লিপিড মেটাবলিজম এবং এথেরোসক্লেরোসিসের ইমপ্রেশন: সমস্যা এবং রোগ নির্ণয়ের জরুরিতা

অ্যাথেরোস্ক্লেরোটিক ভাস্কুলার পরিবর্তনগুলি 40 বছরেরও বেশি বয়সী প্রায় সমস্ত লোকের বৈশিষ্ট্যযুক্ত, পার্থক্য কেবলমাত্র পরিবর্তনের মাত্রায়। কম ও খুব কম ঘনত্বের লাইপোপ্রোটিনের অংশ হিসাবে এবং উচ্চ ঘনত্বের লাইপোপ্রোটিন ব্যবহার করে ধমনী প্রাচীর থেকে কোলেস্টেরল অপসারণের প্রক্রিয়াগুলির সাথে এথেরোস্ক্লেরোসিসের বিকাশ ধমনী প্রাচীরের কোলেস্টেরল পরিবহনের প্রক্রিয়াগুলির সাথে ঘনিষ্ঠভাবে জড়িত। যদি "নিম্ন এবং খুব কম ঘনত্বের লিপিড / উচ্চ ঘনত্বের লিপিডস" অনুপাতটি 3: 1 হিসাবে বজায় থাকে তবে এথেরোস্ক্লেরোসিস এমনকি প্লাজমা কোলেস্টেরলের একটি উচ্চ সামগ্রীতে (6.21 মিমি / এল) বেশি হয় না। ক্লিনিকাল অনুশীলনে, অ্যাথেরোজেনসিটির একটি কোলেস্টেরল সহগ ব্যবহৃত হয়:

যেখানে সিও হ'ল মোট কোলেস্টেরলের ঘনত্ব, এসএলভিপি হ'ল উচ্চ ঘনত্বের লিপিড কোলেস্টেরলের ঘনত্ব।

এই অনুপাতটি নবজাতকের ক্ষেত্রে আদর্শ, 20-30 বছর বয়সের লোকদের মধ্যে, এর মান 2 থেকে 2.8, 30 বছরেরও বেশি বয়সী (এথেরোস্ক্লেরোসিসের ক্লিনিকাল লক্ষণ ছাড়াই), এটি 3.0-3.5 এর মধ্যে এবং ব্যক্তিদের মধ্যে রয়েছে করোনারি হার্টের রোগের সাথে 4 ছাড়িয়ে যায়, প্রায়শই 5-6 বা তার বেশি হয়।

বর্তমানে, এটি বিশ্বাস করা হয় যে এথেরোস্ক্লেরোসিসের বিকাশের প্রাথমিকটি হ'ল ভাস্কুলার ওয়াল এন্ডোথেলিয়াল কোষগুলির গঠন এবং কার্যকরীতে ফোকাল পরিবর্তন। এন্ডোথেলিয়ামের কোনও ক্ষয়ক্ষতি (টক্সিন, ইমিউন কমপ্লেক্সগুলি, প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারী, কোলেস্টেরল, পরিবর্তিত লাইপোপ্রোটিন ইত্যাদির ক্রিয়া) এর ব্যাপ্তিযোগ্যতা বৃদ্ধি করে, এন্ডোথেলিয়ামের নীচে মনোোকাইটস প্রবেশ করা এবং ম্যাক্রোফেজগুলিতে তাদের রূপান্তরিত করে।

