বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস: কারণ, লক্ষণ, চিকিত্সা

বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস (ল্যাট। এসিডাস - অ্যাসিডিক থেকে) শরীরের অ্যাসিড-বেস ভারসাম্য লঙ্ঘন যখন তাদের বৃদ্ধি বা গ্রহণের কারণে অ্যাসিড জমা হয়, শরীর থেকে মলত্যাগ হ্রাস পায়, এবং কিডনি বা গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ট্র্যাক্টের মাধ্যমে বাইকার্বনেটস ক্ষতির ফলে হয়। একটি নির্দিষ্ট সময় অবধি, ক্ষতিপূরণকারী প্রক্রিয়াগুলি ট্রিগার করা হয়, তবে তারপরে অ্যাসিডের লোড তাদের ক্ষমতাগুলি ছাড়িয়ে যায় এবং অ্যাসিডিমিয়া ঘটে - যাকে কখনও কখনও রক্তের অ্যাসিডিফিকেশন বলা হয়। ধমনী রক্ত ​​পিএইচ এর আদর্শের নিম্ন সীমা 7.35 (7.35 is7.45 এর মধ্যে একটি মানকে সাধারণ হিসাবে বিবেচনা করা হয়), এসিডেমিয়া বলা হয় যখন ধমনী রক্তের পিএইচ কম হয়, অর্থাৎ 7.35 এর চেয়ে কম হয়। এই অবস্থার ফলে শরীরে জৈব-রাসায়নিক বিক্রিয়াগুলি লঙ্ঘনের দিকে পরিচালিত করে, যার ফলে গুরুতর, প্রাণঘাতী শ্বাসকষ্ট এবং কার্ডিয়াকের অসুবিধাসহ প্রায় সমস্ত দেহের ক্রিয়াকলাপের ব্যাধি ঘটে।

বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের কারণগুলি

অ্যাসিডোসিস কোনও স্বাধীন রোগ নয়, তবে এমন একটি লক্ষণ যা অনেকগুলি রোগ এবং প্যাথলজিকাল অবস্থার সাথে বিকাশ করতে পারে, যার মধ্যে রয়েছে:

• জীবন-হুমকির পরিস্থিতি (ক্লিনিকাল মৃত্যু এবং পোস্ট্রেসেসিটেশন রোগ, শক, একাধিক অঙ্গ ব্যর্থতা, সেপসিস),
• ফুসফুসের রোগ (মারাত্মক হাঁপানি, নিউমোথোরাক্স, স্লিপ অ্যাপনিয়া),
• নিউরোমাসকুলার ডিজঅর্ডার (গিলাইন-ব্যারি সিন্ড্রোম, অ্যামিওট্রফিক ল্যাট্রাল স্ক্লেরোসিস, মায়াস্টেনিয়া গ্রাভিস),
• সংক্রামক রোগ (বোটুলিজম),
• রেনাল ব্যর্থতা
• ক্ষয়জনিত ডায়াবেটিস মেলিটাস,
• অনাহার,
• ডিহাইড্রেশন (ডিহাইড্রেশন),
• জটিল গর্ভাবস্থা
• দীর্ঘায়িত ডায়রিয়া
• অন্ত্রের ফিস্টুলাস
• অন্ত্রের ডাইসবিওসিস (অন্ত্রের মাইক্রোফ্লোরা দ্বারা ডি-ল্যাকটেটের অত্যধিক সংশ্লেষণ),
• অ্যালকোহল নেশা,
• ড্রাগ ওভারডোজ
• মিথাইল অ্যালকোহল (মিথেনল), অ্যান্টিফ্রিজ, ইথিলিন গ্লাইকোল, সেইসাথে স্যালিসিলেট এবং কিছু অন্যান্য ওষুধের সাথে বিষাক্তকরণ।

বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের ফলে দীর্ঘায়িত অতিরিক্ত শারীরিক চাপ (ভারী দুর্বল কাজ, প্রশিক্ষণ বৃদ্ধি) হতে পারে।

সাধারণ তথ্য

বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস (এমএ) বা অ্যাসিডিমিয়া হ'ল অ্যাসিড-বেস ফেজের অ্যাসিডের দিকে স্থানান্তরিত করার পটভূমির বিরুদ্ধে জৈবিকভাবে গুরুত্বপূর্ণ প্রোটিনগুলির ক্রিয়াকলাপের পরিবর্তনের সাথে সম্পর্কিত একটি শর্ত। এটি মারাত্মক রোগ, কিছু বিষক্রিয়া, যে কোনও উত্সের শক মারাত্মক কোর্সে বিকাশ লাভ করে। হালকা অ্যাসিডেমিয়া ক্লিনিকাল লক্ষণগুলির সাথে হয় না। ব্যর্থতার কারণটি দূর করে, অভ্যন্তরীণ পরিবেশের স্বাভাবিক অবস্থা চিকিত্সার হস্তক্ষেপ ছাড়াই পুনরুদ্ধার করা হয়। গুরুতর অ্যাসিডোসিসের জন্য শ্বাসযন্ত্র এবং কার্ডিওভাসকুলার দুর্ঘটনার উচ্চ ঝুঁকির কারণে আইসিইউতে চিকিত্সার প্রয়োজন। পরীক্ষাগার পরীক্ষার জন্য রোগীদের প্রাণবন্ত লক্ষণগুলির, নিয়মিত এবং কখনও কখনও প্রতি ঘণ্টায় রক্তের নমুনাগুলির নিয়মিত হার্ডওয়্যার পর্যবেক্ষণ প্রয়োজন।

অ্যাসিডাইডিমিয়ার কারণ হ'ল অ্যাসিড উতস্রাবণ বা হ্রাস এসিড নির্গমন, পাশাপাশি ক্ষারীয় রক্ত ​​উপাদানগুলির বর্ধন বৃদ্ধি। শট, ক্লিনিকাল মৃত্যু এবং পোস্টরেসেসিটিভ রোগের সমস্ত ক্ষেত্রে বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস দেখা যায়। এছাড়াও, চিকিত্সা এবং অস্ত্রোপচারের প্রোফাইলের অনেকগুলি প্যাথলজিকাল প্রক্রিয়াগুলির সাথে প্যাথলজি বিকাশ করতে পারে। অন্তর্নিহিত লঙ্ঘনের উপর নির্ভর করে, ল্যাকটেট বা কেটোন বডিগুলির কারণে অ্যাসিডিফিকেশন ঘটতে পারে। এই শর্তের নিম্নলিখিত ধরণেরগুলি পৃথক করা হয়:

• ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস। এগুলি পেশীগুলিতে অ্যানারোবিক গ্লাইকোলাইসিসের বর্ধিত প্রক্রিয়াগুলির সাথে ঘটে। ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসের গুরুতর ফর্মগুলি গুরুতর টিস্যু হাইপোক্সিয়া, শ্বাসযন্ত্রের ব্যর্থতা এবং 70 মিমি এইচজির নীচে সিস্টোলিক রক্তচাপ হ্রাস সহ রোগীদের মধ্যে পাওয়া যায়। আর্ট। সেপসিস, হাইপোভোলেমিয়া, বিপুল পরিমাণে ডি-ল্যাকটেট অন্ত্রের মাইক্রোফ্লোরা সংশ্লেষণে পর্যবেক্ষণ করা হয়। কেএসএইচএসএসে শিফ্টের শারীরবৃত্তীয় কারণটি ভারোত্তোলন সহ সক্রিয় শারীরিক কাজ হিসাবে বিবেচিত হয়। অ্যাসিডিফিকেশন সংশোধন প্রয়োজন হয় না এবং পেশী শিথিলতার খুব শীঘ্রই এটি নিজেই পাস করে।
• ketoacidosis। এগুলি সোম্যাটিক রোগের লক্ষণ। এগুলি ডায়াবেটিস মেলিটাস, দীর্ঘস্থায়ী এবং তীব্র রেনাল ব্যর্থতা, অ্যালকোহলজনিত বিষ, মিথাইল অ্যালকোহল, ইথিলিন গ্লাইকোল, স্যালিসিলেট এবং লিভারের মলমূত্র কার্যের লঙ্ঘনের ক্ষেত্রে পাওয়া যায়। তদতিরিক্ত, একাধিক অঙ্গ ব্যর্থতার বিকাশের সাথে ধাক্কারের টার্মিনাল পর্যায়ে কেটোন মৃতদেহের ঘনত্ব বৃদ্ধি পায়।
• কারণ হ্রাস। এটি গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ট্র্যাক্টের বেশ কয়েকটি রোগে ঘটে: দীর্ঘায়িত ডায়রিয়া, অন্ত্রের ফিস্টুলাস, প্রস্রাবের অন্ত্রের ব্যয়। পরেরটি একটি শল্যচিকিত্সার অপারেশনের ফলস্বরূপ, যার মধ্যে মূত্রাশয়টির ব্যর্থতার সাথে মূত্রনালীতে ইউরেটারগুলির নির্গমন হয়। প্রস্রাবের পিএইচ 5-7 থাকে, এটি একটি অ্যাসিডিক মাধ্যম। যখন এটি অন্ত্রের মধ্যে প্রবেশ করে, এটি অন্ত্রের ক্ষারীয় পরিবেশকে নিরপেক্ষ করে।

বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস এইচসিও হ্রাস করে₃ এবং ক্লেলের পরিমাণ বৃদ্ধি -। কোষগুলিতে পটাসিয়াম আয়নগুলি সক্রিয়ভাবে সোডিয়াম এবং হাইড্রোজেন দ্বারা প্রতিস্থাপিত হয়, প্লাজমাতে কে + এর পরিমাণ বৃদ্ধি পায়। রেনাল ব্যর্থতার অভাবে প্রস্রাবে অতিরিক্ত পটাসিয়াম সরিয়ে ফেলা হয়। একই সময়ে, রক্তে এর স্তরটি স্বাভাবিকের কাছাকাছি থাকে এবং অন্তঃকোষক হাইপোক্যালিমিয়া গঠিত হয়। তীব্র রেনাল ব্যর্থতায় প্লাজমায় কে + আয়নগুলির বর্ধিত পরিমাণ থাকে। ছোট শিফটগুলি বাফার সিস্টেমগুলি দ্বারা ক্ষতিপূরণ দেওয়া হয়: বাইকার্বোনেট, ফসফেট, হিমোগ্লোবিন, প্রোটিন। তারা বিপরীতভাবে প্রোটনগুলিকে বাঁধায়, হোমিওস্টেসিসকে সমর্থন করে, তবে, বৃহত অ্যাসিডোসিসের জন্য এই সিস্টেমগুলির ক্রিয়া যথেষ্ট নয়। পিএইচ হ্রাস ঘটে, যা অ্যাম্ফোটেরিক যৌগের গঠনকে প্রভাবিত করে। হরমোনগুলির ক্রিয়াকলাপ, নিউরোট্রান্সমিটারগুলি পরিবর্তন হয়, রিসেপ্টর যন্ত্রপাতিগুলির কার্যগুলি ব্যাহত হয়।

শ্রেণীবিন্যাস

অ্যালক্লিমিয়ার বেশ কয়েকটি শ্রেণিবদ্ধকরণ রয়েছে। সর্বাধিক সাধারণ বিভাগের মানদণ্ডগুলির মধ্যে একটি হ'ল অ্যানিয়োনিক পার্থক্য - কে +, না + এবং সিএল এর ঘনত্ব সূচকগুলির মধ্যে পার্থক্য -, এইচসিও₃ -। সাধারণত এটি 8-12 মিমি / লিটার হয়। যদি এই সূচকটি সংরক্ষণ করা হয়, তবে তারা অ্যালকোলোসিসের সাথে সাধারণ অ্যানিয়োনিক গর্তের সাথে কথা বলে; একটি অতিরিক্ত হ'ল শোধনকৃত এমজি +, সিএ + কেশনগুলির ঘনত্বের হ্রাস বা ফসফেটস, অ্যালবামিন এবং জৈব অ্যাসিডের মাত্রায় বৃদ্ধি নির্দেশ করে। ক্লিনিকাল অনুশীলন এমএর ক্ষতিপূরণের স্তর অনুসারে শ্রেণিবিন্যাস ব্যবহার করে:

1. ক্ষতিপূরণ। এটি অসম্পূর্ণ হয়, হোমোস্টেসিস বজায় রাখা ক্ষতিপূরণ ব্যবস্থার সক্রিয় কাজের কারণে হয়। পিএইচ 7.4 রাখা হয়, বেস ঘাটতি শূন্য, সিও 2 এর আংশিক চাপ 40 মিমি এইচজি বজায় রাখা হয়। আর্ট। এটি পেশী টিস্যুগুলির একটি বৃহত পরিমাণের দীর্ঘায়িত কাজের সময়, পাশাপাশি অভ্যন্তরীণ রোগগুলির প্রাথমিক পর্যায়ে সনাক্ত করা হয়। চিকিত্সা সংশোধন প্রয়োজন হয় না।
2. Subkompensirovannyঘ। হাইড্রোজেন সূচকটি সাধারণ সীমাতে রাখা হয় বা কিছুটা হ্রাস পায় (7.35-7.29)। বেসগুলির সামান্য ঘাটতি রয়েছে (-9 অবধি)। ক্ষতিপূরণকারী হাইপারভেনটিলেশনের কারণে পিসিও 2 হ্রাস পায়, তবে ২৮ মিমি এইচ জি এর মান অতিক্রম করে না। আর্ট। একটি অনাদায়ী হালকা ক্লিনিকাল ছবি আছে। বাফার তরল ব্যবহারের প্রয়োজন নেই।
3. decompensated। পিএইচ drops.২৯ এর নিচে নেমে যায়; বিই এর ঘাটতি -৯ মিমি / লিটার ছাড়িয়ে যায়। পালমনারি হাইপারভেনটিলেশন দ্বারা ক্ষতিপূরণ নয়। আংশিক চাপটি 27 মিমি হিগ্রে নেমে যায়। আর্ট। বা কম। একটি বিশিষ্ট লক্ষণবিদ্যা রয়েছে, রোগীর সুস্থতার তীব্র অবনতি রয়েছে। বাফারগুলির সাথে জরুরি যত্ন প্রয়োজন care

বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের লক্ষণসমূহ

ক্ষতিপূরণ প্রাপ্ত বা উপ-সংশ্লেষিত প্রজাতিগুলি অ্যাসিম্পটোমেটিক। -10-এর বেশি বাইকার্বোনেট ঘাটতির সাথে, 7.2 এর নীচে হাইড্রোজেন সূচক, ক্ষতিপূরণকারী হাইপারভেনটিলেশন ঘটে। এটি গভীর, ধীর শ্বাসের আকারে নিজেকে প্রকাশ করে। অবস্থাটি ক্ষয় হওয়ার সাথে সাথে রোগী কুসমৌল শ্বাস বিকাশ করে। শিশুদের দীর্ঘস্থায়ী অ্যাসিডোসিস স্টান্ট বৃদ্ধি এবং বিকাশের দিকে পরিচালিত করে। অন্যান্য ক্লিনিকাল লক্ষণগুলি অন্তর্নিহিত প্যাথলজির উপর নির্ভর করে। ডায়রিয়া, ত্বকের চুলকানি, পলিউরিয়া, ভিজ্যুয়াল ব্যাঘাত, মাথা ঘোরা উল্লেখ করা যেতে পারে। দীর্ঘস্থায়ী অনাহারের ইতিহাস, স্যালিসিলেটস, ইথিলিন গ্লাইকোল, মিথেনল বা ইথানলের উচ্চ মাত্রায় গ্রহণ, ডায়াবেটিস মেলিটাসের উপস্থিতি, অন্ত্রের ব্যাধি, দীর্ঘস্থায়ী রেনাল ব্যর্থতা।

