পারে। প্রথম তিনটি অবস্থা কেবল ডায়াবেটিসের সাথেই নয়, আরও অনেকগুলি কারণের (বিষাক্ত, সংক্রামক, ইত্যাদি) প্রভাবের বিকাশ ঘটাতে পারে।

কোমার তিনটি প্রধান ফর্ম প্রায় কখনও পৃথকভাবে ঘটে না। সাধারণত ফর্মগুলির মধ্যে একটির (যা প্রায়শই হাইপারসমোলার) এর প্রকাশগুলি প্রধানত, যা মূল ফর্মগুলি হাইলাইট করার কারণ দেয়।

কেটোসিডোসিসের প্রাথমিক কারণ হ'ল ইনসুলিনের ঘাটতি: কোমা চলাকালীন, রক্তে সি-পেপটাইড এবং ইমিউনোরাকটিভ ইনসুলিন (আইআরআই) সনাক্ত করা যায় না। হাইপারগ্লাইসেমিয়া সর্বদা পরিলক্ষিত হয় (20-30 মিমি / লি, কখনও কখনও আরও বেশি)।

ডায়াবেটিক কোমাতে অ্যাসিডোসিস হ'ল জৈব অ্যাসিড জমা হওয়ার ফল: কেটোন বডি, পাশাপাশি ল্যাকটেট এবং পাইরুভেট।

কেটোন দেহের ঘনত্ব 2 মিমি / এমএল (সাধারণের চেয়ে 200 গুণ বেশি) পৌঁছায়, এটি কেবল যকৃতের সংশ্লেষণের কারণে বৃদ্ধি পায় না, কারণ কেটোন দেহের মলত্যাগ অলিগুরিয়া এবং অ্যানুরিয়ার কারণে হ্রাস পায় যা প্রায়শই কোমায় ঘটে। রক্তের পিএইচ হ্রাস 7 বা নিম্ন (আদর্শ 7.4) সর্বদা পরিলক্ষিত হয়।

পানিশূন্যতা বিকাশ: পানির ঘাটতি শরীরের মোট ওজনের 10% পর্যন্ত হতে পারে।সঞ্চালিত তরলটির পরিমাণ 25-30% হ্রাস পায়, ফলে রক্তচাপ হ্রাস পায়।

মায়োকার্ডিয়ামের অক্সিজেন এবং শক্তি অনাহার, রক্তের পরিমাণ হ্রাস হ্রাস হৃদযন্ত্রের ব্যর্থতার দিকে নিয়ে যায়। রক্তের জমাট বাঁধা, মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন, প্যারেনচাইমাল হার্ট অ্যাটাক, স্ট্রোক, পেরিফেরাল থ্রোম্বোসিস সম্ভাব্য বৃদ্ধি পেয়েছে।

ডায়াবেটিক কোমা বেশ কয়েক দিন ধরে ধীরে ধীরে বিকাশ লাভ করে, কখনও কখনও এটি কয়েক ঘন্টার মধ্যে দেখা দিতে পারে।

বমি বমি ভাব, বমি বমিভাব, মুখের বৈশিষ্ট্যগুলি তীক্ষ্ণ হয়, চোখ দুর্বোধ্য হয়, পরিবেশের প্রতি উদাসীনতা বৃদ্ধি পাচ্ছে, অলসতা, যা একটি গভীর কোমায় পরিণত হয় (পুরোপুরি বন্ধ হয়ে যায় চেতনা, রেফ্লেক্সেসের অভাব, পেশী অ্যাটিনি ইত্যাদি)। রোগী যে ঘরে আছেন, সেখানে অ্যাসিটনের গন্ধ অনুভূত হয়।

রক্তচাপ কমে যায়, অলিগুরিয়া বা অ্যানুরিয়া প্রায় সবসময় লক্ষ্য করা যায়।

ডায়াবেটিক কোমা অবিলম্বে নিম্নলিখিত ব্যবস্থা গ্রহণ করা উচিত: ১) রক্তে গ্লুকোজ ঘনত্বকে ধীরে ধীরে স্বাভাবিকের কাছাকাছি হ্রাস নিশ্চিত করে ডোজগুলিতে ইনসুলিনের ঘাটতি দূর করা, ২) তরল ইনজেকশন দিয়ে শরীরের পুনঃপ্রবাহ, ৩) স্বাভাবিক লবণের সংশ্লেষণ এবং তরল পিএইচ পুনরুদ্ধার উপযুক্ত লবণাক্ত সমাধান প্রবর্তনের মাধ্যমে জীব; 4) শরীরে গ্লাইকোজেন মজুদ পুনরুদ্ধার।

অবিচ্ছিন্ন চিকিত্সার মাধ্যমে কোমায় প্রকাশগুলি সাধারণত 2-3 দিনের মধ্যেই নির্মূল হয়ে যায় এবং রোগীর জন্য প্রাথমিক সময়ে চিকিত্সা অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ।