ম্যাক্রোফেজগুলির পৃষ্ঠে অপরিবর্তিত এবং সংশোধিত কম ঘনত্বের লিপিড উভয়ের জন্য রিসেপ্টর রয়েছে। এই রিসেপ্টরগুলি ম্যাক্রোফেজগুলিতে কোলেস্টেরল জমা হওয়ার সময় কার্যকলাপ হ্রাস করে না। পরেরটি, লিপিডগুলি জমে ফেনা কোষে পরিণত হয় (প্রচুর পরিমাণে এসটারাইফাইড কোলেস্টেরল থাকে)। ফোমাই কোষগুলির সাথে অতিরিক্ত লোড হওয়া এন্ডোথেলিয়াম সংকোচন হতে শুরু করে এবং ম্যাক্রোফেজগুলি রক্তের সংস্পর্শে আসে। তারা পরিবেশে অনেক সংকেতযুক্ত পদার্থ সঞ্চারিত করে, মসৃণ পেশী কোষগুলিকে সংশোধন করে যা বৃদ্ধির কারণগুলির জন্য রিসেপ্টর রয়েছে। মাঝারি স্তরটির মসৃণ পেশী কোষগুলির বিস্তার এবং অভ্যন্তরীণ স্তরে তাদের স্থানান্তর শুরু হয়। ফ্যাট ফোঁটা দিয়ে পরিপূর্ণ সংশোধিত মসৃণ পেশী কোষের সংশ্লেষগুলি প্রায়শই একটি প্রসারণকারী ফলকে পরিণত হয়।

পরিবর্তিত মসৃণ পেশী কোষগুলি এথেরোস্ক্লেরোটিক ফলকের সংযোগকারী টিস্যু ম্যাট্রিক্সের কোলাজেন, ইলাস্টিন এবং অন্যান্য উপাদান সংশ্লেষ করে। একটি তন্তুযুক্ত ফলক ফর্ম। ভবিষ্যতে, ফলকের অ্যাথেরোমেটাস পচন, কোলেস্টেরল স্ফটিক এবং ক্যালসিয়াম লবণের বৃষ্টিপাত, যা চারপাশের টিস্যুগুলিকে জ্বালাতন করে, জাহাজগুলির থুতু এবং সঙ্কোচিত সংক্রমণ সৃষ্টি করে, যা হার্ট অ্যাটাক এবং স্ট্রোকের কারণ হতে পারে। এথেরোস্ক্লেরোসিসের প্রাথমিক পর্যায়ে, কোলেস্টেরল এবং লাইপোপ্রোটিনের স্থানীয় এবং সিস্টেমেটিক বিপাকীয় ব্যাধি - ডিসলাইপো-প্রোটিনেমিয়া দেখা দেয়। বেশিরভাগ ক্ষেত্রে, রক্তের প্লাজমাতে অ্যাথেরোজেনিক কণাগুলির মূল উপাদান, যার মূল উপাদানটি কোলেস্টেরল হয়, এটি একটি প্রোটিন হিসাবে বৃদ্ধি পায় - এপোপ্রোটিন বি। এটি কম ঘনত্বের লাইপোপ্রোটিনের স্থানীয় জারণ, পরিবর্তিত কম ঘনত্বের লাইপোপ্রোটিনের সংশ্লেষ এবং এথেরোস্লেরোটিক ফলকগুলির গঠনের দিকে পরিচালিত করে। রক্তে উচ্চ ঘনত্বের অ্যান্টিথেরোজেনিক লাইপোপ্রোটিনগুলির কম ঘনত্বের সাথে (30% ক্ষেত্রে) ত্বকযুক্ত অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস এমনকি মোট কোলেস্টেরলের নিম্ন স্তরের (5.18 মিমোল / লিটারের কম) সাথে দেখা দেয়।

ফসফোলিপিডস এবং পলিঅনস্যাচুরেটেড ফ্যাটি অ্যাসিডগুলির অ্যান্টিথেরোজেনিক বৈশিষ্ট্য রয়েছে। তারা ক্ষুদ্রান্ত্রের মধ্যে খাদ্য কোলেস্টেরল শোষণকে সীমাবদ্ধ করে, যকৃতে পিত্ত অ্যাসিডগুলির সংশ্লেষণকে উদ্দীপিত করে, হেপাটোসাইটগুলির দ্বারা খুব কম ঘনত্বের লাইপোপ্রোটিনের সংশ্লেষণকে বাধা দেয়, রক্তের প্লাজমাতে কম ঘনত্বের লাইপোপ্রোটিননের ঘনত্বকে হ্রাস করে, সিন্থেট্রোব্যাগেশনের সংশ্লেষণ এবং সংশ্লেষণের সংশ্লেষণকে বাধা দেয়।