গুরুতর বিপাকীয় সম্ভাব্য হাইপোটেনশনে ব্যাঘাত ঘটায়। প্রেসার অ্যামাইনস প্রশাসনের প্রতিক্রিয়া হ্রাস বা অনুপস্থিত। মায়োকার্ডিয়াল সংকোচনের হ্রাস রয়েছে, ক্ষতিপূরণকারী টাকাইরিথমিয়া। রেনাল ব্যর্থতার উপস্থিতিতে প্লাজমা হাইপারক্লেমিয়া অ্যাট্রিয়াল ফাইব্রিলেশন (অ্যাট্রিয়াল ফাইব্রিলেশন) সৃষ্টি করে। প্রতিবন্ধী অ্যাট্রিওভেন্ট্রিকুলার পরিবাহনের লক্ষণ রয়েছে। রোগীরা বুকে ব্যথা, ধড়ফড়ানি, বাতাসের অভাবের অভিযোগ করেন। শারীরিক পরীক্ষায়, ত্বক ফ্যাকাশে বা সায়ানোটিক, স্পর্শে ঠান্ডা, স্পন্দনটি তাত্পর্যপূর্ণ, দুর্বল ভরাট এবং উত্তেজনার, শ্বাস গভীর, ভারী, কোলাহলযুক্ত। সম্ভবত এনসেফেলোপ্যাথির বিকাশ।

জটিলতা

টার্মিনাল পর্যায়ে মারাত্মক বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস শ্বাসযন্ত্রের কেন্দ্রকে বাধা দেয়। হাইপারভেন্টিলেশন দুর্বল অগভীর শ্বাস-প্রশ্বাসের দ্বারা প্রতিস্থাপিত হয়। মস্তিষ্কের হাইপোক্সিয়া বিকাশ ঘটে, যার ফলে চেতনা এবং কোমা ক্ষতি হয়। কিডনি, লিভারের ক্রিয়াকলাপ লঙ্ঘিত হয়, একাধিক অঙ্গ ব্যর্থতা দেখা দেয়। নিউরোমাসকুলার পরিবাহনের লঙ্ঘন অগ্রসর হয়, যা শরীরের সমস্ত সিস্টেমের ক্রিয়াকলাপে বিরক্তির কারণ হয়ে ওঠে। প্রাথমিকভাবে, আট্রিয়েল অ্যারিথমিয়াস ভেন্ট্রিকলে ছড়িয়ে পড়ে। পরের সংক্ষিপ্ত বিবরণ পরিলক্ষিত হয়, ক্লিনিকাল মৃত্যু নির্ণয় করা হয়।

নিদানবিদ্যা

আইসিইউ রোগীদের এমএর রোগ নির্ণয়টি অ্যানাস্থেসিস্ট-পুনঃসূচক দ্বারা চালিত হয়। দীর্ঘস্থায়ী সোম্যাটিক রোগগুলির উপস্থিতিতে সংকীর্ণ বিশেষজ্ঞদের পরামর্শ প্রয়োজন: এন্ডোক্রিনোলজিস্ট, সার্জন, নেফ্রোলজিস্ট, হেপাটোলজিস্ট। দীর্ঘস্থায়ী বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস বহিরাগত রোগীর ভিত্তিতে একজন সাধারণ অনুশীলনকারী দ্বারা সনাক্ত করা যায়। নিম্নলিখিত গবেষণার ভিত্তিতে রোগ নির্ণয়টি প্রতিষ্ঠিত হয়:

• শারীরিক। এটি পরিবর্তনের উপস্থিতি সঠিকভাবে নির্ধারণ করতে দেয় না, যেহেতু লঙ্ঘনের লক্ষণগুলি খুব অল্পসংখ্যক এবং এটি অন্যান্য অনেক রোগতাত্ত্বিক প্রক্রিয়াতেও ঘটতে পারে। তবে, সম্পর্কিত ক্লিনিকাল ছবি অ্যাসিড-বেস অ্যাসিড এবং প্লাজমা ইলেক্ট্রোলাইট বিশ্লেষণের জন্য অ্যাপয়েন্টমেন্টের ভিত্তি সরবরাহ করে।
• পরীক্ষাগার। এটি ডায়াগনস্টিক অনুসন্ধানের ভিত্তি। অ্যাসিডিমিয়া পিএইচ-এর মাঝারি বা উল্লেখযোগ্য হ্রাস, বাইকার্বনেটসের ঘাটতি, কার্বন ডাই অক্সাইডের আংশিক চাপ হ্রাস দ্বারা নির্ণয় করা হয়। অ্যাসিডোসিসের ধরণ নির্ধারণের জন্য, আয়নিক পার্থক্যটি অনুমান করা হয়। বেস লস হওয়ার প্রক্রিয়াটি পরিষ্কার করার জন্য, কেবল প্লাজমায় নয়, প্রস্রাবের ক্ষেত্রেও অ্যানিয়ন হোল অধ্যয়ন করা প্রয়োজন।
• হার্ডওয়্যারের। এটি অন্তর্নিহিত রোগ সনাক্ত করার পাশাপাশি উদীয়মান পরিবর্তনগুলি নির্ণয়ের জন্য বাহিত হয়। ইসিজিতে টি তরঙ্গকে তীক্ষ্ণ করা, কিউআরএস কমপ্লেক্সের সম্প্রসারণ, পি ওয়েভের অদৃশ্য হওয়া, বৃহত্তর তরঙ্গ বা ছোট-তরঙ্গের অ্যাট্রিয়েল ফাইব্রিলেশন, ভেন্ট্রিকুলার কমপ্লেক্সগুলির মধ্যে অসম স্পেসগুলি উল্লেখ করা হয়েছে। যদি কোনও বৃহত বৃত্তে স্থবিরতা দেখা দেয় তবে পেটের গহ্বরে বৃহত লিভার, প্লীহা এবং তরল জমার আল্ট্রাসাউন্ড লক্ষণগুলি লক্ষ করা যায়।

বিপাকীয় এসিডোসিস ট্রিটমেন্ট

অন্তর্নিহিত রোগ সনাক্তকরণ এবং চিকিত্সার উপর ভিত্তি করে এর কারণগুলি নির্মূল না করে এমএর থেরাপি অবৈজ্ঞানিক। ডায়াবেটিক কেটোসিডোসিসের ক্ষেত্রে রক্তে শর্করার মাত্রা সংশোধন করা জরুরী; ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসের ক্ষেত্রে টিস্যু ইসকেমিয়া এবং হাইপোক্সিয়ার উপশম প্রয়োজন। ধাক্কা খাওয়ার ক্ষেত্রে, রোগীকে যথাযথ পুনরুদ্ধার ব্যবস্থা দেখানো হয়। অ্যাসিডিমিয়ার মূল কারণের চিকিত্সা অভ্যন্তরীণ পরিবেশের অ্যাসিড-বেস রচনাটির স্বাভাবিককরণের সাথে সমান্তরালে বাহিত হয়। এটি করতে, নিম্নলিখিত পদ্ধতিগুলি ব্যবহার করুন:

1. ঔষধমিশ্র। রোগের ক্ষয়প্রাপ্ত ফর্মগুলিতে, সংশোধন সোডিয়াম বাইকার্বোনেটের শিরা ইনফিউশন দ্বারা পরিচালিত হয়। অন্যান্য ক্ষেত্রে, বাফার সমাধানগুলি ব্যবহার করা হয় না। ল্যাকটোসলের সংক্রমণ, যা এইচসিও 3 গঠনের সাথে যকৃতে বিপাক হয়, সম্ভব। ইলেক্ট্রোলাইট ভারসাম্যটি ডিসল, এসেসল এবং ট্রিসলের আধানের সাথে পুনরুদ্ধার করা হয়। হাইপোপ্রোটিনেমিয়া সহ, প্রোটিন স্থানান্তর নির্দেশিত হয়। টিস্যুগুলিতে অক্সিডেটিভ প্রক্রিয়াগুলির স্বাভাবিককরণ মাল্টিভিটামিন কমপ্লেক্স, পেন্টোথেনিক এবং প্যাঙ্গামিক অ্যাসিডের नियुक्ती দ্বারা পরিচালিত হয়।
2. হার্ডওয়্যার। গুরুত্বপূর্ণ কর্মের সংশোধনের জন্য প্রক্রিয়াটির জটিল কোর্সের জন্য এগুলি প্রয়োজনীয়। শ্বাসযন্ত্রের ব্যর্থতা একটি রোগীকে যান্ত্রিক বায়ুচলাচলে স্থানান্তরিত করার ইঙ্গিত, রেনাল ফাংশন হ্রাস হিমোডায়ালাইসিস প্রয়োজন requires রক্তচাপ হ্রাসের সাথে, একটি হার্ডওয়্যার (ইনজেকটোমেটের মাধ্যমে) ভাসোপ্রেসারগুলির আধান সঞ্চালিত হয়। ভেন্ট্রিকুলার ফাইব্রিলেশন ব্যবহার করা হলে, বৈদ্যুতিন চিকিত্সা, অপ্রত্যক্ষ হৃদয় ম্যাসেজ।

পূর্বাভাস এবং প্রতিরোধ

ব্যাধিটির কোর্স সরাসরি প্রধান প্যাথলজিকাল প্রক্রিয়া এবং এর সম্পূর্ণ নির্মূলের সম্ভাবনার উপর নির্ভর করে। অ্যাসিডাইডিমিয়ার কারণগুলি নির্মূল করার পরে, অ্যাসিড-বেস সিনড্রোমের লঙ্ঘনগুলি পচনশীল পর্যায়ে এমনকি সহজেই সংশোধনযোগ্য। অ্যাসিডির ইটিওলজিকাল ফ্যাক্টর বজায় রেখে বাইকার্বনেটের ঘাটতির ওষুধ পুনরায় পূরণ হাইড্রোজেন সূচক এবং বিইর স্থিতিশীল স্বাভাবিককরণের অনুমতি দেয় না (এইচসিওর অতিরিক্ত / ঘাটতির সূচক)₃)। প্রতিরোধের প্রক্রিয়াগুলির সময়মত চিকিত্সা থাকে যা অ্যাসিডোসিস সৃষ্টি করতে পারে, রক্তে শর্করার মাত্রা নিয়ন্ত্রণ করতে পারে এবং দীর্ঘস্থায়ী রেনাল ব্যর্থতার সময় হেমোডায়ালাইসিসের মধ্য দিয়ে যায়। আইসিইউ অবস্থার অধীনে, অ্যাসিড-বেস ব্যালেন্স সূচকগুলির দৈনিক অধ্যয়নের সাথে প্রাথমিক পর্যায়ে বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস সনাক্ত এবং সংশোধন করা হয়।

লক্ষণাবলি

বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের লক্ষণগুলি সরাসরি প্যাথলজির সূত্রপাতকারী অসুস্থতার উপর নির্ভর করে।

মূল প্রকাশগুলি হ'ল:

• দ্রুত শ্বাস
• অবিরাম বমি বমি ভাব এবং বমি বমিভাব, যা কোনও ব্যক্তির সাধারণ অবস্থার উন্নতি করে না,

এটি লক্ষ করা উচিত যে কিছু ক্ষেত্রে বাহ্যিক প্রকাশ সম্পূর্ণরূপে অনুপস্থিত থাকতে পারে।

নিম্নলিখিত লক্ষণগুলি দেখা দিলে অবশ্যই আপনাকে রোগীকে যত তাড়াতাড়ি সম্ভব একটি মেডিকেল সুবিধাতে নিয়ে আসতে হবে বা বাড়িতে একটি অ্যাম্বুলেন্স টিম কল করতে হবে:

• গভীর এবং ঘন ঘন শ্বাস
• তীব্র দুর্বলতা - এমন পরিমাণে যে শিকার বিছানা থেকে উঠতে পারে না,
• অজ্ঞান,
• বিহ্বলতায়।

এই ধরনের পরিস্থিতিতে, সমস্ত ডায়াগনস্টিক এবং থেরাপিউটিক পদক্ষেপগুলি পুনরুত্থানের অবস্থার মধ্যে পরিচালিত হয়।

বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের লক্ষণ এবং লক্ষণ

লক্ষণ এবং লক্ষণগুলি মূলত বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের কারণে হয়। মাইল্ড অ্যাসিডেমিয়া নিজেই অ্যাসিম্পটোমেটিক। আরও মারাত্মক অ্যাসিডেমিয়া, বমি বমি ভাব, বমি বমিভাব এবং সাধারণ অসুস্থতা দেখা দিতে পারে।

গুরুতর তীব্র অ্যাসিডেমিয়া রক্তচাপ হ্রাস এবং শক, ভেন্ট্রিকুলার অ্যারিথমিয়াস এবং কোমা বিকাশের সাথে প্রতিবন্ধী হৃৎপিণ্ডের ক্রিয়াকলাপের প্রবণতা is

লক্ষণগুলি সাধারণত অপ্রয়োজনীয় এবং তাই, রোগীদের মধ্যে যারা মূত্রনালীর অন্ত্রের প্লাস্টি সহ্য করেছিলেন তাদের ক্ষেত্রে এই অবস্থার ডিফারেন্সিয়াল ডায়াগনোসেস প্রয়োজন। সময়ের সাথে লক্ষণগুলির বিকাশ ঘটে এবং এওরেক্সিয়া, ওজন হ্রাস, পলডিপসিয়া, অলসতা এবং ক্লান্তি অন্তর্ভুক্ত থাকতে পারে। স্ট্রেনামে ব্যথা, বৃদ্ধি এবং দ্রুত হার্টবিট, মাথাব্যথা, মানসিক অবস্থার পরিবর্তন যেমন গুরুতর উদ্বেগ (হাইপোক্সিয়ার কারণে), ক্ষুধা পরিবর্তন, পেশীর দুর্বলতা এবং হাড়ের ব্যথাও লক্ষ করা যায় can

ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস

ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস ল্যাকটেটের অত্যধিক উত্পাদন, এর বিপাক হ্রাস বা উভয়ই বিকাশের সাথে বিকাশ লাভ করে।

ল্যাকটেট হ'ল গ্লুকোজ এবং অ্যামিনো অ্যাসিড বিপাকের একটি সাধারণ উপজাত।ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসের সবচেয়ে মারাত্মক রূপ, টাইপ এ, ল্যাকটেটের অত্যধিক উত্পাদনের সাথে বিকাশ ঘটে, যা ইস্কেমিক টিস্যুগুলিতে এটিপি গঠনের জন্য প্রয়োজনীয় (অভাব 02)। সাধারণ ক্ষেত্রে, হাইপোভোলমিক, কার্ডিয়াক বা সেপটিক শকের কারণে টিস্যুগুলির অপর্যাপ্ত পারফিউশন দিয়ে ল্যাকটেটের একটি অতিরিক্ত পরিমাণ গঠিত হয় এবং লিভারের দুর্বল সরবরাহ করা রক্তে ল্যাকটেটের বিপাক ক্রমশ মন্দার কারণে আরও বেড়ে যায়। ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসটি পালমনারি প্যাথলজির কারণে এবং বিভিন্ন হিমোগ্লোবিনোপ্যাথিতে প্রাথমিক হাইপোক্সিয়ায়ও লক্ষ্য করা যায়।