ডায়াবেটিস ইনসুলিন চিকিত্সার বিকাশের আগে, ডায়াবেটিস কোমা থেকে রোগের সূত্রপাতের খুব শীঘ্রই রোগীরা মারা যান। তবে বর্তমানে কোমা প্রায়শই লক্ষ্য করা যায়।

বিশেষত, 15-30% ক্ষেত্রে রোগের প্রথম প্রকাশটি কেটোসিডোসিস এবং কোমা সহ হয়। ডায়াবেটিক কোমা থেকে মৃত্যুর হার বেশি - 1 থেকে 30% পর্যন্ত।

ডায়াবেটিস রোগীদের মৃত্যুর প্রধান কারণ দেরিতে জটিলতা।

প্রোটিন গ্লাইসোসলেশন সুগার ডায়াবেটিসের দেরী সংকলনের অন্যতম প্রধান কারণ

ডায়াবেটিসের দেরীতে জটিলতাগুলি মূলত রক্তনালীগুলির ক্ষতিকারক (ডায়াবেটিক অ্যাঞ্জিওপ্যাথি) সাথে জড়িত। টিস্যুগুলির ক্ষতির প্রধান প্রক্রিয়া - প্রোটিনের গ্লাইকেশন (গ্লাইকোসিলেশন) - একটি প্রোটিন অণুর মুক্ত অ্যামিনো গ্রুপ (লাইস, আরগ, এন-টার্মিনাল অ্যামিনো অ্যাসিড) সহ গ্লুকোজের একটি অ-এনজাইমেটিক প্রতিক্রিয়া:

প্রাথমিকভাবে, একটি অস্থির অলডিমিন মিউচিয়াম ফর্মগুলি যা অন্যান্য অনেকগুলি, আরও স্থিতিশীল যৌগগুলিতে পরিণত হতে পারে ("প্রাথমিক গ্লাইকোসিলেশন পণ্য")। এটি বোঝা যায় যে প্রোটিনের অণুগুলির চার্জ পরিবর্তন, এর গঠন বা সক্রিয় কেন্দ্রকে অবরুদ্ধ করার ফলে প্রোটিনের ক্রিয়াগুলি প্রতিবন্ধক হতে পারে।

গ্লাইকোসিলেশন একটি ধীর প্রতিক্রিয়া; সুস্থ মানুষের টিস্যুতে কেবলমাত্র অল্প পরিমাণে গ্লাইকোসিলটেড প্রোটিন পাওয়া যায়। হাইপারগ্লাইসেমিয়ার সাথে, প্রতিক্রিয়াটি উল্লেখযোগ্যভাবে ত্বরান্বিত হয়। উদাহরণস্বরূপ, হাইপারগ্লাইসেমিয়া অবস্থায় ডায়াবেটিসে আক্রান্ত রোগীদের মধ্যে গ্লাইকোসিল্যাটেড হিমোগ্লোবিনগুলির মধ্যে একটিতে - এইচবিএলসি - 2-3 সপ্তাহের মধ্যে 2-3 বার বৃদ্ধি পায়।

বিভিন্ন প্রোটিনের গ্লাইকোসিলেশন ডিগ্রি এক নয়, এটি মূলত এই প্রোটিনের পুনর্নবীকরণের হারের উপর নির্ভর করে। ধীরে ধীরে প্রোটিনের আদান-প্রদানের ক্ষেত্রে আরও পরিবর্তিত অ্যামিনো গ্রুপ জমে।

এছাড়াও, কার্বোহাইড্রেটের অবশিষ্টাংশগুলিতে এই জাতীয় প্রোটিনগুলিতে আরও পরিবর্তন ঘটে: কাঠামোগত পুনর্বিন্যাস, অক্সিডেটিভ ট্রান্সফর্মেশনস, ফলে বিভিন্ন ধরণের "দেরী গ্লাইকোসিলেশন পণ্য" (পিপিজি) তৈরি হয়, প্রায়শগুলি বাদামী, ফ্লুরোসেন্ট এবং তাদের কিছুতে উচ্চ প্রতিক্রিয়া থাকে এবং অতিরিক্ত ক্ষতির ক্ষমতাও রয়েছে প্রোটিন, প্রোটিন অণুর মধ্যে ক্রস লিঙ্কিং গঠন সহ। ধীরে ধীরে প্রোটিন এক্সচেঞ্জের সাথে সংযোগকারী টিস্যু গঠনের অনেকগুলি প্রোটিন, আন্তঃকোষীয় ম্যাট্রিক্স, বেসমেন্ট মেমব্রেন অন্তর্ভুক্ত রয়েছে।এছাড়াও, এই কাঠামোর প্রোটিনগুলি সরাসরি আন্তঃকোষীয় তরলটির সাথে যোগাযোগ করে, যার মধ্যে গ্লুকোজ ঘনত্ব রক্তে সমান হয় (কোষগুলিতে এটি বিপাকীয় প্রক্রিয়াগুলিতে গ্লুকোজ ব্যবহারের ফলে সাধারণত অনেক কম থাকে)। এই কাঠামোগুলিতে, বিসিপিগুলি বয়সের সাথে জমে এবং ডায়াবেটিস মেলিটাসে জমে প্রচুর পরিমাণে ত্বরান্বিত হয়।