কোলেস্টেরল, ট্রাইগ্লিসারাইডস এবং স্যাচুরেটেড ফ্যাটি অ্যাসিডগুলির মধ্যে অ্যাথেরোজেনিক বৈশিষ্ট্য রয়েছে। রক্ত থেকে লিভারে তাদের নির্মূলের হার হ্রাস, হার এবং সংশ্লেষণের বৃদ্ধি এবং প্লাজমা লিপোপ্রোটিন বিপাকের লঙ্ঘন, অস্বাভাবিকভাবে পরিবর্তিত লাইপোপ্রোটিন গঠনের ফলে রক্তে এথেরোজেনিক লাইপোপ্রোটিনগুলির ঘনত্ব বৃদ্ধি পেতে পারে।

কোলেস্টেরল বিপাকের ব্যাঘাত নিম্নলিখিত পরিস্থিতিতে ঘটে: কোষের পৃষ্ঠের উপর কম ঘনত্বের লাইপোপ্রোটিন রিসেপ্টরগুলির অভাবে absence বিশেষত: এন্ডোসাইটোসিস অসম্ভব, ফলস্বরূপ: প্লাজমাতে এই লিপোপ্রোটিনের মাত্রা বৃদ্ধি পায় (বংশগত হাইপারকোলেস্টেরোলিয়া টাইপ II হাইপারলিপোপ্রোটিনেমিয়া হয়) এবং অ-নির্দিষ্ট এন্ডোসাইটোসোসিস উন্নত হয়: রেটিকুলোএন্ডোথেলিয়াল সিস্টেমের কোষগুলি লিপোপ্রোটিনকে নিয়ন্ত্রণ করে, যা তার নিয়ন্ত্রিত সংক্রমণের কোষকে বেঁধে দেয় ch

খুব কম ঘনত্বের লাইপোপ্রোটিনের প্রকারের বাইরের স্তরটির কোলেস্টেরল স্যাচুরেশনের কারণে ঝিল্লিতে লাইপোপ্রোটিনের সখ্যতা বৃদ্ধি (টাইপ III হাইপারলিপোপ্রোটিনেমিয়া): ভাস্কুলার মসৃণ পেশী এন্ডোথেলিয়ামে অতিরিক্ত কোলেস্টেরলের সরাসরি ক্ষতিকারক প্রভাব। ক্ষতির ক্ষেত্রের মধ্যে, আনুগত্য প্লেটলেট এবং বৃদ্ধি ফ্যাক্টর প্রকাশ ঘটে the ব্যাপ্তিযোগ্যতা বৃদ্ধি লাইপোপ্রোটিন কণাগুলি সেল ক্যাপচার প্রক্রিয়া, মাইক্রোডামেজ সংঘটন, ভাস্কুলার বিছানা থেকে জাহাজের দেয়ালে লিউকোসাইটের স্থানান্তর, এথেরোস্ক্লেরোটিক ফলকের গঠন এখানে প্রচার করে,

স্ট্রেস, যা এথেরোস্ক্লেরোসিসের বিকাশকে ত্বরান্বিত করে। রক্তে অ্যাড্রেনালিন এবং অ্যাঞ্জিওটেনসিনের ঘনত্বের বৃদ্ধি এন্ডোথেলিয়াল কোষগুলিকে হ্রাস করতে পারে, তাদের মধ্যে ফাঁক বৃদ্ধি এবং মধ্যমেয়াদির স্তরে খুব কম এবং নিম্ন ঘনত্বের লাইপোপ্রোটিন জমে,

রক্তের প্লাজমাতে কম ঘনত্বের লাইপোপ্রোটিনের আধিক্য (প্লাজমাতে তাদের স্তরটি কোলেস্টেরল জমা হওয়ার সাথে সম্পর্কিত)। কম ঘনত্বের লাইপোপ্রোটিনগুলি গোলাপ তৈরির কমপ্লেক্স গঠনের দিকে নিয়ে যেতে পারে, প্রতিরোধ প্রক্রিয়াটির উদ্দীপনা এবং ভাস্কুলার প্রাচীরের ক্ষতি হতে পারে,