টাইপ বি ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস টিস্যুগুলির সাধারণ সাধারণ পারফিউশন অবস্থার অধীনে বিকাশ ঘটে এবং এটি একটি কম বিপজ্জনক অবস্থা। ল্যাকটেটের উত্পাদন বৃদ্ধির কারণ হ'ল স্থানীয় আপেক্ষিক পেশী হাইপোক্সিয়া তাদের বর্ধিত কাজের সময় (উদাহরণস্বরূপ, শারীরিক পরিশ্রমের সময়, ক্র্যাম্পস, শীতে কাঁপানো), মারাত্মক টিউমার এবং নির্দিষ্ট medicষধি বা বিষাক্ত পদার্থ গ্রহণের সময় হতে পারে। এই পদার্থগুলির মধ্যে বিপরীতমুখী ট্রান্সক্রিপস ইনহিবিটার এবং বিগুয়ানাইড - ফেনফোর্মিন এবং মেটফর্মিন অন্তর্ভুক্ত রয়েছে। যদিও ফেনফর্মিন এখন বেশিরভাগ দেশে পাওয়া যায় না, এটি এখনও চীনে ব্যবহৃত হয়।

ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসের একটি অস্বাভাবিক রূপ হ'ল ডি-ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস, যা ইউনোইয়েলাল অ্যানাস্টোমোসিসযুক্ত রোগীদের বা কোলে আক্রমণের পরে কোলনে ল্যাকটিক অ্যাসিড (ব্যাকটেরিয়ার কার্বোহাইড্রেট বিপাকের একটি পণ্য) শোষণের ফলে ঘটে। এই পদার্থটি রক্তে জমা হয় কারণ মানুষের ল্যাকটেট ডিহাইড্রোজেনেস কেবলমাত্র ল্যাকটেটকেই ধ্বংস করে।

ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস টাইপ এ এবং বি রোগ নির্ণয় এবং চিকিত্সা বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের অন্যান্য রূপগুলির মতো similar ডি-ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসের সাথে, এইচসিওতে বিদ্যমান হ্রাসের জন্য আয়নগুলির ব্যবধানটি প্রত্যাশার চেয়ে কম is₃ -, প্রস্রাবের মধ্যে একটি অসমরের ফাঁক উপস্থিতি সম্ভব (প্রস্রাবের গণনা করা এবং পরিমাপ করা দুরত্বের মধ্যে পার্থক্য)। চিকিত্সা ইনফিউশন থেরাপিতে নেমে আসে, কার্বোহাইড্রেট সীমাবদ্ধ করে এবং (কখনও কখনও) অ্যান্টিবায়োটিকগুলি (যেমন মেট্রোনিডাজল) নির্ধারণ করে।

বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের প্রধান কারণ

উচ্চ আয়ন ব্যবধান

• কেটোসিডোসিস (ডায়াবেটিস, দীর্ঘস্থায়ী মদ্যপান, অপুষ্টি, অনাহার)।
• ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস।
• রেনাল ব্যর্থতা।
• অ্যাসিড বিপাকীয় টক্সিন:
• মিথেনল (ফর্মেট)
• ইথিলিন গ্লাইকোল (অক্সালেট)।
• প্যারাসিটালহাইড (অ্যাসিটেট, ক্লোরোসেটেট)।
• Salicylates।
• ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস সৃষ্টি করে এমন বিষ: সিও, সায়ানাইডস, আয়রন, আইসোনিয়াজিড।
• টলিউইন (প্রাথমিকভাবে উচ্চ অায়োনিক ফাঁক, বিপাকের পরবর্তী উতস্রাবের ফাঁকটি স্বাভাবিক করে তোলে)।
• র্যাবডোমাইলোসিস (বিরল)।

সাধারণ আয়ন ফাঁক

• এনএসও এর গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ক্ষতি - (ডায়রিয়া, আইলিওস্টমি, কোলনোস্টোমি, অন্ত্রের ফিস্টুলা, আয়ন-এক্সচেঞ্জ রেজিনের ব্যবহার)।
• ইউরেটারোসিজমোডোস্টোমি, ইউরেটারোইয়েল ড্রেনেজ।
• HCO3 এর রেনাল ক্ষতি
• টুবুলো-আন্তঃস্থায়ী কিডনি রোগ।
• রেনাল টিউবুলার অ্যাসিডোসিস, প্রকার 1,2,4।
• Hyperparathyroidism।
• অ্যাসিটাজোলামাইড, CaCI, MgSO4 এর অভ্যর্থনা।

• Gipoaldosteronizm।
• Hyperkalemia।
• আর্গিনাইন, লাইসাইন, এনএইচ সিআই এর প্যারেন্টেরাল প্রশাসন।
• এনসিআইর দ্রুত পরিচয়।
• টলিউইন (দেরী প্রকাশ)

, , ,

হাইপারক্লোরেমিক বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস

হাইপারোক্লোরেমিক বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের কারণগুলি

• হাইড্রোক্লোরিক অ্যাসিড, অ্যামোনিয়াম ক্লোরাইড, আর্গিনাইন ক্লোরাইড সহ এক্সোজেনাস লোড। এটি ঘটে যখন অ্যাসিডিক দ্রবণগুলি (হাইড্রোক্লোরিক অ্যাসিড, অ্যামোনিয়াম ক্লোরাইড, মেথিওনাইন) দেহে প্রবেশ করে।
• বাইকার্বনেট হ্রাস বা রক্ত ​​হ্রাস। গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ট্র্যাক্টের রোগগুলির মধ্যে প্রায়শই পর্যবেক্ষণ করা হয় (গুরুতর ডায়রিয়া, অগ্ন্যাশয় ফিস্টুলা, ureterosigmoidostomy), যখন এক্সট্রা সেলুলার বাইকার্বনেটগুলি ক্লোরাইড দ্বারা প্রতিস্থাপিত হয় (প্রতি মিলিয়াকুইল্যান্ট প্রতি মিলিয়াকুইল্যান্ট), যেহেতু কিডনি বহির্মুখী তরল পরিমাণের বজায় রাখার চেষ্টা করে সোডিয়াম ক্লোরাইড ধরে রাখে। এসিডোসিসের এই বৈকল্পিকের সাথে, অ্যানিয়োনিক ফাঁক (এপি) সর্বদা স্বাভাবিক মানের সাথে মিল।
• কিডনি দ্বারা অ্যাসিড নিঃসরণ হ্রাস। একই সময়ে, কিডনি দ্বারা বাইকার্বনেট পুনর্বিবেচনার লঙ্ঘনও লক্ষ করা যায়। রেনাল নলগুলিতে এইচ + এর প্রতিবন্ধী ক্ষয়জনিত কারণে বা অ্যালডোস্টেরনের অপর্যাপ্ত ক্ষয়জনিত কারণে এই পরিবর্তনগুলি বিকাশ লাভ করে। রেনাল প্রক্সিমাল টিউবুলার অ্যাসিডোসিস (পিকেএ) (টাইপ 2), রেনাল ডাস্টাল নলাকার অ্যাসিডোসিস (ডি কেএ) (টাইপ 1), অপর্যাপ্ত অ্যালডোস্টেরন নিঃসরণ বা এর সাথে প্রতিরোধের সহ টাইপ 4 এর টিউবুলার অ্যাসিডিসিস বিরক্তির স্তরের উপর নির্ভর করে আলাদা করা হয়।

প্রক্সিমাল রেনাল নলাকার বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস (টাইপ 2)

প্রক্সিমাল টিউবুলার অ্যাসিডোসিসের প্রধান কারণ হিসাবে, বাইকার্বোনেটসের পুনর্নির্মাণকে সর্বাধিকতর করার জন্য প্রক্সিমাল নলগুলির ক্ষমতার লঙ্ঘনকে বিবেচনা করা হয়, যা তাদের দূরবর্তী নেফ্রোনে প্রবেশের বাড়িয়ে তোলে। সাধারণত, সমস্ত ফিল্টার করা বাইকার্বোনেট (26 মেক / এল) প্রক্সিমাল টিউবুলগুলিতে পুনরায় সংশ্লেষ করা হয়, কম প্রক্সিমাল টিউবুলার অ্যাসিডোসিস সহ প্রস্রাবের অতিরিক্ত ক্ষুদ্রার প্রস্রাবের মুক্তির দিকে পরিচালিত করে (ক্ষারযুক্ত প্রস্রাব)। কিডনি সম্পূর্ণরূপে পুনঃসংশ্লিষ্ট করতে অক্ষমতার ফলে এটি একটি নতুন (নিম্ন) প্লাজমা বাইকার্বোনেট স্তর প্রতিষ্ঠা করে, যা রক্তের পিএইচ হ্রাস নির্ধারণ করে determin রক্তে বাইকার্বোনেটগুলির এই নতুন প্রতিষ্ঠিত স্তরটি এখন কিডনির দ্বারা সম্পূর্ণভাবে পুনঃসংশ্লিষ্ট হয়, যা ক্ষার থেকে অ্যাসিডের প্রস্রাবের প্রতিক্রিয়া দ্বারা প্রকাশিত হয়। যদি বাইকার্বনেটকে এই অবস্থার অধীনে রোগীর কাছে পরিচালিত করা হয় যাতে তার রক্তের মান স্বাভাবিকের সাথে মিলিত হয় তবে প্রস্রাবটি আবার ক্ষারযুক্ত হয়ে উঠবে। এই প্রতিক্রিয়াটি প্রক্সিমাল নলাকার অ্যাসিডোসিস নির্ণয়ের জন্য ব্যবহৃত হয়।

বাইকার্বোনেট পুনর্বাসনের ত্রুটি ছাড়াও, প্রক্সিমাল টিউবুলার অ্যাসিডোসিসযুক্ত রোগীরা প্রায়শই প্রক্সিমাল টিউবুল ফাংশনে (ফসফেটস, ইউরিক অ্যাসিড, অ্যামিনো অ্যাসিড, গ্লুকোজ প্রতিবন্ধী পুনর্বিবেচনা) অন্যান্য পরিবর্তন দেখান। রক্তে কে + এর ঘনত্ব সাধারণত স্বাভাবিক বা কিছুটা কমে যায়।

প্রধান রোগ যেখানে প্রক্সিমাল নলাকার অ্যাসিডোসিস বিকাশ করে:

• ফ্যানকোনির সিনড্রোম, প্রাথমিক বা পারিবারিক জিনগত রোগের কাঠামোর মধ্যে (সিস্টস্টিনোসিস, ওয়েস্টফাল-উইলসন-কোণোভালভ রোগ, টাইরোসিনেমিয়া ইত্যাদি),
• hyperparathyroidism,
• কিডনি রোগ (নেফ্রোটিক সিন্ড্রোম, একাধিক মেলোমা, অ্যামাইলয়েডোসিস, গৌজারোট-সজোগ্রেনস সিনড্রোম, প্যারোক্সিমাল নিশাচর হিমোগ্লোবিনুরিয়া, রেনাল শিরা থ্রোম্বোসিস, মেডুল্লারি সিস্টিক কিডনি রোগ, কিডনি প্রতিস্থাপন সহ)
• মূত্রবর্ধক গ্রহণ - অ্যাসিটাজোলামাইড ইত্যাদি

ডিস্টাল রেনাল নলাকার বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস (টাইপ 1)

দূরবর্তী রেনাল টিউবুলার অ্যাসিডোসিসে, প্রক্সিমাল টিউবুলার অ্যাসিডোসিসের বিপরীতে, বাইকার্বোনেট পুনরায় সংশ্লেষ করার ক্ষমতা প্রতিবন্ধী হয় না, তবে, দূরবর্তী নলগুলিতে এইচ + নিঃসরণ হ্রাস পায়, যার ফলস্বরূপ প্রস্রাবের পিএইচ 5.3 এর নিচে হ্রাস পায় না, তবে সর্বনিম্ন মূত্রের পিএইচ সাধারণত 4.5-5.0।

দূরবর্তী নলগুলির অকার্যকরতার কারণে, দূরবর্তী রেনাল টিউবুলার অ্যাসিডোসিসযুক্ত রোগীরা এইচ + সম্পূর্ণরূপে মুক্তি দিতে সক্ষম হয় না, যা প্লাজমা বাইকার্বোনেটের কারণে বিপাকের সময় গঠিত হাইড্রোজেন আয়নগুলিকে নিরপেক্ষ করার প্রয়োজনীয়তার দিকে নিয়ে যায়। ফলস্বরূপ, রক্তে বাইকার্বোনেটের স্তর প্রায়শই সামান্য হ্রাস পায়। প্রায়শই দূরবর্তী রেনাল টিউবুলার অ্যাসিডোসিসযুক্ত রোগীদের মধ্যে অ্যাসিডোসিস বিকাশ হয় না এবং এই অবস্থাকে অসম্পূর্ণ ডেন্টাল রেনাল টিউবুলার অ্যাসিডোসিস বলা হয়। এই ক্ষেত্রে, এইচ + রিলিজ পুরোপুরি কিডনির ক্ষতিপূরণমূলক প্রতিক্রিয়ার কারণে ঘটে, যা অ্যামোনিয়া গঠনে বর্ধিত হয়ে নিজেকে প্রকাশ করে, যা অতিরিক্ত হাইড্রোজেন আয়নগুলি সরিয়ে দেয়।

দূরবর্তী রেনাল টিউবুলার অ্যাসিডোসিসযুক্ত রোগীদের মধ্যে, একটি নিয়ম হিসাবে হাইপোক্যালিমিয়া দেখা দেয়, সহজাত জটিলতাগুলি বিকাশ হয় (বৃদ্ধি মন্দা, নেফ্রোলিথিয়াসিসের প্রবণতা, নেফ্রোক্যালকিনোসিস)।

মূল রোগগুলি যেখানে ডাস্টাল রেনাল টিউবুলার অ্যাসিডোসিস বিকাশ করে:

• সংযোজক টিস্যুগুলির সিস্টেমিক রোগ (দীর্ঘস্থায়ী সক্রিয় হেপাটাইটিস, যকৃতের প্রাথমিক সিরোসিস, থাইরয়েডাইটিস, ফাইব্রোসিং অ্যালভোলাইটিস, গৌজারোট-জাজ্রেন সিনড্রোম),
• আইডোপ্যাথিক হাইপারকালিসিউরিয়া, হাইপারথাইরয়েডিজম, ভিটামিন ডি নেশা, ওয়েস্টফাল-উইলসন-কোণোলোভ রোগ, ফ্যাব্রি ডিজিজ, কিডনি রোগ (পাইলোনেফ্রাইটিস, অবস্ট্রাকটিভ নেফ্রোপ্যাথি, ট্রান্সপ্ল্যান্টেশন নেফ্রোপ্যাথি), ওষুধের ব্যবহারের সাথে নেফ্রোক্যালকিনোসিস।

প্রক্সিমাল রেনাল টিউবুলার অ্যাসিডোসিস এবং দূরবর্তী রেনাল টিউবুলার অ্যাসিডোসিসের ডিফারেনশিয়াল নির্ণয়ের জন্য, বাইকার্বোনেট এবং অ্যামোনিয়াম ক্লোরাইডের লোডযুক্ত নমুনাগুলি ব্যবহৃত হয়।