বিসিপি প্রোটিনগুলি ম্যাক্রোফেজগুলি (বিসিপি রিসেপ্টরদের অংশগ্রহণে) বা বিসিপি পেপটাইড তৈরির সাথে আন্তঃকোষীয় প্রোটোলিটিক সিস্টেমগুলি দ্বারা হাইড্রোলাইজড হতে পারে, প্রায়শই প্রায় 30 টি অ্যামাইনো অ্যাসিডের দৈর্ঘ্য থাকে। বিসিপি প্রোটিন, বিশেষত যারা তাদের হাইড্রোলাইসিসের ফলে আসে, বিসিপি পেপটাইডগুলি রক্ত প্রবাহে প্রবেশ করে।

ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথি সহ বিভিন্ন উত্সের রেনাল ব্যর্থতায় রক্তে পিপিজি পেপটাইডগুলির ঘনত্ব তীব্রভাবে বৃদ্ধি পায়।

এটি কিডনির অংশগ্রহণের সাথে পিপিজি পেপটাইডগুলি নির্মূল হওয়ার কারণে ঘটে: পিপিজি পেপটাইডগুলি গ্লোমিরুলিতে ফিল্টার করা হয়, প্রক্সিমাল নলকোষ দ্বারা পুনরায় সংশ্লেষিত হয় এবং এই কোষের লাইসোসোমে ক্যাটাবোলাইজ হয়।

ইঁদুরের উপর গবেষণায় দেখা গেছে যে রক্তে পিপিজি প্রোটিনের প্রবর্তন অনেক প্রকার টিস্যুতে আন্তঃকোষীয় ম্যাট্রিক্স প্রোটিনের সাথে এই প্রোটিনগুলির সমবায় বাঁধায় এবং ডায়াবেটিস মেলিটাসের মতো কাঠামোগত এবং কার্যকরী ব্যাধিগুলির উপস্থিতির দিকে নিয়ে যায়।

বিসিপিগুলি বিভিন্ন জৈবিক ক্রিয়াকলাপ প্রদর্শন করে: এন্ডোথেলিয়াল কোষগুলির ব্যাপ্তি বৃদ্ধি করে, ম্যাক্রোফেজগুলি, এন্ডোথেলিয়াল এবং ম্যাসাঞ্জিয়াল কোষগুলির রিসেপ্টরগুলিকে আবদ্ধ করে, ম্যাক্রোফেজগুলি সাইক্রেটাইকাইনস (রিসেপ্টর পথ) সক্রিয় করে, কোনও গঠনে বাধা দেয় এবং এলসিডিএল জারণ বৃদ্ধি করে increase ডায়াবেটিস রোগীদের রক্তে পিপিজি পেপটাইডগুলিতে অ্যান্টিবডিগুলি সনাক্ত করা হয়।

লিপিড বিপাক ব্যাধিগুলির কারণ এবং প্রক্রিয়া

ডায়াবেটিস মেলিটাস (ডিএম) এমন একটি রোগ, যখন অগ্ন্যাশয় দেহে গ্লুকোজ শোষণ, প্রক্রিয়া করতে এবং ব্যবহার করতে অক্ষম হয়, অর্থাত, কোষের ক্রিয়াকলাপগুলির ইনসুলিন নিয়ন্ত্রণ ব্যাহত হয়। এই রোগের কারণে ডায়াবেটিসে আক্রান্ত ব্যক্তিদের বিভিন্ন বিপাকীয় ব্যাধি দেখা দেয় যা ফলস্বরূপ বিভিন্ন প্যাথলজি এবং মৃত্যুর ঝুঁকি বাড়ায়। সর্বাধিক উল্লেখযোগ্য ব্যাধিগুলির মধ্যে একটি হ'ল অনুচিত লিপিড বিপাক (ডিসপ্লাইপিডেমিয়া), যা পরিসংখ্যান অনুসারে, ডায়াবেটিসে আক্রান্ত 50%-90% লোকের মধ্যে ধরা পড়ে।

লিপিডগুলি এমন চর্বি যা লিভারে উত্পাদিত হয় এবং খাবারের সাথে শরীরে প্রবেশ করে। যেহেতু লিপিডগুলি ফ্যাটি উত্সযুক্ত, এর অর্থ এই যে তারা পানিতে এবং তদনুসারে রক্তে অত্যন্ত দুর্বল sol