উচ্চ ঘনত্বের লাইপোপ্রোটিনগুলির কম সামগ্রী, যা ফাইব্রোব্লাস্টস, এন্ডোথেলিয়াল এবং মসৃণ পেশী কোষগুলির পৃষ্ঠের সংস্পর্শে, কোলেস্টেরল ক্যাপচার করে। কোলেস্টেরল নির্ধারিত হয় এবং লিভারে উচ্চ ঘনত্বের লাইপোপ্রোটিনের অংশ হিসাবে স্থানান্তরিত হয়। এই লাইপোপ্রোটিনগুলি কম এবং খুব কম ঘনত্বের লাইপোপ্রোটিনযুক্ত রিসেপ্টারদের জন্য প্রতিযোগিতা করে, কোলেস্টেরলকে কোষে প্রবেশ করতে বাধা দেয়। তারা ঘনতুল্য গ্রেডিয়েন্ট অনুযায়ী জলীয় পর্যায়ে কোলেস্টেরল সরিয়ে নিতে সক্ষম হয় এবং তারা অতিরিক্ত খাদ্যতালিকা ট্রাইগ্লিসারাইডস এবং কোলেস্টেরলকে রিসিপ্টারের মাধ্যমে সাবকিউটেনিয়াস ফ্যাট (ডিপো) এর কাছে সরবরাহ করে,

উচ্চ ঘনত্বের লাইপোপ্রোটিন এবং লাইপোপ্রোটিনের পৃথক শ্রেণীর মধ্যে এর পরিবহণে কোলেস্টেরল নির্বীজন প্রক্রিয়াগুলির লঙ্ঘন। এটি টিস্যু থেকে কোলেস্টেরল অপসারণের জন্য উচ্চ ঘনত্বের লাইপোপ্রোটিনের ক্ষমতা হ্রাস করে। করোনারি এথেরোস্ক্লেরোসিসযুক্ত রোগীদের মধ্যে উচ্চ ঘনত্বের লাইপোপ্রোটিনগুলি অবিচ্ছিন্ন কোলেস্টেরলে সমৃদ্ধ হয় এবং কম ঘনত্বের লাইপোপ্রোটিন কোলেস্টেরল এস্টারগুলিতে সমৃদ্ধ হয়,

অ্যাপোলিপোপ্রোটিন এবং তাদের রিসেপ্টর, লাইপোপ্রোটিন এবং কোলেস্টেরল বিপাক এনজাইমগুলির (তীব্র এথেরোস্ক্লেরোসিসের বংশগত ফর্ম) এর জিনগত ত্রুটি। যকৃতে রক্তের মধ্যে রক্ত ​​সঞ্চালিত লিপোপ্রোটিনগুলির সংশ্লেষণের এবং ক্যাটابোলিজমের হার পরিবর্তিত হয়। বিভিন্ন পরিবারে বিভিন্ন আণবিক ত্রুটিগুলি চিহ্নিত করা হয়েছিল, যা কোষে বা রক্তে প্রদত্ত লাইপোপ্রোটিনগুলিতে কোলেস্টেরলের ভারসাম্যহীনতার দিকে পরিচালিত করে।