বাইকার্বোনেট প্রবর্তনের সাথে প্রক্সিমাল রেনাল টিউবুলার অ্যাসিডোসিসযুক্ত রোগীর মধ্যে মূত্রের পিএইচ বৃদ্ধি পায় তবে দূরবর্তী রেনাল টিউবুলার অ্যাসিডোসিসের রোগীর ক্ষেত্রে এটি ঘটে না।

অ্যাসিডোসিস মাঝারি ধরনের হলে প্রচুর পরিমাণে অ্যামোনিয়াম ক্লোরাইডের পরীক্ষা ("পরীক্ষার পদ্ধতিগুলি দেখুন") করা হয়। অ্যামোনিয়াম ক্লোরাইডটি 0.1 গ্রাম / কেজি শরীরের ওজনের একটি ডোজে রোগীকে দেওয়া হয়। 4-6 ঘন্টার মধ্যে, রক্তে বাইকার্বোনেটের ঘনত্ব 4-5 মেক / এল কমে যায়। দূরবর্তী রেনাল টিউবুলার অ্যাসিডোসিস রোগীদের ক্ষেত্রে, প্রস্রাবাল রেনাল টিউবুলার অ্যাসিডোসিস সহ প্রক্সিমাল বাইকার্বনেট হ্রাস হওয়া সত্ত্বেও প্রস্রাবের পিএইচ 5.5 এর উপরে থাকে, প্রস্রাবের পিএইচ 5.5 এর নিচে হ্রাস পায় (সাধারণত 5.0 এর নিচে) ।

, , , , , , , , , ,

অ্যালডোস্টেরনের অপর্যাপ্ত ক্ষয় সঙ্গে টিউবুলার বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস (টাইপ 4)

হাইপোয়াল্ডোস্টেরনিজম, পাশাপাশি অ্যালডোস্টেরনের সংবেদনশীলতার লঙ্ঘনকে প্রক্সিমাল রেনাল টিউবুলার অ্যাসিডোসিসের বিকাশের কারণ হিসাবে বিবেচনা করা হয়, যা সর্বদা হাইপারক্লেমিয়াতে এগিয়ে যায়। এটি কারণ অ্যালডোস্টেরন সাধারণত কে এবং এইচ-আয়ন উভয়ের স্রাবকে বাড়িয়ে তোলে। তদনুসারে, এই হরমোনটির অপর্যাপ্ত উত্পাদন সহ, এমনকি সাধারণ জিএফআর, হাইপারক্লেমিয়া এবং মূত্রের অ্যাসিডিকরণের লঙ্ঘন সনাক্ত করা হয়। রোগীদের পরীক্ষা হাইপার্কলেমিয়া প্রকাশ করে যা রেনাল ব্যর্থতার ডিগ্রির সাথে মিলে না, এবং অ্যামোনিয়াম ক্লোরাইডের বোঝা (দূরবর্তী রেনাল টিউবুলার অ্যাসিডোসিসের মতো) এর বিরক্তিকর প্রতিক্রিয়া সহ মূত্রের পিএইচ পিএইচ বৃদ্ধি ঘটে।

নিম্ন সিরাম অ্যালডোস্টেরন এবং রেনিন সনাক্তকরণের মাধ্যমে নির্ণয়ের বিষয়টি নিশ্চিত করা হয়েছে। এছাড়াও, রক্তের অ্যালডোস্টেরনের মাত্রা সোডিয়ামের সীমাবদ্ধতার প্রতিক্রিয়ায় বা রক্ত ​​সঞ্চালনের রক্তের পরিমাণ হ্রাস না বাড়ায়।

উপস্থাপিত লক্ষণ জটিলগুলি হাইপোক্লিমিয়ার সাথে হাইপোরেনাইমিক হাইপোয়াল্ডোস্টেরনিজম হিসাবে কিডনি দ্বারা রেনিন উত্পাদন হ্রাস সনাক্তকরণের সময় বাছাই করা হাইপোয়েলডোস্টেরনিজম সিন্ড্রোম হিসাবে পরিচিত।

সিন্ড্রোমের কারণগুলি:

• কিডনি ক্ষতি, বিশেষত দীর্ঘস্থায়ী রেনাল ব্যর্থতার পর্যায়ে,
• ডায়াবেটিস মেলিটাস
• ওষুধ - এনএসএআইডি (ইন্ডোমেথাসিন, আইবুপ্রোফেন, এসিটাইলসালিসিলিক এসিড), সোডিয়াম হেপারিন,
• বার্ধক্যজনিত কিডনি এবং অ্যাড্রিনাল গ্রন্থিতে একটানা পরিবর্তন।

Ketoacidosis

এটি সাধারণত বিকশিত হয় যখন সিও-তে ফ্রি ফ্যাটি অ্যাসিডের অসম্পূর্ণ জারণ₂ এবং জল, যা বিটা-হাইড্রোক্সিবিউট্রিক এবং অ্যাসিটোসেটিক অ্যাসিডের বৃদ্ধি বর্ধনের দিকে নিয়ে যায়। প্রায়শই, কেটোসিডোসিস ডায়াবেটিস মেলিটাসের পটভূমির বিরুদ্ধে বিকাশ ঘটে। ইনসুলিনের অভাব এবং গ্লুকাগন গঠনের বৃদ্ধি সহ, লাইপোলাইসিস বৃদ্ধি পায়, যা রক্তে ফ্রি ফ্যাটি অ্যাসিডের প্রবেশের দিকে পরিচালিত করে। একই সময়ে, লিভারে কেটোন মৃতদেহের গঠনের পরিমাণ বৃদ্ধি পায় (প্লাজমা কেটোনসের ঘনত্ব 2 মিমি / লি ছাড়িয়ে যায়)। রক্তে কেটো অ্যাসিডের সংশ্লেষ তাদের বাইকার্বনেট প্রতিস্থাপন এবং বর্ধিত আয়নিক ফাঁক দিয়ে বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের বিকাশের দিকে পরিচালিত করে। দীর্ঘস্থায়ী অনাহার সহ একটি অনুরূপ প্রক্রিয়া প্রকাশিত হয়। এই পরিস্থিতিতে, কেটোনগুলি গ্লুকোজ প্রতিস্থাপন করে দেহের শক্তির প্রধান উত্স হিসাবে।

ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস

এটি ল্যাকটিক অ্যাসিড (ল্যাকটেট) এবং পাইরুভিক অ্যাসিড (পাইরুভেট) এর রক্তের ঘনত্বের সাথে বিকাশ লাভ করে। উভয় অ্যাসিডগুলি সাধারণত গ্লুকোজ বিপাক (ক্রেবস চক্র) এর সময় গঠিত হয় এবং লিভার দ্বারা ব্যবহৃত হয় by গ্লাইকোলাইসিস বৃদ্ধি করে এমন পরিস্থিতিতে, ল্যাকটেট এবং পাইরুভেটের গঠন নাটকীয়ভাবে বৃদ্ধি পায়। প্রায়শই, ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস শক হিসাবে বিকশিত হয় যখন, অ্যানেরোবিক অবস্থার অধীনে টিস্যুগুলিতে অক্সিজেন সরবরাহ হ্রাসের কারণে, পাইরাভেট থেকে ল্যাকটেট গঠিত হয়। রক্তের প্লাজমাতে ল্যাকটেটের বর্ধিত সামগ্রী এবং বড় অ্যানিয়োনিক ফাঁক দিয়ে বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস সনাক্তকরণের সময় ল্যাকটেট অ্যাসিডোসিস নির্ণয় করা হয়।

বিষ এবং নেশার ক্ষেত্রে অ্যাসিডোসিস

ড্রাগস (এসিটেলসিসিলিক অ্যাসিড, অ্যানালজেসিকস) এবং ইথিলিন গ্লাইকোল (অ্যান্টিফ্রিজের একটি উপাদান), মিথেনল, টোলুইনের মতো পদার্থের সাথে মাদকদ্রব্যগুলিও বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের বিকাশের দিকে নিয়ে যেতে পারে। এই পরিস্থিতিতে এইচ + এর উত্স হ'ল স্যালিসিলিক এবং অক্সালিক অ্যাসিড (ইথিলিন গ্লাইকোল বিষের ক্ষেত্রে), ফর্মালডিহাইড এবং ফর্মিক অ্যাসিড (মিথেন নেশার ক্ষেত্রে)। শরীরে এই অ্যাসিডগুলির সঞ্চার অ্যাসিডোসিসের বিকাশ এবং অ্যানিয়োনিক ফাঁক বাড়ায়।

, , , , , , , ,

গুরুতর রেনাল ব্যর্থতা এবং বিশেষত এর টার্মিনাল পর্যায়ে প্রায়শই বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের বিকাশের সাথে থাকে। রেনাল ব্যর্থতায় অ্যাসিড-বেস ডিসঅর্ডারগুলির বিকাশের প্রক্রিয়া জটিল এবং বৈচিত্র্যময়। রেনাল ব্যর্থতার তীব্রতা বৃদ্ধি পায়

বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের কারণগুলির প্রাথমিক কারণগুলি ধীরে ধীরে তাদের প্রভাবশালী গুরুত্ব হারাতে পারে এবং নতুন উপাদানগুলি যেগুলি প্রধান হয়ে ওঠে তা প্রক্রিয়াতে অন্তর্ভুক্ত হয়।

সুতরাং, মাঝারিভাবে গুরুতর দীর্ঘস্থায়ী রেনাল ব্যর্থতার সাথে, কার্যকরী নেফ্রনের সংখ্যা হ্রাসের ফলে অ্যাসিডের মোট নির্গমন হ্রাস দ্বারা অ্যাসিড-বেস ডিসঅর্ডারগুলির বিকাশের প্রধান ভূমিকা পালন করা হয়। কিডনি পেরেনচাইমাতে গঠিত এইচ + এর দৈনিক অন্তঃসত্ত্বা উত্পাদন অপসারণ করতে অ্যামোনিয়া যথেষ্ট নয়, ফলস্বরূপ কিছু অ্যাসিড বাইকার্বনেট দ্বারা নিরপেক্ষ হয় (রেনাল ডাস্টাল টিউবুলার অ্যাসিডোসিসের বৈশিষ্ট্য পরিবর্তন করে)।

অন্যদিকে, দীর্ঘস্থায়ী রেনাল ব্যর্থতার এই পর্যায়ে, কিডনির বাইকার্বোনেট পুনরায় সংস্কার করার ক্ষমতার লঙ্ঘন হতে পারে, যা রেনাল ডাস্টাল টিউবুলার অ্যাসিডোসিসের মতো অ্যাসিড-বেসরোগের বিকাশের দিকে পরিচালিত করে।

গুরুতর রেনাল ব্যর্থতার (প্রায় 25 মিলি / মিনিটের জিএফআর) বিকাশের সাথে অ্যাসিডোসিসের বিকাশের প্রধান কারণটি হ'ল জৈব অ্যাসিড অ্যানিয়নের (সালফেটস, ফসফেটস) বিলম্ব, যা রোগীদের বৃহত এপি সহ অ্যাসিডোসিসের বিকাশ নির্ধারণ করে।

হাইপার্কলেমিয়া যা ESRD এর সাথে বিকাশ করে তা অ্যাসিডোসিসের বিকাশেও অবদান রাখে, যা গ্লুটামাইন থেকে অ্যামোনিয়াম গঠনের ফলে বাধিত হওয়ার কারণে অ্যাসিড মলমূত্র লঙ্ঘনকে আরও বাড়িয়ে তোলে।

দীর্ঘস্থায়ী রেনাল ব্যর্থতাযুক্ত রোগীরা যদি হাইপোলোডোস্টেরোনিজম বিকাশ করে, তবে এইচ + সিক্রেশন এবং হাইপারক্লেমিয়া উভয়ই আরও বেশি হ্রাসের কারণে পরবর্তীকালে এসিডোসিসের সমস্ত প্রকাশ বৃদ্ধি পায়।

সুতরাং, দীর্ঘস্থায়ী রেনাল ব্যর্থতার ক্ষেত্রে বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস বিকাশের সমস্ত রূপগুলি লক্ষ্য করা যায়: নরমোলেমিয়ায়ার সাথে হাইপারক্লোরেমিক অ্যাসিডোসিস, হাইপারক্লেমিয়ার সাথে হাইপারক্লোরেমিক অ্যাসিডোসিস, বর্ধিত আয়নিক ফাঁকযুক্ত অ্যাসিডোসিস।

অ্যাসিডোসিস কারণগুলি

অ্যাসিডোসিস আজকে আধুনিক বিশ্বের একটি বিস্তৃত ঘটনা হিসাবে বিবেচিত হয়। তবে আমাদের দেহের স্বাভাবিক ক্রিয়াকলাপের জন্য এটির অভ্যন্তরীণ পরিবেশ এবং অম্লতা পরম স্থায়িত্ব বজায় রাখা প্রয়োজন। যেহেতু সাধারণ অম্লতা 7.35–7.45 এর সূচকযুক্ত একটি পিএইচ মান, তাই অ্যাসিডোসিস এমন একটি রোগগত অবস্থা যা পিএইচ 7.35 এর নীচে অ্যাসিডিটি হ্রাস পায়।

দেহের অম্লতা বৃদ্ধির কারণগুলি নির্দিষ্ট কারণগুলি যেমন: দূষিত পরিবেশ, এমন একটি জীবনযাত্রা যেখানে খুব কম আন্দোলন হয় এবং অবশ্যই একটি অনুপযুক্ত ডায়েট। এগুলি সমস্ত মাথাব্যথা এবং অবসাদের আকারে জীবনমানের নিম্নমানের কারণ হয়।

দুর্ভাগ্যক্রমে, একটি আধুনিক ব্যক্তি আজ এমন পণ্য খায় যা তার মধ্যে অ্যাসিডোসিস গঠনের দিকে পরিচালিত করে। এ ছাড়া, এটি ভাবাও ভুল যে অম্লীয় খাবারগুলি দেহে অম্লতা বা অ্যাসিডোসিস সৃষ্টি করে।সাধারণভাবে, অ্যাসিডগুলি হ'ল সালফারযুক্ত চর্বি, হাইড্রোকার্বন, ফসফেটস এবং অ্যামিনো অ্যাসিডযুক্ত খাদ্য পণ্যগুলি ভাঙ্গার এবং প্রক্রিয়াজাতকরণের সময় শরীরে বিপাক প্রক্রিয়ার একটি পরিণতি। এই সমস্ত পদার্থের বিভাজনের ফলস্বরূপ, জৈব উত্সের অ্যাসিডগুলি গঠিত হয়, যা দেহে প্রবেশ করা তাজা শাকসব্জী এবং ফলগুলির অ্যানোনগুলি দ্বারা নিরপেক্ষ হতে পারে, পাশাপাশি বিপাকের ফলে তৈরি হওয়া ক্ষারীয় পদার্থগুলির কারণে।