একটি সুস্থ ব্যক্তির মধ্যে, লিভারের কোষগুলি হস্তক্ষেপ ছাড়াই গ্লুকোজ গ্রহণ করে। ইনসুলিনের উত্পাদনের লঙ্ঘন হেক্সোকাইনেজ (গ্লুকোজ জারণের একটি এনজাইম) উত্পাদনে একটি মন্দাকে প্ররোচিত করে, যা চিনির অণুগুলির শোষণকে বাধা দেয়। ইনসুলিনের ঘাটতি, এনজাইমগুলির অনুপযুক্ত জৈব সংশ্লেষণ দ্বারা উস্কে দেওয়া, প্রোটিন বিপাককে ব্যহত করে, যা ফ্যাট বিভাজনের প্রক্রিয়াগুলিতে বাধা সৃষ্টি করে (ত্বকের ত্বকের বিভাজন)।

এছাড়াও, ফ্যাটি অ্যাসিড এবং ট্রাইসাইক্লিগ্লিসারোলগুলির উত্পাদন হার হ্রাসের সাথে কেটোন দেহের স্তর বৃদ্ধি পায়। ডায়াবেটিস রোগীদের মধ্যে 1 ম প্রকার (ইনসুলিন-নির্ভর - অগ্ন্যাশয় অপর্যাপ্ত পরিমাণে ইনসুলিন উত্পাদন বা সংশ্লেষিত করে না), ডিসলাইপিডেমিয়া রোগীদের তুলনায় কম সাধারণ এবং কম উচ্চারণে দেখা যায় ডায়াবেটিস২ য় প্রকার (ইনসুলিন প্রতিরোধী - ইনসুলিন পর্যাপ্ত বা বর্ধিত পরিমাণে উত্পাদিত হয়, তবে শরীরের টিস্যু হরমোনের প্রতি সংবেদনশীল থাকে না)।

লিপিড এবং লিপিড বিপাক কী, এই ভিডিওতে বর্ণিত:

ডায়াবেটিসে লিপিড ডিসঅর্ডার হওয়ার আশঙ্কা কী?

ডায়াবেটিসে অনুপযুক্ত লিপিড সংশ্লেষণ নিম্নলিখিত রোগগত অবস্থার কারণ করে:

কেটোসিস এবং ফ্যাটি লিভার,
প্লীহার আয়তন বৃদ্ধি,
রক্তের কোলেস্টেরল বৃদ্ধি,
পিত্তথলির রোগ
স্থূলতা
প্রতিবন্ধী রেনাল ফাংশন,
উচ্চ রক্তচাপ
চোখ এবং কোমরে ফোকাল ত্বকের ক্ষত হওয়ার ঘটনা,
সংক্রামক রোগ প্রতিরোধের অভাব,
abrasions,
অথেরোস্ক্লেরোসিস,
অপটিক স্নায়ুগুলির atrophy,
কর্নিয়ার বয়সের সাথে সম্পর্কিত মেঘলা।

লিপিড বিপাকের ব্যাধিগুলির প্রকারগুলি

নিম্নলিখিত ধরণের লিপিড বিপাক ব্যাধিগুলি পৃথক করা হয়:

প্রাথমিক (জন্মগত) - একটি জেনেটিক ত্রুটি যা পিতামাতার একজনের কাছ থেকে পরিবর্তন বা বংশগত সংক্রমণজনিত কারণে উদ্ভূত হয়েছে,
মাধ্যমিক - অন্যান্য রোগের ফলে দেখা দেয়,
খাদ্যসরবরাহকর - একটি অনুপযুক্ত জীবনধারা নিয়ে ঘটে (অতিরিক্ত ওজন হওয়ায় সমস্যা, প্রচুর পরিমাণে চর্বি খাওয়া, সঠিক পুষ্টির অভাব, অ্যালকোহলের অপব্যবহার, ধূমপান, নিষ্ক্রিয় জীবনধারা) occurs

নিদানবিদ্যা

যেহেতু ডিজাইলিপিডেমিয়া রক্তে ট্রাইগ্লিসারাইড এবং কোলেস্টেরলের বর্ধিত সামগ্রী দ্বারা চিহ্নিত, তাই এন্ডোক্রিনোলজিস্ট বিশেষ পরীক্ষাগার পরীক্ষাগুলি লিখেছেন যা চর্বিগুলির প্রতিবন্ধী শোষণ এবং সংশ্লেষণের চিত্র দেখায়।