তারিখ যুক্ত: 2015-11-23, ভিউ: 655 | কপিরাইট লঙ্ঘন

সাহিত্য

1. লিবভ আই। এ।, চেরকসোভা এস ভি।, রইটম্যান এ পি। ডিস্লাইপোপ্রোটিনেমিয়ার আধুনিক দিকগুলি এবং তাদের চিকিত্সার জন্য ব্যবহারিক পদ্ধতি // মস্কো মেডিকেল জার্নাল। নং 3. 1998. এস 34-37।
হাইপারলিপিডেমিয়ার জন্য গাইড থম্পসন জি আর। এমএসডি, 1990।
৩. স্পেক্টর এ। ভি।, ভ্যাসিলিভা ই। ইউ। কার্ডিওলজি: রোগ নির্ণয়ের কীগুলি। ভিদার, 1996, পি। 295-309।
৪. বার্ক বি। সি।, ওয়েইনট্রেব ডব্লিউ এস।, আলেকজান্ডার আর ডব্লিউ। সিএ-রিঅ্যাকটিভ প্রোটিনের "অ্যাক্টিভ" করোনারি আর্টারি ডিজিজের উচ্চতা // এএম। জে কার্ডিওল। 1990: 98: 2219-2222।
5. হ্যাভারকেট এফ।, থম্পসন এস। জি।, পাইকে এস। ডি। এম। এট, ​​থ্রোম্বোসিস এবং প্রতিবন্ধী অ্যাঞ্জিনা পেক্টেরিস স্টাডি গ্রুপের উপর ইউরোপীয় কনসার্টেড অ্যাকশন এর জন্য। সি-প্রতিক্রিয়াশীল প্রোটিনের উত্পাদন এবং স্থিতিশীল এবং অস্থির এনজিনায় করোনারি ইভেন্টগুলির ঝুঁকি // ল্যানসেট। 1997, 349: 462-466।

এন্ডোথেলিয়াল কর্মহীনতা

আধুনিক অধ্যয়নগুলি বিশ্বাস করে যে এথেরোস্ক্লেরোসিসের বিকাশের প্রথম পর্যায়ে ধমনীর অভ্যন্তরীণ পৃষ্ঠের ক্ষতি হয়। এই তত্ত্বের জন্য প্রচুর প্রমাণ রয়েছে:

• প্রথমত, প্রথম ফলকগুলি সর্বদা জাহাজের শাখাগুলির স্থানে স্থানীয় করা হয়। মূল জাহাজের পৃথকীকরণের স্থানে একটি অশান্ত অঞ্চল তৈরি করা হয়, সুতরাং, এই স্থানে জাহাজের অভ্যন্তরের প্রলেপের ক্ষতির ঝুঁকি সর্বদা বেশি থাকে।
• দ্বিতীয়ত, এটি দীর্ঘকাল থেকেই জানা যায় যে তামাকের আসক্তি এই রোগের বিকাশে ভূমিকা রাখে। এবং তামাকের ধোঁয়া এন্ডোথেলিয়াল সেলগুলির কার্যকারিতাকে নেতিবাচকভাবে প্রভাবিত করে, কারণ রক্তে কার্বন মনোক্সাইডের প্রচলন বেড়ে যাওয়ার কারণে কোষের হাইপোক্সিয়া লক্ষ করা যায়।
• তৃতীয়ত, ধমনী হাইপারটেনশন জাহাজগুলির বোঝা বাড়িয়ে তোলে এবং এথেরোস্ক্লেরোসিসের ঝুঁকি বাড়ানোর কারণও এটি।

কোলেস্টেরল সম্পর্কে

আজ খুব কম লোকই শুনবেন না যে এথেরোস্ক্লেরোসিসের বিকাশে কোলেস্টেরলের ভূমিকা অত্যন্ত তাৎপর্যপূর্ণ। তবে এই পদার্থটি কী তা সকলেই জানেন না। এদিকে, এটি স্টেরলগুলির শ্রেণীর অন্যতম প্রতিনিধি, যা দেহে প্রাকৃতিক জৈবিক প্রক্রিয়াগুলির ক্ষেত্রে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। কোলেস্টেরলের প্রধান কাজ:

• পিত্ত অ্যাসিড তৈরি
• ভিটামিন ডি 3 এর সংশ্লেষণ,
• সেক্স হরমোন এবং অ্যাড্রিনাল হরমোন উত্পাদন।

ডায়েটের উপর নির্ভর করে প্রতিদিন প্রায় 300-500 মিলিগ্রাম কোলেস্টেরল মানুষের দেহে প্রবেশ করে। পণ্যগুলিতে, এই লিপিডটি মুক্ত বা আবদ্ধ অবস্থায় উপস্থিত থাকতে পারে।

তবে পরবর্তী ক্ষেত্রেও, ক্লিভেজ এবং ফ্রি কোলেস্টেরলের মুক্তি ছোট্ট অন্ত্রের মধ্যে দেখা দেয়। অন্ত্রের মধ্যে, কোলেস্টেরল শুষে নেওয়া হয়, এটি বিপাক এবং অন্যান্য জৈবিক প্রক্রিয়ার জন্য ব্যবহৃত হয়।