অ্যাসিড এবং ক্ষারীয় ভারসাম্য বজায় রাখতে, রক্তের বাফার সিস্টেমগুলির পাশাপাশি ফুসফুস এবং কিডনিগুলির প্রয়োজন। ফুসফুসের সাহায্যে দেহ থেকে উদ্বায়ী অ্যাসিডগুলি নির্গত হয় এবং কিডনি দ্বারা অ-উদ্বায়ী হয়। এছাড়াও, কোনও ব্যক্তির পুষ্টি, তার মানসিক অবস্থা এবং এমনকি দিনের সময় কোনও জীবের অম্লতা প্রভাবিত করতে পারে। একটি নিয়ম হিসাবে, রাতের দ্বিতীয়ার্ধে প্রস্রাবের মধ্যে অ্যাসিডিক বিপাকীয় পণ্যগুলির একটি বৃহত নির্গমন দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, যা লিটমাস পরীক্ষার সাহায্যে এক শতাংশের পরিমাণে নির্ধারণ করা যেতে পারে। এবং 99% অ্যাসিড একটি আবদ্ধ অবস্থায় প্রস্রাবে প্রস্রাব হয়। সাধারণ প্রস্রাবের পিএইচ মানগুলি 6.2 থেকে 6.9 পর্যন্ত মানের সাথে মিল করে। এবং যদি এই মানগুলি 4.5 থেকে 6.0 এ হ্রাস পায় তবে এটি সূচিত করে যে উল্লেখযোগ্য পরিমাণে পণ্যগুলি শরীরে প্রবেশ করে যা দেহে অ্যাসিড গঠনের কারণ হয়ে থাকে।

এছাড়াও, ফুসফুস, কিডনি বা সাধারণ বিপাকীয় ব্যাঘাতের গুরুতর রোগগুলি অ্যাসিডোসিসের কারণ হতে পারে। তবে দীর্ঘস্থায়ী রোগের অনেক ধরণের সুপ্ত অ্যাসিডোসিস হতে পারে, যা দেহে দীর্ঘমেয়াদে নেতিবাচক প্রভাব ফেলবে। এছাড়াও বেশ কয়েকটি রোগ রয়েছে যা রিউম্যাটিক প্রকৃতির প্যাথলজিকাল অবস্থার কারণ, ম্যালিগন্যান্ট নিউওপ্লাজম, ক্যারিস, অ্যালার্জির প্রতিক্রিয়া, দীর্ঘস্থায়ী প্রকৃতির টিস্যু প্রদাহ এবং স্নায়ুতন্ত্রের কারণ হয়ে থাকে।

এসিডোসিসের লক্ষণগুলি

একটি হালকা বা মাঝারি কোর্সে অ্যাসিডোসিসের প্রায় সমস্ত লক্ষণ এবং লক্ষণগুলি অন্তর্নিহিত রোগের সাথে সম্পর্কিত। তবে এই প্যাথোলজিকাল অবস্থার লক্ষণীয় চিত্র রক্তে অ্যাসিডের উপস্থিতির মাত্রার উপর নির্ভর করে।

একটি নিয়ম হিসাবে, অ্যাসিডোসিসের প্রধান লক্ষণগুলি মূল রোগের লক্ষণগুলির আওতায় লুকানো থাকে এবং তাদের পার্থক্য করা কঠিন। উদাহরণস্বরূপ, অ্যাসিডোসিসের একটি হালকা ফর্ম প্রায় অসম্পূর্ণ বা কখনও কখনও ক্লান্তি, বমি বমি ভাব এবং বমি লক্ষণীয় হয়। তবে মারাত্মক বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের সাথে হাইপারপনিয়া নিজেই উদ্ভাসিত হয় যা প্রথমে শ্বাসের গভীরতা দ্বারা চিহ্নিত করা হয় এবং তারপরে ফ্রিকোয়েন্সি (কুসমল সিনড্রোম) দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। কিছু ক্ষেত্রে, ইসিজির হ্রাস ভলিউমের লক্ষণ রয়েছে, গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ট্র্যাক্টের মাধ্যমে ক্ষার ক্ষয় হয়। তদ্ব্যতীত, গুরুতর অ্যাসিডোসিসটি পেরিফেরিয়ামের প্রতিবন্ধকতাযুক্ত হৃদস্পন্দন এবং ভাস্কুলার প্রতিক্রিয়ার ফলে ক্যাটোলমাইনগুলিতে রক্ত ​​সঞ্চালনের শকের বিকাশের দিকে পরিচালিত করে এবং অত্যাশ্চর্য সৃষ্টি করে।

শ্বাস-প্রশ্বাসের ক্ষতিপূরণের পর্যাপ্ত ফর্ম এবং রক্তে অ্যাসিডের দুর্বল উপস্থিতির ব্যাকগ্রাউন্ডের বিরুদ্ধে অ্যাসিডোসিসের লক্ষণগুলি বিপাক এবং শ্বসন অ্যাসিডোসিসের সংমিশ্রণের চেয়ে বরং দুর্বলভাবে প্রকাশ করা হয়। এই ক্ষেত্রে, রক্তের পিএইচ 7.2 এর কম হলে পরিবাহী কার্ডিয়াক সিস্টেমটি বিরক্ত হয়। বিদ্যমান কার্ডিয়াক প্যাথলজিস বা ইলেক্ট্রোলাইট বিপাকের অন্যান্য রোগগুলির সাথে অ্যারিথমিয়াসের ঝুঁকি অনেক বেড়ে যায়। অ্যাসিডাইডিমিয়ার ফলস্বরূপ, রক্তনালীগুলির প্রতিক্রিয়া এবং ক্যাটোলমাইনগুলিতে হৃদয় হ্রাস পায় এবং এটি হাইপোভোলেমিয়া বা শক এর উপস্থিতিতে রক্তচাপকে হ্রাস করে।

অ্যাসিডোসিসের সাথে, শ্বাস প্রশ্বাস উন্নত হয়, ইনসুলিন প্রতিরোধের বিকাশ ঘটে, প্রোটিন ত্বরণ হয় এবং এটিপির সংশ্লেষণ বাধা দেয়। এই রোগতাত্ত্বিক অবস্থার একটি গুরুতর ফর্ম সহ, মস্তিষ্কে বিপাকীয় প্রক্রিয়াগুলি বিঘ্নিত হয়, যা ধ্রুবক তন্দ্রা এবং কোমা তৈরি করে।

বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের তীব্র রূপটি ডায়রিয়া বা টিস্যুগুলিতে অপর্যাপ্ত রক্ত ​​সরবরাহ দ্বারা উদ্ভাসিত হয়। সাধারণত, এটি ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, যা শারীরিক পরীক্ষা দ্বারা সনাক্ত করা সহজ। রক্ত প্রবাহ হ্রাস হ'ল ডিহাইড্রেশন, তীব্র রক্ত ​​হ্রাস, শক বা হৃদরোগের সাথে জড়িত। অপ্রতুল রেনাল ফাংশনের সাথে মিলিত কোনও বাচ্চার ক্রনিক বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের একটি বৈশিষ্ট্যযুক্ত লক্ষণ এটির ধীর বিকাশ হতে পারে। পলিউরিয়ার একটি স্বতঃস্ফূর্ত সূচনা ডায়াবেটিক কেটোসিডোসিস এবং পূর্বে সনাক্ত করা ডায়াবেটিস মেলিটাসের উপস্থিতি নির্দেশ করে। বিপাকীয় প্রক্রিয়াগুলির জন্মগত প্যাথলজি খিঁচুনি বা একটি সাধারণ প্রকৃতির বাধা দ্বারা উদ্ভাসিত হয়।

বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস সহ হেপাটোমেগালি লিভারের ব্যর্থতার অর্জিত হার্ট ডিফল্টস, সেপসিসের ব্যাকগ্রাউন্ডের বিরুদ্ধে পরিলক্ষিত হয়।

পরীক্ষাগারের লক্ষণগুলির মধ্যে রয়েছে ইলেক্ট্রোলাইটস, গ্লুকোজ, রক্তে ইউরিয়া নাইট্রোজেন এবং মূত্রের পরিবর্তন।

অনাহার বা দুর্বল পুষ্টির সাথে কেটোসিস এবং গ্যাস্ট্রোএন্টারটাইটিস বিকাশ ঘটে। তদ্ব্যতীত, রেনাল ব্যর্থতার সাথে একটি উচ্চ এবং সাধারণ অ্যানিয়োনিক অন্তর একত্রিত হয়।

অ্যাসিডোসিস এবং ক্ষারকোষ

শরীরে ঘটে যাওয়া বেশিরভাগ প্যাথলজিকাল প্রক্রিয়াগুলি তার অভ্যন্তরীণ পরিবেশে অ্যাসিড এবং ঘাঁটির ভারসাম্যকে প্রভাবিত করতে পারে, যার ফলে অ্যাসিডোসিস (অ্যাসিডিফিকেশন) এবং ক্ষারকোষ (ক্ষারীয়করণ) হয়।

ক্ষতিপূরণপ্রাপ্ত অ্যাসিডোসিস এবং অ্যালকালোসিসের সাথে, কার্বনিক অ্যাসিড এবং সোডিয়াম বাইকার্বোনেটের পরম পরিমাণে পরিবর্তন ঘটে তবে তাদের অনুপাত স্বাভাবিক থাকে 1:20 :20

অ্যাসিডোসিস এবং ক্ষয়প্রাপ্ত বৈশিষ্ট্যের ক্ষারকোষ এমন একটি অবস্থা যা পরিবর্তিত হয় কেবলমাত্র অ্যাসিড এবং ক্ষারীয় পরিমাণের মধ্যেই নয়, এই অনুপাতগুলির পরিবর্তনের ফলে এসিড বা ঘাঁটির দিকেও হয়।

শ্বাস-প্রশ্বাসজনিত অসুবিধাগুলির বিপরীতে শ্বাসকষ্টের লক্ষণগুলি হ'ল কার্বন ডাই অক্সাইডের রক্তে চাপ এবং অতিরিক্ত ঘাঁটি are

অ্যাসিডোসিসের অ-শ্বাস-প্রশ্বাসের ফর্মটি প্রায়শই বিভিন্ন বিপাকীয় পণ্যগুলির জারণের ফলে জমে না বলে শরীরে বিকাশ ঘটে। এর মধ্যে ল্যাকটিক অ্যাসিড, অ্যাসিটোসেটিক এবং হাইড্রোক্সিবিউট্রিক অন্তর্ভুক্ত। অক্সিজেন অনাহার ব্যাকগ্রাউন্ডের বিপরীতে তীব্র ফ্যাট বিভাজনের ফলে লিভারে গ্লাইকোজেন কম থাকায় কেটোন সংস্থাগুলির একটি উল্লেখযোগ্য পরিমাণ দেখা যায় এবং ট্রাইকারবক্সাইলিক অ্যাসিড চক্র ব্যাহত হয়। তদতিরিক্ত, বিভিন্ন রোগতাত্ত্বিক অবস্থার শুধুমাত্র কয়েকগুণ দ্বারা কেটোন দেহের ঘনত্বের বৃদ্ধিতে ভূমিকা রাখে, যদিও এর একটি উল্লেখযোগ্য পরিমাণে কিডনি দ্বারা সোডিয়াম এবং পটাসিয়াম লবণের আকারে নির্গত হয় exc এবং এটি বিপুল সংখ্যক ক্ষারীয় ক্ষয় এবং ক্ষয়জনিত অ্যাসিডোসিসের বিকাশের ফল হয়ে ওঠে।

ল্যাকটিক অ্যাসিড গঠনের ফলে তীব্র শারীরিক পরিশ্রমের ফলে অ্যাসিডোসিসের একটি স্বল্পমেয়াদী ফর্ম দেখা যায়। অক্সিজেন অনাহারের পটভূমির বিরুদ্ধে এটি হৃদপিণ্ড এবং ফুসফুসের রোগগুলিতে প্রকাশিত হতে পারে। কিন্তু জৈব অ্যামাইনস, সালফেটস, ফসফেটস, বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস বা মলমূত্রের কিডনি নির্গত হওয়ার সাথে সাথে গঠন হতে পারে। একটি নিয়ম হিসাবে, বেশিরভাগ রেনাল প্যাথলজগুলি একই সিন্ড্রোমগুলির সাথে থাকে।

ডায়রিয়ার সাথে, উল্লেখযোগ্য পরিমাণে ক্ষার নষ্ট হয়, তারপরে বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের বিকাশ ঘটে বা ক্ষারীয় অন্ত্রের রস একটি এন্টারোস্টোমির মাধ্যমে বের হয়। এই অ্যাসিডোসিসের ফলে, ক্ষতিপূরণ-অভিযোজক পদ্ধতিগুলি অন্তর্ভুক্ত থাকে যা অ্যাসিড এবং ক্ষারীয় হোমিওস্টেসিস বজায় রাখার চেষ্টা করে।

শরীরে রক্তের পিএইচ পরিবর্তনের জন্য ক্ষতিপূরণ দেওয়ার জন্য, কোষের বাইরে তরলগুলির সাথে অতিরিক্ত অ্যাসিডগুলি হ্রাসে জড়িত এমন ব্যবস্থাগুলির কাজে দ্রুত প্রবেশ করা বৈশিষ্ট্যযুক্ত। একই সময়ে, তারা কোষগুলির বাফার সিস্টেমগুলির ক্ষারীয় এবং তার বাইরে তরলগুলির সাথে যোগাযোগ করে। ফলস্বরূপ, ক্ষারকোষ হ্রাস পায়, এবং অ্যাসিডোসিস বৃদ্ধি পায়।

হাইপারক্লেমিয়া অ্যাসিডোসিসের একটি গুরুত্বপূর্ণ লক্ষণ হিসাবে বিবেচিত হয়। হাইড্রোজেন আয়নগুলির অতিরিক্ত পরিমাণ হাড়ের মধ্যে আংশিকভাবে বিতরণ করা হয়, যেখানে তারা কঙ্কালের খনিজযুক্ত অংশের কেশন বিনিময় করে। পরবর্তীকালে, সোডিয়াম এবং ক্যালসিয়াম হাড় থেকে রক্ত ​​প্রবাহে প্রবেশ করে এবং এইভাবে দীর্ঘায়িত গুরুতর বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের পটভূমির বিপরীতে, নরম হয়ে যাওয়া, অর্থাৎ হাড়ের ডিক্লেসিফিকেশন পরিলক্ষিত হয়। এটি রক্তের প্লাজমাতে ক্যালসিয়াম, সোডিয়াম এবং পটাসিয়ামের কেশনগুলির ঘনত্বকে বাড়িয়ে তোলে।

তদ্ব্যতীত, বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসটি উল্লেখযোগ্য পরিমাণে অ্যাসিডের কৈশিক এবং শিরাগুলিতে প্রবেশ করে এবং কার্বন ডাই অক্সাইড হ্রাস দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। তবে একটি শক্তিশালী কার্বনেট বাফার সিস্টেম অ্যাসিড থেকে কার্বনিক অ্যাসিডের গঠন হ্রাস করতে সহায়তা করে। এটি খুব অস্থির এবং এ থেকে জল এবং কার্বন ডাই অক্সাইড দ্রুত তৈরি হয়। সুতরাং, রক্ত-ফুসফুসের সিস্টেমটি কাজ শুরু করে। ফলস্বরূপ, শ্বাস উত্তেজিত হয়, ফুসফুসে হাইপারভেন্টিলেশন বিকাশ ঘটে এবং কার্বনিক অ্যাসিড এবং সোডিয়াম বাইকার্বোনেটের মধ্যে ভারসাম্য পুনরুদ্ধার না হওয়া পর্যন্ত রক্ত ​​থেকে উল্লেখযোগ্য পরিমাণে কার্বন ডাই অক্সাইড নির্গত হয়। একই সময়ে, হাইপারোক্লোরেমিয়া এবং হাইপারনেট্রিমিয়া অব্যাহত থাকে।