প্রয়োজনীয় পরীক্ষাগুলির মধ্যে একটি হ'ল লিপিড প্রোফাইল, যার মধ্যে 4 টি প্রধান সূচক রয়েছে যা চিকিত্সকরা আরও চিকিত্সার জন্য নির্ভর করে (মোট কোলেস্টেরল (ওএক্সসি), "ভাল" কোলেস্টেরল (এইচডিএল), "খারাপ" কোলেস্টেরল (এলডিএল), ট্রাইগ্লিসারাইড)।

প্রাপ্তবয়স্ক ডায়াবেটিক রোগীদের রক্তের লিপিডগুলির স্ক্রিনিং বছরে একবার করা হয়। কার্ডিওভাসকুলার সিস্টেমের প্যাথলজগুলির বিকাশ বাদ দেওয়ার জন্য, আপনি একটি কার্ডিওলজিস্টের পরামর্শ নেওয়ার পরামর্শ দেন এবং প্রয়োজনে অতিরিক্ত পরীক্ষা করান।

মনে রাখবেন যে লিপিড ভারসাম্য স্থির পর্যবেক্ষণের সাপেক্ষে।

চিকিত্সা এবং প্রতিরোধ

ডায়াবেটিস মেলিটাসে লিপিড বিপাক ব্যাধি কমাতে, উপস্থিত এন্ডোক্রিনোলজিস্টের সমস্ত পরামর্শ মেনে চলা আবশ্যক। এই ব্যবস্থাগুলি ডায়াবেটিসে লিপিড ডিসঅর্ডারগুলির একটি ভাল প্রতিরোধও।

এই রোগের সাথে, লিপিড বিপাকটি তাত্ক্ষণিক সংশোধনের সাপেক্ষে। প্রভাব লক্ষ্য:

রোগীর জীবনযাত্রার পরিবর্তন,
ডায়েট থেরাপি
ওষুধ গ্রহণ।

লাইফস্টাইল এবং পুষ্টি

লাইফস্টাইল পরিবর্তনগুলির মধ্যে রয়েছে:

একটি ডায়েটে যাতে সহজে হজম হয় এমন খাবার অন্তর্ভুক্ত করা উচিত (এন্ডোক্রিনোলজিস্টরা একটি খাদ্য ডায়েরি রাখার পরামর্শ দেয় যেখানে রোগী প্রতিদিন খাওয়া এবং মাতাল খাবারের পরিমাণ রেকর্ড করে),
অ্যালকোহল এবং ধূমপান ছেড়ে দেওয়া,
রোগীর ওজন হ্রাস,
ব্যায়াম থেরাপি
মনোবৈজ্ঞানিক রাষ্ট্রের স্বাভাবিকীকরণ।

ডায়েট হ'ল যে কোনও ধরণের ডায়াবেটিসের চিকিত্সার ক্ষেত্রে প্রথম এবং সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ অবস্থা।

প্রথমত, শর্করা সমস্ত খাদ্য সামগ্রীর মোট ক্যালোরি সামগ্রীর 50-60% এর মধ্যে সীমাবদ্ধ। পরিপাকযোগ্য কার্বোহাইড্রেটযুক্ত পণ্যগুলি ডায়েট থেকে কার্যত নির্মূল হয়ে যায়। তারা শাকসব্জী, সিরিয়াল, কালো রুটি, আলু এবং অন্যদের সাথে প্রতিস্থাপিত হয়, যার পরিমাণ ডাক্তার দ্বারা নির্ধারিত হয়।

ডায়েট থেকে চর্বি সম্পূর্ণরূপে বাদ দেওয়া অগ্রহণযোগ্য, তবে খাবারের মোট ক্যালোরি সামগ্রীর 25% এর বেশি হওয়া উচিত নয়। আপনার অসম্পৃক্ত চর্বি অন্তর্ভুক্ত এমন পণ্যগুলি বেছে নেওয়া উচিত: শ্লেক্স এবং সূর্যমুখী বীজ, তিল, মটরশুটি, বাদাম, অ্যাভোকাডোস, সালমন, সালমন, চিংড়ি। রোগের উত্থানের সময়, মাখনটিকে পুরোপুরি ত্যাগ করার পরামর্শ দেওয়া হয় is

প্রোটিনগুলি খাবারের ক্যালোরির পরিমাণের 20% অংশ। প্রতিটি ক্ষেত্রে, রোগের গতিপথের বৈশিষ্ট্য, রোগীর শরীরের ওজন, স্থূলত্বের উপস্থিতি বা অনুপস্থিতি, ক্রিয়াকলাপের প্রকৃতি (শক্তি ব্যয়) বিবেচনা করুন।