দেহে এই লিপিডের বিতরণ অসম। সমস্ত কোলেস্টেরল বেশিরভাগ অ্যাড্রিনাল গ্রন্থি, মস্তিষ্ক, নার্ভ টিস্যু এর কর্টেক্সে অনুষ্ঠিত হয়। সংক্ষিপ্ত এবং কঙ্কালের পেশীগুলির টিস্যুগুলির মধ্যে সবচেয়ে কমপক্ষে লিপিড।

নীতিগতভাবে, কোলেস্টেরলের সংশ্লেষণ শরীরের প্রায় কোনও কোষে বাহিত হতে পারে। তবে বেশিরভাগ ক্ষেত্রে এই পদার্থটি লিভারে এবং (খুব কম পরিমাণে) ছোট অন্ত্রের মধ্যে উত্পাদিত হয়। নির্দিষ্ট কারণগুলির প্রভাবের অধীনে কোলেস্টেরল উত্পাদন বৃদ্ধি পায়। এই কারণগুলির মধ্যে রয়েছে:

• বিকিরণ এক্সপোজার
• ইনসুলিন, থাইরয়েড হরমোন সংখ্যা বৃদ্ধি সঙ্গে হরমোন ভারসাম্যহীনতা।

টিপ! তবে গ্লুকোকোর্টিকোস্টেরয়েডগুলির বৃদ্ধি (অ্যাড্রিনাল গ্রন্থিগুলির দ্বারা উত্পাদিত হরমোন) এবং অনাহার, কোলেস্টেরল সংশ্লেষণ, বিপরীতে, হ্রাস পায়।

দেখা গেছে যে রক্তের প্লাজমাতে স্টেরল শুদ্ধ অবস্থায় থাকে না, তবে লিপোপ্রোটিন (প্রোটিনযুক্ত কোলেস্টেরলের একটি জটিল) আকারে থাকে। লাইপোপ্রোটিন তিনটি ভিন্ন ধরণের আসে:

• খুব কম ঘনত্ব (তাদের মোট পরিমাণ 10% এর বেশি নয়),
• কম ঘনত্ব (প্রায় 65-70% প্লাজমায় এই জাতীয় লাইপো প্রোটিনের মধ্যে এটি সবচেয়ে সাধারণ ধরণের),
• উচ্চ ঘনত্ব

লাইপোপ্রোটিন প্রজাতির অনুপাতের উপর নির্ভর করে অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস হওয়ার ঝুঁকি নির্ধারিত হয়। এর জন্য ভগ্নাংশের সংকল্প নিয়ে একটি বিশেষ বিশ্লেষণ করা হয় এবং তারপরে একটি বিশেষ সূত্র ব্যবহার করে সহগকে গণনা করা হয়।

টিপ! অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিসের বিকাশের ক্ষেত্রে সবচেয়ে নিরাপদ হ'ল ছোট বাচ্চাদের মধ্যে লক্ষ করা যায় লাইপোপ্রোটিন প্রজাতির অনুপাত, তাদের সহগ একতা is তরুণদের মধ্যে (প্রায় 20 বছর), আদর্শ অনুপাত 2 থেকে 3 এর সূচক হয় 30 বছরের বেশি বয়সীদের মধ্যে সহগটি 3.5 বা তার বেশি হওয়া উচিত নয় (হৃদরোগের জন্য, এটি 6 এ পৌঁছতে পারে)।

ফলক গঠনের প্রক্রিয়া

ফলক গঠনে, তিনটি স্তর পৃথক করা হয়:

• লাইপয়েডোসিস: একটি পাত্রের দেয়ালে লিপিড স্পট বা ফালা গঠন,
• লাইপোস্ক্লেরোসিস: তন্তুযুক্ত টিস্যুর উপস্থিতি,
• জটিল ফলক গঠন, ক্যালিকেশন।