ফুসফুসের বায়ুচলাচল বন্ধ করার ক্ষেত্রে শরীরে কার্বন-ডাই-অক্সাইডের সঞ্চার লক্ষ্য করা যায় এবং তারপরে অ্যাসিডোসিস একটি অমীমাংসিত ফর্ম।

অ্যাসিডোসিসের ক্ষতিপূরণ প্রক্রিয়ায় কিডনিগুলি একটি তুচ্ছ ভূমিকা পালন করে, যেহেতু তাদের মধ্যে অল্প পরিমাণে বাইকার্বোনেট গঠিত হয় এবং ফিল্টার করা হয়, এবং যেগুলি পরিস্রাবণের মধ্য দিয়ে গেছে তাদের পুনঃসংশ্লিষ্ট হয়। তবে একই সাথে এটিতে টাইট্রেটেবল অ্যাসিডের উল্লেখযোগ্য সামগ্রীর কারণে প্রস্রাবে অ্যাসিডিটি বেড়ে যায়। তাদের বেশিরভাগ হ'ল ফ্রি জৈব অ্যাসিড।

অ্যাসিডোসিস এবং ক্ষারকোষ শরীরের বিভিন্ন রোগ হতে পারে। এটি পর্যায়ক্রমিক ধরণের শ্বাস-প্রশ্বাস, ভাস্কুলার সুরের গভীর ড্রপ, রক্তচাপের সাথে সম্পর্কিত ভাস্কুলার বিছানার সক্ষমতা লঙ্ঘন এবং কার্ডিয়াক আউটপুট এবং রক্তচাপ হ্রাস দ্বারা প্রকাশিত হয়। ফলস্বরূপ, কিডনিতে রক্ত ​​সঞ্চালন হ্রাস পায় এবং পরিস্রাবণ এবং পুনঃসংশ্লিষ্টকরণের প্রক্রিয়াগুলি ব্যাহত হয়। একটি নিয়ম হিসাবে, এই প্যাথলজিকাল অবস্থার ফলে পানির কাজ এবং ইলেক্ট্রোলাইট ভারসাম্যের পরিবর্তন ঘটে।

অ্যাসিডোসিস এবং ক্ষারকোষের দীর্ঘ প্রক্রিয়াগুলির ফলস্বরূপ, হাড়গুলি নরম হয়ে যায় এবং ডিক্যালসিফিকেশন গঠিত হয়। একই সময়ে, মায়োকার্ডিয়ামের পেশী টিস্যুতে পটাসিয়ামের পরিমাণ হ্রাস পায় এবং প্লাজমাতে কেটনের পরিমাণ বৃদ্ধি পায়। এই সমস্ত প্রক্রিয়াগুলি কার্ডিয়াক প্যাথলজিগুলির বিকাশের কারণ হয়ে ওঠে। ফলস্বরূপ, মায়োকার্ডিয়াম অ্যাড্রেনালিনের প্রতি একটি বিকৃত সংবেদনশীলতা বিকাশ করে, যা ফাইব্রিলেশন হতে পারে। এছাড়াও, বিভিন্ন ধরণের অ্যারিথমিয়াস গঠিত হয়, ইসিজি সূচকগুলি পরিবর্তন হয় এবং হৃৎপিণ্ডের পেশীগুলির সংকোচনের ক্রিয়াকলাপটি লক্ষ করা যায়। তবে বৈদ্যুতিন সংস্থার ভারসাম্য লঙ্ঘন স্নায়ু এবং পেশীগুলির উত্তেজনার বাধা দেয়। তদ্ব্যতীত, কোষগুলির বাইরে তরলগুলির বর্ধিত অসমোটিক ঘনত্ব টিস্যু শোথ এবং সেলুলার ডিহাইড্রেশন বাড়ে leads

গ্যাস অ্যাসিডোসিসের সাথে, প্রতিবন্ধী এয়ারওয়ে, পালমোনারি শোথ, নিউমোনিয়া, হাইপোভেন্টিলেশন, ট্রমাজনিত মস্তিষ্কের আঘাত, ইন্ট্রাক্রানিয়াল হাইপারটেনশন, রক্তক্ষরণ এবং উচ্চতর স্তরের কার্বন ডাই অক্সাইড যে ব্যক্তি অবস্থিত সেগুলির ফলে রক্তে কার্বন ডাই অক্সাইড রক্তে জমা হয়।

ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস

এটি একটি প্যাথোলজিকাল অবস্থা যেখানে রক্তে উল্লেখযোগ্য পরিমাণে ল্যাকটিক অ্যাসিড জমা হয়। ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস দুটি প্রধান ফর্ম দ্বারা চিহ্নিত করা হয়: টাইপ (এ) এবং টাইপ (বি)। প্রথম প্রকারের সাথে সুস্পষ্ট টিস্যু অ্যানোসিয়া দেখা দেয় এবং টাইপ (বি) দিয়ে এই প্রকাশগুলি পরিলক্ষিত হয় না।

ডি-ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসের একটি বৈশিষ্ট্যযুক্ত রূপটি তাদের মধ্যে লক্ষ্য করা যায় যাঁদের ছোট অন্ত্রের শারীরবৃত্তীয় বা কার্যকরী সংক্ষিপ্ততা রয়েছে। ব্যাকটেরিয়া দ্বারা এনজাইমগুলির উত্পাদনের পটভূমির বিপরীতে ল্যাকটিক অ্যাসিড তৈরি হয়, যা অ্যানিয়নের ব্যবধানের সাথে সাথে কোমা বা স্তূপের সাথে সম্পর্কিত অ্যাসিডোসিসের বিকাশের বৃদ্ধি ঘটায়। একই সময়ে, ল্যাকটেট স্বাভাবিক থাকে।

ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস টাইপ (এ) অন্যদের তুলনায় বেশি সাধারণ, বিভিন্ন ধরণের শকের ফলস্বরূপ। ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসের প্যাথোজেনেসিসের ভিত্তি হ'ল টিস্যু সুগন্ধি, পরবর্তী অ্যানোসিয়া এবং হাইড্রোজেন এবং ল্যাকটেট আয়নগুলির জমে। সিলিয়াক ধমনীতে এবং হেপাটিক ধমনীতে পারফিউশন হ্রাস হওয়ার ফলে, এবং হেপাটোসেলুলার উত্সের ইস্কেমিয়াও বিকাশ ঘটে বলে ল্যাকটেট থেকে লিভার পরিষ্কারের হার হ্রাস পায়। কম পিএইচ বা .0.০ এর মান অনুসারে কিডনি এবং লিভার ল্যাকটেট তৈরি করতে পারে। ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসযুক্ত রোগীর চিকিত্সা শকটির কার্যকারক কারণগুলি সংশোধন করে, যেহেতু উচ্চ রক্তের ল্যাকটেট এবং মৃত্যুর মধ্যে ঘনিষ্ঠ সম্পর্ক রয়েছে।

তীব্র এবং মারাত্মক হাইপোক্সিয়া এই ধরণের ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস গঠনের কারণ হতে পারে, যা শ্বাসকষ্ট, পালমোনারি শোথ, একটি হাঁপানির অবস্থা, দীর্ঘস্থায়ী ফুসফুস প্যাথলজির উদ্দীপনা এবং কার্বক্সেহেমোগ্লোবিন, মেটেমোগ্লোবিন, অক্সিজেন হিমোগ্লোবিন দ্বারা স্থানচ্যুতি ঘটে।

ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস টাইপ (বি) হ'ল হঠাৎ বিকাশ ঘটে বেশ কয়েক ঘন্টার ব্যবধানে। কারণগুলি এই রোগতাত্ত্বিক অবস্থার বিকাশের কারণ হতে পারে তা পুরোপুরি বোঝা যায় না। ধারণা করা হয় যে এই ধরণের ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস গঠনের ফলে টিস্যু পারফিউশনের সাবক্লিনিকাল আঞ্চলিক লঙ্ঘনের প্রক্রিয়াগুলি দ্বারা প্রভাবিত হয়। খুব প্রায়ই, এই অবস্থার একটি গুরুতর ফর্ম রক্ত ​​সঞ্চালনের ব্যর্থতার দিকে পরিচালিত করে, যা নির্ণয় করতে অসুবিধা সৃষ্টি করে এবং টাইপ (এ) থেকে পৃথক হয়। এছাড়াও, টাইপ (বি) ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস তিনটি উপপ্রকার দ্বারা চিহ্নিত করা হয়।

প্রথম ক্ষেত্রে ডায়াবেটিস, কিডনি এবং যকৃতের রোগ, সংক্রমণ, খিঁচুনি পরিস্থিতি এবং নিউওপ্লাজিয়ার ফলস্বরূপ এসিডোসিসের এই রূপটি দেখা দেয়। ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসের সাথে একত্রে লিভারের ব্যাধিগুলি বৃহত্তর নেক্রোসিস এবং সিরোসিসের দিকে নিয়ে যায়। এছাড়াও খুব প্রায়ই, তীব্র এবং দীর্ঘস্থায়ী আকারে রেনাল ব্যর্থতা এই অ্যাসিডোসিসের সাথে থাকে, যদিও তাদের মধ্যে কোনও বিশেষ কার্যকারণ সম্পর্ক নেই। এছাড়াও, ব্যাকেরেমিয়া, লিউকেমিয়া, হজকিনের রোগ, জেনারালাইজড লিম্ফোমা, মেলোমা, মৃগী ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসের সংঘটিত হতে পারে।

দ্বিতীয় উপপ্রকারটি এক্সপোজারের ফলে বিষ, কীটনাশক এবং ওষুধের সংঘটিত দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। এই ক্ষেত্রে, রক্তে ল্যাকটেটের স্তর তীব্রভাবে বৃদ্ধি পায়।

ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসের তৃতীয় রূপটি বিরল এবং এটি প্রথম ধরণের গ্লাইকোজেনোসিস এবং হেপাটিক ফ্রুকটোজ বিস্ফোস্প্যাটেসের ঘাটতির কারণে ঘটে।

এসিডোসিসের চিকিত্সা

অ্যাসিডোসিসের সাথে, বিশেষভাবে উচ্চারিত লক্ষণ সংক্রান্ত কোনও চিত্র নেই। এর সংশোধনের প্রয়োজনীয়তা হাইড্রোজেন আয়নগুলির ধ্রুবক বিলম্বের ফলে এবং হাইপারক্যালেমিয়ার বিকাশের ফলস্বরূপ হাড়ের প্যাথলজগুলি গঠনের সম্ভাবনার মধ্যে রয়েছে।

মাঝারি অ্যাসিডোসিসের সাথে, প্রোটিন জাতীয় খাবার গ্রহণ সীমিত, যা অ্যাসিডোসিস হ্রাস করতে সহায়তা করে। ড্রাগ থেরাপির অভ্যন্তরে সোডিয়াম বাইকার্বোনেট ব্যবহার অন্তর্ভুক্ত এবং শর্তের তীব্র আকারে - এর শিরা-সংক্রান্ত প্রশাসন administration ক্ষেত্রে যখন সোডিয়ামের ঘনত্বকে সীমাবদ্ধ করা এবং ভণ্ডামের পটভূমির বিরুদ্ধে থাকা প্রয়োজন তখন ক্যালসিয়াম কার্বনেট নির্ধারিত হয়।

তবে মূলত, অ্যাসিডোসিস থেরাপিতে একটি জটিল চিকিত্সা রয়েছে যার মধ্যে রয়েছে ইটিওলজিকাল কারণগুলি নির্মূল করা, রক্তাল্পতা, হাইপোপ্রোটিনেমিয়া, শ্বসন প্রক্রিয়া সংশোধন, ইলেক্ট্রোলাইট ডিজঅর্ডার, হাইপোভোলেমিয়া, টিস্যুতে জারণ প্রক্রিয়া ইত্যাদি। এর পরে, অ্যাপয়েন্টমেন্টটিতে ক্ষারীয় দ্রবণ ব্যবহার করা হয়।

কোকারবক্সিলাস, সোডিয়াম বাইকার্বোনেট, গ্লুটামিক অ্যাসিড, নিকোটিনিক অ্যাসিড এবং রাইবোফ্লাভিন মনোনুক্লিয়োটাইড সাব-কমপেনসেটেড উত্সের বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের চিকিত্সার জন্য নির্ধারিত হয়। গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল প্যাথলজগুলির তীব্র ফর্মগুলিতে, একটি মৌখিকভাবে পুনরায় সংযুক্ত লবণ ব্যবহৃত হয়, যার মধ্যে সোডিয়াম বাইকার্বোনেট অন্তর্ভুক্ত থাকে। এছাড়াও, এই রোগতাত্ত্বিক অবস্থার সংশোধন করার জন্য, ডাইমফোসফোন ব্যবহার করা হয়, যা ব্রঙ্কি এবং ফুসফুস, রিকেটস এবং ডায়াবেটিস মেলিটাসের তীব্র এবং দীর্ঘস্থায়ী প্যাথলজগুলির উপস্থিতিতে ব্যবহৃত হয়। তবে এই ওষুধটি ডিস্পেপটিক ডিজঅর্ডার সৃষ্টি করতে পারে।

অসম্পূর্ণ উত্সের মারাত্মক বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের চিকিত্সায়, আস্ট্রুপ সূত্র দ্বারা নির্ধারিত সোডিয়াম বাইকার্বোনেটের একটি সমাধান হিসাবে ইনফিউশন অ্যালকালাইজিং থেরাপি ব্যবহার করা হয়। এবং সোডিয়ামের সীমিত খাওয়ার জন্য, ত্রিসামিন নির্ধারিত হয়, যা দৃ strong় ক্ষারীয় প্রভাবগুলির সাথে একটি ভাল মূত্রবর্ধক হিসাবে বিবেচিত হয়, যা পিসিও 2 সূচককে হ্রাস করে। একটি নিয়ম হিসাবে, এটি 7.0 রক্তের পিএইচ ব্যবহার করা হয়। তবে শিশু এবং অকাল শিশুদের চিকিত্সার জন্য, এটি ব্যবহার না করার পরামর্শ দেওয়া হয়, যেহেতু এটি শ্বাসকষ্টের হতাশা সৃষ্টি করে, কোষগুলিতে ক্ষার জমে এবং হাইপোগ্লাইসেমিয়া এবং হাইপোক্লিমিয়া প্ররোচিত করে।

ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসের চিকিত্সার জন্য, ডিজেলোরোসেটেট ওষুধ, যা একটি জটিল এনজাইমকে সক্রিয় করে, পাশাপাশি কার্নিটাইন এবং লাইপোইক অ্যাসিড ব্যাপকভাবে ব্যবহৃত হয়।

অ্যান্টি-অ্যাসিডোটিক বৈশিষ্ট্যযুক্ত ওষুধের প্রবর্তনের সাথে সাথে অ্যাসিড এবং ক্ষারীয়দের মধ্যে সাম্যাবস্থার তদারকি বাধ্যতামূলক এবং একই সময়ে একটি আয়নગ્રામ নির্ধারিত হয়।
এছাড়াও, অ্যাসিডোসিসের চিকিত্সার জন্য, রোগীকে অবশ্যই সুষম এবং সঠিক ডায়েট অনুসরণ করতে হবে। তদতিরিক্ত, অ্যালকোহল এবং কফির ব্যবহার ত্যাগ করার পরামর্শ দেওয়া হয়, যা প্রাকৃতিক রস, কমপোটিস, ফল এবং বেরি ডেকোশন দিয়ে প্রতিস্থাপন করা যেতে পারে। একটি পাস্তা, সাদা রুটি, বেরি, ফলমূল, তাজা শাকসবজি, উদ্ভিজ্জ ফ্যাটগুলিকে ভারসাম্য রাখতে পশুর চর্বি। কখনও কখনও, অ্যাসিডোসিসের বিকাশ রোধ করার জন্য, তারা চালের ডিকোশন নেয়, যা শরীর থেকে বিষ, বর্জ্য এবং অন্যান্য ক্ষতিকারক পদার্থগুলি সরিয়ে দেয়।

অ্যাসিডোসিসের বিপদ কী?