ডায়েটের পর্যাপ্ত ভিটামিনাইজেশন প্রয়োজনীয়, বিশেষত গ্রুপ বি ভিটামিন এবং ভিটামিন সি ভগ্নাংশ পুষ্টি: প্রাতঃরাশের দৈনিক ক্যালোরি সামগ্রীর 25%, দ্বিতীয় প্রাতঃরাশের জন্য - 10%, মধ্যাহ্নভোজনে - 35%, বিকেলে চা - 10%, এবং রাতের খাবারের জন্য - 20%% ডায়াবেটিস মেলিটাস রোগীদের জন্য, খাদ্য শিল্প এমন বিশেষ পণ্য তৈরি করে যা সহজে হজমযোগ্য শর্করাযুক্ত না: ডায়াবেটিক মিষ্টি, রুটি, কুকিজ, সসেজ ইত্যাদি products

একজন ডাক্তারের পরামর্শে, রিসর্টগুলিতে চিকিত্সা করার পরামর্শ দেওয়া হয়, পাশাপাশি শারীরিক থেরাপি সহ সকালের অনুশীলন, হাঁটাচলা, ডোজড শারীরিক অনুশীলন, যোগব্যায়াম, সাঁতার কাটা সহ ধীরে ধীরে স্ট্রেস বৃদ্ধি পাওয়া যায়।

শারীরিক শিক্ষার সর্বোত্তম সময় হ'ল খাবারের 1-2 ঘন্টা পরে যখন রক্তে গ্লুকোজের মাত্রা বৃদ্ধি পায়।

চিকিত্সা প্রভাব অর্জনের জন্য, শারীরিক ক্রিয়াকলাপ দৈনিক হওয়া উচিত, ক্লান্তিকর নয় এবং নির্দিষ্ট সময়ে পরিকল্পনা করা উচিত।

ডায়েট থেরাপি এবং জীবনধারা সংশোধনের অকার্যকরতার সাথে ড্রাগ ড্রাগ থেরাপি সংযুক্ত is উপস্থিত চিকিত্সক দেহে কোলেস্টেরল কমাতে প্রয়োজনীয় ওষুধগুলি লিখে দেন। বেসিক থেরাপিটি জৈবিকভাবে সক্রিয় টাউরিনযুক্ত যুক্ত যুক্তগুলির সাথে পরিপূরক হতে পারে, যা লিপিড এবং কার্বোহাইড্রেট বিপাকের স্বাভাবিককরণ এবং সাধারণভাবে ডায়াবেটিস মেলিটাসের চিকিত্সার পক্ষে অনুকূলভাবে প্রভাবিত করে।

এটি লক্ষ করা উচিত যে কোনও ক্ষেত্রে লিপিড-হ্রাসকারী ওষুধ ব্যবহারের অর্থ নন-ড্রাগ থেরাপি ত্যাগ করা নয়। বিপরীতে, যে কোনও থেরাপি অনুসরণ করা হয় তা কার্যকর হবে। যেহেতু বিশেষজ্ঞরা দাবি করেন যে ডায়াবেটিস, বিশেষত টাইপ 2, একটি লাইফস্টাইল রোগ।

আজ, ওষুধের কয়েকটি প্রধান শ্রেণি রয়েছে: সাটিন (অ্যাটোরভাস্ট্যাটিন, প্রভাস্ট্যাটিন, রোসুভাস্টাটিন, ইত্যাদি), অ্যান্টিঅক্সিড্যান্টস, নিকোটিনিক অ্যাসিড এবং এর ডেরাইভেটিভস, সিকোভেস্ট্যান্টস, ফাইব্রেটস। তারা ক্রিয়াকলাপ, কার্যকারিতা, পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া, বিভিন্ন ধরণের ডিসলিপিডেমিয়ার জন্য contraindication মধ্যে পৃথক।

লিপিড বিপাক ব্যাধি চিকিত্সার জন্য ব্যবহৃত ড্রাগগুলির প্রধান দলগুলি:

ফার্মাসিউটিক্যাল গ্রুপ	এলডিএল	ট্রাইগ্লিসেরাইড	এইচডিএল	মন্তব্য
স্টয়াটিন	20-55% হ্রাস	হ্রাস 15-35%	3-15% বৃদ্ধি	এথেরোস্ক্লেরোসিসের বিকাশের বাধা। প্রাথমিক প্রতিরোধের ক্ষেত্রে ইতিবাচক ফলাফল প্রমাণিত।
fibrates	হ্রাস 5-20%	হ্রাস 20-50%	5-20% বৃদ্ধি	এইচডিএল এপ্রোপ্রোটিনগুলির বর্ধিত প্রতিলিপি এবং বিপরীত কোলেস্টেরল পরিবহনের জন্য দায়ী কারণসমূহ। অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি বৈশিষ্ট্য। স্টিস্টিনগুলি ব্যবহার করার সময় জেমফাইরোজিলের যুগপত প্রশাসন মায়োপ্যাথির বর্ধিত স্তরের সাথে যুক্ত।
পিত্ত অ্যাসিডের সিকোয়্যারেন্টস	হ্রাস 10-15%	0-10% কমে	35% বৃদ্ধি	ট্রাইগ্লিসিরাইটে বৃদ্ধি। হজম সিস্টেমে অসহিষ্ণুতা দ্বারা এই গ্রুপের ওষুধের ব্যবহার প্রায়শই সীমাবদ্ধ থাকে।
নিয়াসিন	হ্রাস 15-20%	হ্রাস 20-50%	15-35% বৃদ্ধি	এটি লাইপোপ্রোটিন (ক) বৃদ্ধির জন্য কার্যকর ড্রাগ, ক্লিনিকাল চিত্র এবং এথেরোস্ক্লেরোসিস প্রতিরোধে একটি উপকারী প্রভাব ফেলে।
ezetimibe	হ্রাস 15-20%	0-10% কমে	0-5% বৃদ্ধি	কোলেস্টেরল শোষণ প্রতিরোধক।
মাছের তেল	হ্রাস 3-5%	হ্রাস 30-40%	কোনও পরিবর্তন নেই	এটি প্রধানত হাইপারট্রিগ্লিসারাইডেমিয়া রোগীদের জন্য ব্যবহৃত হয়।

লোক medicineষধ

এছাড়াও, লোক প্রতিকারের সাথে থেরাপির অনুমতি দেওয়া হয় তবে উপস্থিত উপস্থিত চিকিত্সকের সাথে প্রাথমিক পরামর্শের পরেই।

ভেষজ প্রস্তুতি খুব দীর্ঘ সময়ের জন্য খাওয়া যেতে পারে। তাদের প্রতি আসক্তি ব্যবহারিকভাবে ঘটে না। তবে, চিকিত্সার কোর্সটি 20-25 দিনের বেশি হওয়া উচিত নয়, তবে আপনার বিরতি নেওয়া উচিত। এবং বিভিন্ন ভেষজ প্রতিকার একত্রিত করুন। চিকিত্সা ছোট ডোজ দিয়ে শুরু করা উচিত।

সবচেয়ে কার্যকর এবং জনপ্রিয় সরঞ্জামগুলির মধ্যে নিম্নলিখিত:

Stevia (stevia)

চীন, ওয়ার্ল্ড সিম্পোজিয়ামে, যা দীর্ঘায়ু ও ডায়াবেটিসের সমস্যা নিয়ে আলোচনা করেছিল, ঘোষণা করা হয়েছিল যে স্টেভিয়া অন্যতম গুরুত্বপূর্ণ ওষুধ হিসাবে বিবেচিত হয়।

সাবধান - এই উদ্ভিদটি বিষাক্ত।অভ্যন্তরীণ ব্যবহারের জন্য, এটি হয় medicষধি চা হিসাবে বা ট্যাবলেটগুলিতে নেওয়া হয়।

ডায়াবেটিস মেলিটাসে প্রতিবন্ধী লিপিড বিপাকের জন্য থেরাপিতে ব্যবহৃত ফিগুলির কয়েকটি উদাহরণ:

গঠন	প্রস্তুতি	প্রয়োগ এবং ডোজ
ব্লুবেরি পাতা 1 টেবিল চামচ, ভেষজ গেলাগা অফিশিনালিস, ডাইওকা নেটলেট।	ফুটন্ত জল 0.3 লিটার ourালা এবং 15 মিনিটের জন্য ফুটন্ত। 5 মিনিট জিদ করার পরে, স্ট্রেন।	ইনফিউশন 3 টেবিল চামচ 25 মিনিটের জন্য দিনে 3-4 বার। খাওয়ার আগে।
1 চামচ। ঠ। ব্লুবেরি পাতা, ড্যান্ডেলিয়ন, ভেষজ গেলাগা অফিসিনালিস।	ফুটন্ত জল 300 মিলি Pালা এবং প্রায় 5 মিনিটের জন্য ফুটন্ত। ফলস্বরূপ সমাধান স্ট্রেন।	100 মিনিট 20 মিনিটের জন্য দিনে 2-3 বার পান করুন। খাওয়ার আগে।
বড় বড় প্লেনটেন পাতা, চামচ ব্লুবেরি পাতা, ডাইওিকা নেটলেট পাতা এবং ড্যান্ডেলিয়ন পাতা 1 টেবিল চামচ।	1 চামচ। ঠ। সংগ্রহ 1 কাপ ফুটন্ত জল 2-3ালা, 2-3 মিনিটের জন্য ফোঁড়া।, 10-15 মিনিট জোর।, স্ট্রেন।	20 মিনিটে 1/2 কাপ পান করুন। খাবারের আগে দিনে 3-4 বার।
ঘাসের টুকরো টেবিল চামচ, পর্বতারোহী পাখির ঘাস, বন্য স্ট্রবেরি পাতা leaves	সংগ্রহের 1 টেবিল চামচ 1 কাপ ফুটন্ত পানি pourালুন, 3-5 মিনিটের জন্য ফোটান, 10-15 মিনিট জোর দিন, চাপ দিন।	1 চামচ অনুযায়ী। ঠ। 20-30 মিনিটের মধ্যে খাবারের আগে দিনে 3-4 বার।
2 চামচ অনুযায়ী। ঠ। লিঙ্গনবেরি পাতা, ব্লুবেরি পাতা, ভেষজ গেলাগা অফিশিনালিস, 1 চামচ। ঠ। বকথর্নের ছাল, বার্চ পাতা।	বকথর্নের ছালটি পিষে 20 মিনিটের জন্য সিদ্ধ করুন। 200 মিলি জলে, এবং সংগ্রহের অবশিষ্ট অংশগুলি 300 মিলি ফুটন্ত জল দিয়ে pourেলে 3 মিনিটের জন্য ফোটান, তারপর মিশ্রণ করুন।	খাওয়ার আগে প্রতিদিন 1/3 কাপ পান করুন।
1 চামচ অনুযায়ী। ঠ। আখরোটের পাতা, গোলমরিচ পাতা, মাউন্টেনিয়ার পাখির ঘাস, ভেষজ গালেগা অফিশিনালিস।	সংগ্রহের 1 টেবিল চামচ 1 কাপ ফুটন্ত জল 2-3ালুন, 2-3 মিনিটের জন্য ফোঁড়া,	15-2 মিনিটের জন্য খাবারের আগে দিনে 3 বার 1/3 কাপ।
1 ডেজার্ট চামচ কর্ন কলঙ্ক, কাটা গোলাপ হিপস, 1 চা চামচ অ্যামেরিটেল ফুল, 2 চামচ। ঠ। ব্লুবেরি পাতা	1 চামচ। ঠ। সংগ্রহ ফুটন্ত জল 300 মিলি pourালা, 3-5 মিনিটের জন্য ফোঁড়া।, 1 ঘন্টা জন্য চাপ, স্ট্রেন।	খাওয়ার পরে দিনে 3 বার 1/3 কাপ।
মাদারওয়ার্টের পাতাগুলি ১ চা চামচ, বুনো স্ট্রবেরি পাতার 1 ডেজার্ট চামচ, তুঁতচিচির পাতা 1 টেবিল চামচ।	1 চামচ। ঠ। সংগ্রহ 1 কাপ ফুটন্ত জল 3ালা, 3-5 মিনিটের জন্য ফোঁড়া।, 1 ঘন্টা জন্য চাপ, স্ট্রেন।	2 চামচ খাবার পরে 3 বার।
এক চামচ সাদা বার্চ পাতা, রক্ত-লাল হথর্ন ফল, কিডনি চা পাতাগুলি, দারুচিনি গোলাপের পোঁদ, গোলমরিচ পাতা, ভেরোনিকা অফিসিনালিস ভেষজ, 6 চামচ। ঠ। ঘাস শত শত ছোট, 2 চামচ। ঠ। বারডক রুট, ঘাস, মাদারউয়ার্ট পাঁচ-মস্তিষ্কযুক্ত, 1 ডেজার্ট চামচ রাইজমগুলি লিকারিজ শিকড়ের সাথে খালি, চিকোরি রুট।	প্রতি সন্ধ্যায়, সংগ্রহের 2-3 টেবিল চামচ একটি থার্মোস (1/2 লিটার) মধ্যে “ালুন, "শীতল" ফুটন্ত পানি .ালুন।	পরের দিন, 20 মিনিটের জন্য 3 বিভক্ত ডোজগুলিতে উষ্ণ আকারে আধান গ্রহণ করুন। খাওয়ার আগে।
4 চামচ অনুযায়ী। ঠ। ব্লুবেরি পাতা, গোলমরিচ পাতা, শিম পাতার 2 টেবিল চামচ, ভেষজ গেলাগা অফিশিনালিস 3 টেবিল চামচ।	সংগ্রহের 2 টেবিল চামচ ফুটন্ত জল 1/2 লিটার pourালা, 30 মিনিটের জন্য ছেড়ে দিন।	3-4 ডোজ পান করুন।

ডায়াবেটিকের লিপিড বিপাকের ড্রাগ স্থিতিশীলতা কেবল তখনই পরিচালিত হয় যদি ডায়েট থেরাপি এবং জীবনধারা সংশোধন সঠিক ফল না নিয়ে আসে। তবে এটি জৈবিকভাবে সক্রিয় সংযোজনগুলির সাথে টাউরিনের একটি উচ্চ সামগ্রীর সাথে পরিপূরক, যা ডায়াবেটিস মেলিটাস চিকিত্সার গতিবেগকে অনুকূলভাবে প্রভাবিত করে।