একটি লিপিড স্পটটি একটি ধমনীর অভ্যন্তরের পৃষ্ঠের উপর অবস্থিত একটি ছোট (ব্যাস 1.5 মিমি এর বেশি নয়) গঠন formation ফেনা কোষগুলি এই হলুদ গঠনের সংমিশ্রণে প্রাধান্য পায়; তারা টি-লিম্ফোসাইট এবং চর্বিযুক্ত। এছাড়াও, মসৃণ পেশী কোষ এবং ম্যাক্রোফেজগুলি গঠনের রচনায় উপস্থিত থাকে in

লিপিড স্পটগুলির আকার বাড়ার সাথে সাথে তারা মিশে যায়, ফলে একই রচনাটির বর্ধিত স্ট্রিপ হয়। এন্ডোথেলিয়ামের প্রাথমিক ক্ষতির জায়গায় দাগ এবং স্ট্রাইপগুলি গঠন করে।

টিপ! জাহাজের অভ্যন্তরীণ পৃষ্ঠের ক্ষতি এবং একটি লিপিড দাগ গঠনে একটি নির্দিষ্ট ভূমিকা প্রতিকূল কারণগুলির জন্য নির্ধারিত হয়। বিশেষত ধূমপান, ক্ল্যামিডিয়াল বা ভাইরাল সংক্রমণ, ধমনী উচ্চ রক্তচাপ ইত্যাদি

নিজেই, একটি স্পট গঠনের ফলে জাহাজের ক্ষতি হয় না। তদুপরি, এই জাতীয় দাগ শৈশব থেকেই শুরু হয়। এটি বিশ্বাস করা হয় যে 25 বছর বয়সে লিপিড ফর্মেশনগুলি ধমনীটির অভ্যন্তরের পৃষ্ঠের অর্ধেক অংশ দখল করতে পারে। মস্তিষ্ককে খাওয়ানো ধমনীতে, এই জাতীয় দাগগুলি প্রায় 40 বছর ধরে উপস্থিত হয়।

Liposkleroz

প্যাথোলজিকাল গঠনের (ফলক) গঠনের দ্বিতীয় পর্যায়ে তন্তুযুক্ত টিস্যু বৃদ্ধি। গঠিত স্পট (স্ট্রিপ) এর অঞ্চলে, তরুণ কোষগুলি ধীরে ধীরে গঠন শুরু করে, যা সংযোজক টিস্যুগুলির বৃদ্ধির দিকে পরিচালিত করে।

এটি পরিপক্ক হওয়ার সাথে সাথে প্রাচীরের ঘন হওয়া ঘটে এবং একটি ফলক তৈরি হয় - একটি গঠন জাহাজের লুমেনের মধ্যে ছড়িয়ে পড়ে। এটি রক্ত ​​প্রবাহে বাধা সৃষ্টি করে। এথেরোস্ক্লেরোটিক গঠনের প্রথম পর্যায়ে ফলকের একটি উচ্চারিত লিপিড কোর থাকে।

এই ক্ষেত্রে, সংযোজক টিস্যু ফ্রেম পাতলা হয়। এই গঠনটিকে "হলুদ" বলা হয়, এটি রক্ত ​​প্রবাহকে সামান্য প্রভাবিত করে। সংযোজক টিস্যুগুলির ক্যাপসুলটি পাতলা হওয়ায় এটি সহজেই ক্ষতিগ্রস্থ হয়।

উন্নয়নের শেষ পর্যায়ে, গঠিত গঠনে সংযোগকারী টিস্যুগুলির একটি ঘন কাঠামো থাকে। একে "সাদা ফলক" বলা হয় এবং এটি হেমোডাইনামিক্সের (রক্তের গতি) উপর মারাত্মক প্রভাব ফেলে।

ফলক গঠন

রোগের বিকাশের এই পর্যায়ে ইতিমধ্যে গঠিত প্লাকের লিপিড কোরের আকারের উল্লেখযোগ্য বৃদ্ধি দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। এটি তন্তুযুক্ত কঙ্কালের ধ্বংস এবং রক্তক্ষরণের প্রকোপ ঘটায়।