এটি মারাত্মক জটিলতা যা ডায়াবেটিসের ব্যাকগ্রাউন্ডের বিরুদ্ধে, লিঙ্গ, কিডনি এবং অন্যান্য রোগতন্ত্রগুলির সাথে মারাত্মক সংক্রমণের কারণে ঘটতে পারে occur রক্তের অ্যাসিডিফিকেশন অঙ্গ এবং টিস্যুগুলির কার্যক্ষমতায় অনেকগুলি অতিরিক্ত ব্যাধি সৃষ্টি করে যার মধ্যে সবচেয়ে বিপজ্জনক হ'ল:

• সারা শরীর জুড়ে কোষের পরাজয়। বিপুল সংখ্যক ফ্রি অ্যাসিড কোষের বাইরের শেলকে সঙ্কুচিত করে, যা তাদের ক্রিয়াকলাপকে ব্যাহত করে। যেহেতু বিষগুলি সমস্ত অঙ্গ এবং টিস্যুতে ছড়িয়ে পড়ে, তাই রোগগত পরিবর্তনগুলি বিভিন্ন রকম হতে পারে,
• শ্বাসযন্ত্রের ব্যাধি দেহের অক্সিজেন তার রাসায়নিক ভূমিকাতে ক্ষারীয়। অতএব, রোগীদের গভীর ঘন শ্বাস প্রশ্বাসের বৈশিষ্ট্যযুক্ত - এইভাবে শরীরের অম্লতা হ্রাস করার চেষ্টা করে। দুর্ভাগ্যক্রমে, এই প্রক্রিয়া সেরিব্রাল জাহাজগুলিকে সংকুচিত করে এবং রক্তচাপ বাড়ায়। ফলস্বরূপ, কোনও ব্যক্তির অবস্থা কেবল আরও খারাপ হয় এবং বিভিন্ন অঙ্গগুলিতে রক্তক্ষরণের ঝুঁকি বাড়ায়,
• উচ্চ রক্তচাপ সংঘটন প্রক্রিয়া শ্বাসযন্ত্রের ব্যাধি উপস্থিতির সাথে সম্পর্কিত,
• হজমের ক্ষতি বেশিরভাগ রোগীদের ক্ষেত্রে তীব্র বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস পেটের ব্যথা, মলের ব্যাধি এবং অন্যান্য ডিস্পেপটিক লক্ষণগুলির কারণ হয়। এই লঙ্ঘনের সাথে সাথে অ্যাসিটোন এবং হাইড্রোক্সিবিউট্রিক অ্যাসিডের মতো আক্রমণাত্মক পদার্থগুলি প্রায়শই গঠিত হয় যা পেট, খাদ্যনালী এবং অন্ত্রের শ্লেষ্মা ঝিল্লি ক্ষয় করে। কিছু ক্ষেত্রে, রোগীরা এমনকি এই অঙ্গগুলি থেকে রক্তপাতের অভিজ্ঞতা পান,
• চেতনা দমন। দেহের দ্বারা উত্পাদিত টক্সিনগুলি স্নায়ু এবং মেডুল্লাকে নেতিবাচকভাবে প্রভাবিত করে। একটি হালকা কোর্স সহ, রোগীর বিরক্তি, দুর্বলতা, তন্দ্রা এবং গুরুতর ক্ষেত্রে কোমা হতে পারে,
• হৃদয়ের ব্যাঘাত। কোষ এবং স্নায়ু টিস্যুর ক্ষতি, ট্রেস উপাদানগুলির ভারসাম্যহীনতা এবং অন্যান্য বেশ কয়েকটি কারণ অনিবার্যভাবে মায়োকার্ডিয়ামকে প্রভাবিত করে। প্রথম পর্যায়ে, এই প্রভাবটি ঘন ঘন এবং শক্তিশালী হার্টবিটস, তালের ব্যাঘাতের দ্বারা উদ্ভাসিত হতে পারে। প্যাথলজির একটি গুরুতর কোর্স সহ, হার্টের সংকোচনগুলি দুর্বল হয়ে যায় এবং আরও বিরল হয়ে যায়। চূড়ান্ত পর্যায়ে হ'ল কার্ডিয়াক অ্যারেস্ট।

এই সমস্ত লঙ্ঘন কেবল মঙ্গলকেই খারাপ করতে পারে না, বরং জীবনের জন্য হুমকির কারণ হতে পারে। এজন্য রোগের প্রথম লক্ষণগুলি যত তাড়াতাড়ি সম্ভব সনাক্ত এবং চিকিত্সা করা উচিত।

বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের প্রকারগুলি

প্যাথলজির একটি নির্দিষ্ট ফর্ম নির্ণয় করা খুব গুরুত্বপূর্ণ - এটি কেবল তার বিকাশের কারণ অনুসন্ধান করার জন্যই নয়, সর্বোপরি চিকিত্সা কৌশলগুলিও নির্ধারণ করতে দেয়। এই মুহুর্তে, চিকিত্সকরা 2 টি প্রধান শ্রেণিবদ্ধকরণ ব্যবহার করেন যা নির্ণয়ে সহায়তা করে।

প্রথমটি ডায়াবেটিসের সংযোগ প্রতিফলিত করে। চিকিত্সা শুরু করার আগে কোনও রোগীর এই রোগ রয়েছে কিনা তা খুঁজে পাওয়া দরকার, কারণ ডায়াবেটিসে বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের নিজস্ব বৈশিষ্ট্য রয়েছে। তার থেরাপিতে অগত্যা গ্লুকোজ (চিনি) সংশোধন অন্তর্ভুক্ত। এই উপদ্রব ব্যতীত, অন্য কোনও চিকিত্সা পদ্ধতি অকার্যকর হবে।

দ্বিতীয় শ্রেণিবিন্যাসের মাপদণ্ড হ'ল দেহের বিষক্রিয়া। বিভিন্ন রক্তের অ্যাসিড মানুষের রক্তে বৃদ্ধি পেতে পারে, এর মধ্যে সবচেয়ে বিপজ্জনক ল্যাকটিক অ্যাসিড এবং কেটোন বডি (অ্যাসিটোন, বাট্রিক অ্যাসিড)। "অ্যাসিডাইফিং" পদার্থের নির্গমন উপর নির্ভর করে:

1. Ketoacidosis। রোগীর রক্তে, হাইড্রোক্সিবিউট্রিক অ্যাসিড এবং এসিটোন উপস্থিতি লক্ষ করা যায়। এটি প্রায়শই ডায়াবেটিসের পটভূমির বিরুদ্ধে বিকাশ ঘটে তবে অন্যান্য রোগেও হতে পারে,
2. ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস। এটি ল্যাকটিক অ্যাসিডের ঘনত্বের বৃদ্ধির সাথে রয়েছে। লিভার বা কিডনির ত্রুটি, গুরুতর সংক্রমণ, বিষক্রিয়া ইত্যাদির বিকাশ ইত্যাদিসহ এটি প্রচুর সংখ্যক রোগের সাথে দেখা দিতে পারে,
3. সম্মিলিত ফর্ম। প্রায়শই উচ্চ চিনিযুক্ত ব্যক্তিদের এবং উদ্দীপক কারণগুলির উপস্থিতিতে পাওয়া যায়। দ্বিতীয়টির মধ্যে গুরুতর চাপ, শারীরিক ওভারলোড, সংক্রামক রোগ এবং অন্যান্য শর্ত রয়েছে।

বিভিন্ন রূপের কারণগুলি একে অপরের থেকে কিছুটা আলাদা। দ্রুত রোগের ধরণের পরামর্শ দেওয়ার জন্য এবং বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের সঠিকভাবে চিকিত্সার জন্য তাদের জানা দরকার।

উপরে উল্লিখিত হিসাবে, এই প্যাথলজিটি নিজে থেকেই ঘটে না। এটি সর্বদা অন্য রোগের পরিণতি, যা বিপাকীয় ব্যাধি এবং বিষক্রিয়া জমে থাকে। বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের প্রক্রিয়া এবং কারণগুলি বিভিন্ন রূপে পৃথক। এই বিষয়ে সমস্ত প্রয়োজনীয় তথ্য নীচের সারণিতে উপস্থাপন করা হয়েছে।

একটি নির্দিষ্ট পরিমাণ ল্যাকটিক অ্যাসিড একটি নিয়মিত স্বাস্থ্যকর শরীরে উত্পাদিত হয়। এর পরিমাণে উল্লেখযোগ্য বৃদ্ধি তার মলমূত্র (যেমন কিডনির ক্ষতি) লঙ্ঘন, বিপাকীয় ব্যাধি বা টিস্যুগুলিতে অপর্যাপ্ত অক্সিজেন সরবরাহের ক্ষেত্রে ঘটতে পারে।

অক্সিজেন ক্যারিয়ার সেল (লোহিত রক্তকণিকা) বা কিছু বংশগত বিপাকজনিত ব্যাধি দ্বারা ক্ষতিগ্রস্থ হওয়ার কারণে পরবর্তী পরিস্থিতি দেখা দিতে পারে।

কিছু চিকিত্সক অতিরিক্তভাবে হাইপারোক্লোরেমিক ফর্মটি হাইলাইট করেন যা ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসের সাথে সংযুক্তি ঘটে। তবে, আধুনিক বৈজ্ঞানিক জার্নালের তথ্য অনুসারে, ক্লোরিন বিপাক ব্যাধিগুলি একটি কম উল্লেখযোগ্য শর্ত condition তারা ব্যবহারিকভাবে চিকিত্সার কৌশলগুলি প্রভাবিত করে না, তাই এখন তাদের আলাদা ফর্মে বরাদ্দ দেওয়া হয় না।

এই অবস্থার কোনও বৈশিষ্ট্যযুক্ত চিহ্ন নেই। অ্যাসিডিটির পরিবর্তনের সাথে বিভিন্ন সংখ্যার বিভিন্ন লক্ষণ উপস্থিত হয়, যা একে অপরের সাথে সম্পর্কযুক্ত হতে পারে। যে কারণে বাড়িতে এই রোগটি সনাক্ত করা বেশ কঠিন।

রোগের যে কোনও রূপের সাথে লক্ষ্য করা যায় এমন সাধারণ প্রকাশগুলির মধ্যে রয়েছে:

• বমি বমিভাব সহ অবিরাম বমি বমি ভাব, এর পরে সুস্থতার কোনও উন্নতি হয় না,
• একটি তীব্র দুর্বলতা যা রোগীকে বিছানায় থাকতে বাধ্য করে,
• বিশ্রামে ডিস্পিনিয়ার উপস্থিতি। কোনও ব্যক্তি "শ্বাস নিতে" পারে না, যার কারণে তার শ্বাস ঘন এবং গভীর হয়ে যায়,
• ত্বকের নিস্তেজতা এবং দৃশ্যমান শ্লেষ্মা ঝিল্লি (চোখ, মুখ এবং অনুনাসিক গহ্বর),
• ত্বকে ঠান্ডা ঘামের উপস্থিতি,
• ধীরে ধীরে হৃদস্পন্দন এবং রক্তচাপ হ্রাস,
• সম্ভবত খিঁচুনি, তীব্র মাথা ঘোরা এবং চেতনা হ্রাস (কোমা পর্যন্ত) এর বিকাশ।

যেমনটি আমরা বলেছি, অ্যাসিডিটির কোনও পরিবর্তন নিজে থেকে ঘটে না। এই অবস্থাটি সর্বদা অন্য কোনও রোগের আগে হয়। সরল ভাষায়, এটি বলা যেতে পারে যে কোনও রোগের কারণে সুস্থতার মধ্যে তীব্র অবনতি প্রায়শই প্রথম লক্ষণ। এই ক্ষেত্রে, একটি অ্যাম্বুলেন্স দলকে কল করা প্রয়োজন, যা পরিস্থিতিটি মূল্যায়ন করবে এবং প্রয়োজনে রোগীকে হাসপাতালে ভর্তি করবে। হাসপাতালে চিকিত্সকরা চূড়ান্ত নির্ণয় প্রতিষ্ঠা করবেন, প্রয়োজনীয় অধ্যয়ন এবং চিকিত্সা ব্যবস্থা গ্রহণ করবেন।

অ্যাসিড ক্ষারীয় রক্ত ​​পরীক্ষা

বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের উপস্থিতি নিশ্চিত করার সহজ ও নির্ভরযোগ্য উপায় হ'ল এই বিশ্লেষণ পরিচালনা করা। এটির জন্য রোগীর কাছ থেকে কোনও বিশেষ প্রস্তুতির প্রয়োজন হয় না। প্রয়োজনীয় হিসাবে, রোগী একটি শিরা থেকে রক্ত ​​নেয়, যা পরীক্ষাগারে প্রেরণ করা হয়। একটি নিয়ম হিসাবে, সমাপ্ত ফলাফল কয়েক ঘন্টার মধ্যে পাওয়া যাবে।

ফলাফলগুলি বোঝার জন্য আপনাকে সূচকগুলির স্বাভাবিক মানগুলি এবং রোগ থেকে তাদের বিচ্যুতি সম্পর্কে জানতে হবে। এই তথ্য নীচে ছকে উপস্থাপন করা হয়েছে:

7.35-7.38 এর পিএইচ এবং উপসর্গগুলির উপস্থিতিতে, একটি ক্ষতিপূরণ প্রাপ্ত বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস নির্ণয় করা হয়।

7.35 এরও কম পিএইচ হ্রাসপ্রাপ্ত অ্যাসিডোসিসের বিকাশকে নির্দেশ করে।

এই বিশ্লেষণটি প্যাথলজির উপস্থিতি নিশ্চিত করতে যথেষ্ট। যাইহোক, এর ফর্ম এবং বিকাশের কারণগুলি স্পষ্ট করতে, বেশ কয়েকটি অতিরিক্ত অধ্যয়ন করা প্রয়োজন।

রোগবিজ্ঞানের ধরণ নির্ধারণ

এই উদ্দেশ্যে, চিকিত্সকরা রোগীকে একটি সাধারণ মূত্র পরীক্ষা এবং একটি বায়োকেমিক্যাল রক্ত ​​পরীক্ষা নির্ধারণ করেন, যার মধ্যে গ্লুকোজ এবং ল্যাকটিক অ্যাসিডের স্তর নির্ধারণের অন্তর্ভুক্ত রয়েছে। এই দুটি অধ্যয়ন আপনাকে নির্দিষ্ট ধরণের অ্যাসিড-বেসের ব্যাঘাতের দ্রুত নির্ধারণ করতে দেয়।