যখন ফলকের কাঠামোটি নষ্ট হয়ে যায়, তখন আলসার হয়, যা রক্ত ​​জমাট বাঁধার মূল কারণ। চূড়ান্ত পর্যায়ে, ফলকটির টিস্যুগুলিতে ক্যালসিয়াম জমে দেখা যায়, যা কমপ্যাক্ট করে এবং ফলকের আকারে বৃদ্ধি পায়।

জটিল এথেরোস্ক্লেরোটিক গঠনের মূল পরিণতিটি জাহাজের প্রাচীরে রক্ত ​​জমাট বাঁধার উপস্থিতি। রক্তের জমাট বিচ্ছিন্ন হওয়ার সাথে সাথে এটি জলযান আটকে দিতে পারে, রক্ত ​​প্রবাহকে তীব্রভাবে সীমাবদ্ধ করে।

টিপ! এথেরোস্ক্লেরোসিসের বিকাশের এই পর্যায়ে রোগীরা জটিলতাগুলি অনুভব করে - ইস্কেমিক স্ট্রোকের বিকাশ (মস্তিষ্কের জাহাজের ক্ষতি সহ), হার্ট অ্যাটাক (করোনারি ধমনীর অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিসের বিকাশ সহ) ইত্যাদি।

জটিলতা

ফলক গঠনের জন্য উপরের প্রকল্পটি আমাদের এথেরোস্ক্লেরোসিসের বিকাশের পরিণতি বুঝতে সহায়তা করে। এটি হ'ল:

• ভাস্কুলার লুমেন হ্রাসের কারণে হেমোডাইনামিক পরিবর্তনগুলি,
• ফাইবারাস ক্যাপসুলের আলস্রেশন যখন ফেটে তখন রক্ত ​​জমাট বাঁধার,
• ফলকের টিস্যুতে চুনের লবণের জমা, যা উল্লেখযোগ্যভাবে এটি তার ঘনত্ব বৃদ্ধি করে।

ফলকের প্রকার

এথেরোস্ক্লেরোসিস সহ ফলকগুলি স্থির হতে পারে এবং নাও। এই সম্পত্তিটি আকার, আকার এবং কাঠামোর উপর নির্ভর করে। স্থিতিক ফলকে তন্তুযুক্ত টিস্যু প্রাধান্য পায় এবং অস্থির ফলকে লিপিড প্রাধান্য পায়। স্থিতিশীল গঠনগুলি খুব ধীরে ধীরে বৃদ্ধি পায়, তাই রোগীর অবস্থা বহু বছর ধরে পরিবর্তিত হয় না। অস্থির ফলকের একটি বৃহত নিউক্লিয়াস এবং একটি পাতলা তন্তুযুক্ত ঝিল্লি থাকে।

এই জাতীয় ফলকগুলি সহজেই ফেটে যায় এবং আলসারেট হয় যার ফলস্বরূপ রক্ত ​​জমাট বাঁধা। এটি অস্থির ফলকের উপস্থিতি যা এথেরোস্ক্লেরোসিসের গুরুতর জটিলতার বিকাশে অগ্রণী ভূমিকা পালন করে।

সুতরাং, অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিসের প্যাথোজেনেসিস একটি খুব জটিল প্রক্রিয়া। রোগের বিকাশে একটি নির্দিষ্ট ভূমিকা কেবল অভ্যন্তরীণ কারণগুলি দ্বারা নয়, নিজে রোগীর খারাপ অভ্যাস দ্বারাও অভিনয় করা হয়। চর্বিযুক্ত খাবার, ধূমপান, ব্যায়ামের অভাব পাশাপাশি সংক্রামক রোগ এবং শরীরে হরমোনজনিত বাধা রোগের প্রতি আসক্তির বিকাশ দেয়। রোগের বিকাশ রোধ করতে, পর্যায়ক্রমে প্লাজমাতে কোলেস্টেরলের মাত্রা পর্যবেক্ষণ করা মূল্যবান।

ভিডিওটি দেখুন: লপড বপক জনমগরহণ তরট (মে 2024).