কারণ নির্ধারণ

কারণগুলি অনুসন্ধান করার জন্য, ডাক্তাররা তাদের অনুমানের উপর নির্ভর করে বিপুল সংখ্যক অধ্যয়ন লিখে দিতে পারেন। তবে, এই রোগের সমস্ত রোগীদের দ্বারা অবশ্যই পরীক্ষা করা উচিত। তারা আপনাকে সর্বনিম্ন ব্যয়ে মূল অঙ্গ এবং সিস্টেমগুলির অবস্থা মূল্যায়ন করতে দেয়। এই "ডায়াগনস্টিক ন্যূনতম" এর মধ্যে রয়েছে:

ESR - 15 মিমি / ঘন্টা পর্যন্ত

সাদা রক্তকণিকা গণনা 4-9 * 10 9 / লিটার। সহ:

• নিউট্রোফিলস 2.5-5.6 * 10 9 / লিটার (46-72%)
• লিম্ফোসাইটস 1.2.3.1 * 10 9 / লিটার (17-36%)
• মনোকসাইটস 0.08-0.6 * 10 9 / লিটার (3-11%)।

রক্তক্ষেত্রগুলি (শ্বেত রক্ত ​​কণিকা, লোহিত রক্তকণিকা) দেখার ক্ষেত্রে ২-৩,

প্রোটিন - 0.03 গ্রাম / এল এর চেয়ে কম,

গ্লুকোজ অনুপস্থিত।

মোট প্রোটিন 65-87 গ্রাম / এল

মোট বিলিরুবিন ৪.৯-১.1.১ মিমোল / এল,

ক্রিয়েটিনাইন 60-110 ম্যামল / এল।

বিলিরুবিন এবং লিভার এনজাইমগুলির (এলএটি, এএসটি) স্তরের বৃদ্ধি প্রায়শই তীব্র লিভারের ক্ষতির ইঙ্গিত দেয়।

অতিরিক্ত ক্রিয়েটিনিন, একটি নিয়ম হিসাবে, গুরুতর কিডনি রোগ বা দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগের বিকাশের লক্ষণ (সংক্ষিপ্ত আকারে - সিকেডি)।

অন্যান্য সূচকগুলির সামান্য বৃদ্ধি সহ মোট প্রোটিনের হ্রাস ক্রনিক লিভারের রোগের লক্ষণ হতে পারে, যেমন সিরোসিস বা ক্রনিক হেপাটাইটিস।

মোট প্রোটিনের একাধিক বৃদ্ধি হ'ল মায়োলোমার পরোক্ষ চিহ্ন sign

এই ল্যাবরেটরি ডায়াগনস্টিক পদ্ধতিগুলি ছাড়াও, চিকিত্সকরা আল্ট্রাসাউন্ড, চৌম্বকীয় অনুরণন ইমেজিং বা গণিত টোমোগ্রাফি, স্বতন্ত্র অঙ্গগুলির স্কিঞ্জিগ্রাফি এবং অন্যান্য বেশ কয়েকটি পদ্ধতির পরামর্শ দিতে পারেন। অম্লতা হ্রাসের কথিত কারণের উপর নির্ভর করে প্রয়োজনীয় পরিমাণ গবেষণার সিদ্ধান্তটি পৃথকভাবে নির্ধারিত হয়।

চিকিত্সা নীতি

বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস সংশোধন এমনকি অভিজ্ঞ চিকিত্সকের জন্য একটি বরং কঠিন কাজ। এই রোগের সন্দেহের সাথে প্রতিটি রোগীকে হাসপাতালে ভর্তি করার প্রস্তাব দেওয়া হয়, যেহেতু তাদের ধ্রুব পর্যবেক্ষণ, সমাধানের নিয়মিত শিরায় আভা এবং বিভিন্ন পর্যায়ের পর্যায়ক্রমিক আচরণ প্রয়োজন need

সমস্ত চিকিত্সার লক্ষ্যগুলি দুটি গ্রুপে বিভক্ত করা যেতে পারে - সাধারণ রক্তের অম্লতা পুনরুদ্ধার এবং প্যাথলজির কারণ নির্মূলকরণ।

পিএইচ পুনরুদ্ধার

সবার আগে, চিকিত্সাগুলি অনুসন্ধান করার চেষ্টা করছেন যে কোন রোগটি প্যাথলজির বিকাশের দিকে পরিচালিত করেছে। যদি এটি ডায়াবেটিস হয় তবে অবিলম্বে ইনসুলিন এবং ফার্মাকোলজিকাল এজেন্টগুলির সাথে গ্লুকোজ হ্রাস করার জন্য থেরাপি শুরু করুন। মারাত্মক সংক্রমণের বিকাশের সাথে, অ্যান্টিব্যাকটেরিয়াল / অ্যান্টিভাইরাল ড্রাগগুলি ব্যবহার করে একটি চিকিত্সা করা হয়। যদি পিএইচ হ্রাস দ্বারা অঙ্গটির মারাত্মক ক্ষতি হয়, তবে উপস্থিত চিকিত্সক তার কাজটি পুনরুদ্ধার করতে বা ওষুধ এবং যন্ত্রের সরঞ্জামগুলির সাথে তাদের প্রতিস্থাপনের চেষ্টা করে (উদাহরণস্বরূপ, হেমোডায়ালাইসিস)।

একই সাথে উপরোক্ত পদক্ষেপগুলির সাথে, আধান থেরাপি বাধ্যতামূলক - সমাধানগুলির ড্রিপ ইন্টারভেনস ইনফিউশন। সমাধানের পছন্দটি ধরণের উপর নির্ভর করে বাহিত হয়:

থেরাপির জন্য সর্বোত্তম ওষুধ (contraindication এর অভাবে) একটি 20-40% গ্লুকোজ দ্রবণ।

অতিরিক্তভাবে, রিওসোরবিলাক্ট এবং জাইলেট প্রস্তুতিগুলি ব্যবহার করা সম্ভব যা কার্যকরভাবে রক্ত ​​থেকে অ্যাসিটোন এবং বুট্রিক অ্যাসিডকে নির্মূল করে।

বাচ্চাদের ইনফিউশন থেরাপি বড়দের মতো একই নীতি অনুসারে পরিচালিত হয়। প্রধান জিনিসটি রোগের কারণ এবং বৈকল্পিকতা সঠিকভাবে নির্ধারণ করা। পার্থক্যটি হ'ল শিরায় ইনফিউশনগুলির পরিমাণ - সন্তানের উল্লেখযোগ্যভাবে কম তরল প্রয়োজন। চিকিত্সকরা শরীরের ওজন দ্বারা প্রয়োজনীয় পরিমাণ গণনা করেন।

স্বতন্ত্র ফর্ম চিকিত্সা বৈশিষ্ট্য

যেহেতু বিভিন্ন প্যাথলজিকাল প্রক্রিয়া প্রতিটি ফর্মের মধ্যে কাজ করে, তাই তাদের চিকিত্সার কিছু দিক একে অপরের থেকে পৃথক। এই বিভাগে, আমরা থেরাপি দেওয়ার সময় অনুসরণ করা উচিত এমন সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ নীতিগুলি উপস্থাপন করব:

1. ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসের সাথে, ইনফিউশন থেরাপি ছাড়াও, বি ভিটামিনগুলি (থায়ামিন, পাইরিডক্সিন, সায়ানোকোবালামিন) প্রতি 12 ঘন্টা অন্তর নির্ধারণ করা উচিত। এই পদার্থগুলি বিপাকের উন্নতি করে এবং অম্লতা স্বাভাবিক করতে সহায়তা করে। বায়ুর অভাব মোকাবেলা করার জন্য, রোগীরা একটি মাস্ক বা অনুনাসিক ক্যাননুলার মাধ্যমে অবিচ্ছিন্ন অক্সিজেন শ্বাস গ্রহণ করে। মারাত্মক অ্যাসিডোসিসে, যখন ল্যাকটিক অ্যাসিডের মাত্রা 4-5 গুণ বৃদ্ধি পায়, তখন চিকিত্সকরা রক্তের "পরিষ্কার" করতে পারেন - হেমোডায়ালাইসিস,
2. ডায়াবেটিস ছাড়াই কেটোসিডোসিস সহ, স্ট্যান্ডার্ড থেরাপি ছাড়াও, ড্রাগগুলি হজম ব্যবস্থা পুনরুদ্ধার করার (ডম্পেরিডোন, মেটোক্লোপ্রামাইড) পরামর্শ দেওয়ার পরামর্শ দেওয়া হয়। এটি বমি সঙ্গে তরল ক্ষয় হ্রাস এবং খাদ্য হজম উন্নতি করবে। পুষ্টি অবশ্যই মুখের মাধ্যমে বাহিত হতে হবে (পেটের নল বা ঘন ঘন ভগ্নাংশ খাওয়ানো)। এটি উচ্চ-ক্যালোরিযুক্ত হওয়া উচিত, কার্বোহাইড্রেট উচ্চ এবং ফ্যাট কম। এছাড়াও, রোগীদের ভিটামিন থেরাপি দেখানো হয়,
3. ডায়াবেটিক কেটোসিডোসিসে চিকিত্সার প্রধান পদ্ধতি হ'ল ইনসুলিন পরিচালনা। চিনির ঘনত্ব হ্রাস করা এবং পর্যাপ্ত শিরায় আধানগুলি থেরাপির সবচেয়ে কার্যকর পদ্ধতি। এই ব্যবস্থা গ্রহণের পরে, বেশিরভাগ ক্ষেত্রে, পিএইচ স্বাভাবিক মানগুলিতে পুনরুদ্ধার করা হয় এবং রোগী আরও ভাল অনুভব করছেন।

একজন প্রাপ্তবয়স্ক রোগীর থেরাপির মতো একই নীতি অনুসারে একটি শিশুর চিকিত্সা করা হয়। যাইহোক, এটি মনে রাখা উচিত যে শিশুরা কোনও রোগ সহ্য করা আরও বেশি কঠিন, এবং বিশেষত যাদের সাথে অম্লতা পরিবর্তন হয়। সুতরাং, সময়মতো হাসপাতালে ভর্তি হওয়া এবং সঠিকভাবে সরবরাহ করা চিকিত্সা যত্ন তাদের জন্য বিশেষভাবে গুরুত্বপূর্ণ।

প্রায়শই জিজ্ঞাসিত প্রশ্নাবলী

এটি রোগের কারণের উপর নির্ভর করে। যদি রোগীর ডায়াবেটিস থাকে তবে তাকে সহজে হজমযোগ্য কার্বোহাইড্রেট ছাড়াই এবং একটি প্রধান পরিমাণে প্রোটিনযুক্ত খাবারের সাথে একটি টেবিল নির্ধারণ করা হয়। নিম্ন গ্লুকোজ স্তর (অ ডায়াবেটিক কেটোসিডোসিসের পটভূমির বিপরীতে) এর বিপরীতে, শক্তির অভাব পূরণ করতে কার্বোহাইড্রেটগুলি খাদ্যের প্রধান উপাদান হয়ে উঠতে হবে।

রোগের তীব্রতা এবং নিজেই রোগীর অবস্থার উপর নির্ভর করে। বেশিরভাগ ক্ষেত্রে থেরাপির সর্বনিম্ন সময়কাল 2 সপ্তাহ হয় is

বেশিরভাগ ক্ষেত্রে, এই অবস্থাটি বিভিন্ন অন্তঃসত্ত্বা রোগের সাথে বিকাশ করে যা শিশুর অক্সিজেন অনাহারে বাড়ে এবং প্লাসেন্টার মাধ্যমে পুষ্টির প্রবাহকে ব্যাহত করে। কারণ অকাল প্লেসমেন্টাল বিঘ্ন, গর্ভাবস্থা, অকাল জন্ম, নাভির অস্বাভাবিকতা ইত্যাদি হতে পারে এই ক্ষেত্রে, উভয়ই কেটোসিডোসিস এবং ল্যাকটেটের সংক্রমণ ঘটতে পারে। এই জাতীয় শিশুদের চিকিত্সা উপরে বর্ণিত একই নীতি অনুসারে পরিচালিত হয়।

একা রক্তের পিএইচ হ্রাস মস্তিষ্ক, হার্ট বা কিডনিতে মারাত্মক ক্ষতি করতে পারে। এটাও মনে রাখতে হবে যে যে রোগটি এটি করেছিল তা অন্যান্য অঙ্গগুলির ক্ষতি হতে পারে।

বৈশিষ্ট্যযুক্ত লক্ষণগুলির মধ্যে দুটি উল্লেখ করা উচিত: এসিটোনর গন্ধের উপস্থিতি এবং কোমা বিকাশের হার। রোগীর ত্বক থেকে একটি নির্দিষ্ট গন্ধের উপস্থিতি কেবল কেটোসিডোসিসের বৈশিষ্ট্যযুক্ত, যখন ল্যাকটিক অ্যাসিড বিপাকের লঙ্ঘন সহ একজন রোগী স্বাভাবিক গন্ধ পান। কোমা বিকাশের সময়, কেউ এ রোগের বৈকল্পিকও প্রস্তাব দিতে পারে - ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস সহ, প্রায়শই, চেতনা ব্যাধিগুলি দ্রুত ঘটে (কয়েক ঘন্টার মধ্যে)। রক্তে কেটোন দেহের উচ্চ সামগ্রীর রোগী থাকা অবস্থায়, চেতনা 12-20 ঘন্টা অব্যাহত থাকতে পারে।

এসিডোসিসের প্রকারগুলি

একটি বৃহত এবং স্বাভাবিক অ্যানিয়োনিক বিরতি সহ বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস রয়েছে।

অ্যানিয়োনিক ব্যবধান - না + (সোডিয়াম আয়ন) এর রক্তের সিরামের ঘনত্বের এবং পার্শ্বের ঘনত্বের যোগসূত্রের মধ্যে পার্থক্য - (ক্লোরিন আয়ন) এবং এইচসিও₃ - (বাইকার্বোনেট বা বাইকার্বোনেট আয়ন), সুতরাং এটি সূত্র দ্বারা নির্ধারিত হয় ন + - (সিএল - + এইচসিও₃ -)। অ্যাসিডোসিসের ধরণ নির্ধারণে সহায়তা করার জন্য এটি একটি গুরুত্বপূর্ণ ডায়াগনস্টিক সূচক এবং যে পরিস্থিতিগুলি তাদের দিকে পরিচালিত করেছে, উদাহরণস্বরূপ, গুরুতর বিষক্রিয়া।

বাচ্চাদের মধ্যে বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের বৈশিষ্ট্য

পেডিয়াট্রিক অনুশীলনে মেটাবলিক অ্যাসিডোসিস একটি সাধারণ প্যাথলজি। তীব্র মারাত্মক বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস সামগ্রিকভাবে প্রাপ্তবয়স্কদের মতো একই কারণ এবং প্রকাশ রয়েছে এবং দীর্ঘস্থায়ী রিকোটস এবং স্টান্ট বৃদ্ধির দিকে পরিচালিত করে।

পেডিয়াট্রিক্স দ্বারা অভিজ্ঞ বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের বেশিরভাগ ক্ষেত্রে বিভিন্ন ইটিওলজির সংকটজনক পরিস্থিতিতে শক দ্বারা সৃষ্ট ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস সম্পর্কিত।

ফলাফল এবং জটিলতা

বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের জটিলতা হতে পারে:

• নিরুদন,
• রক্ত সঞ্চালন রক্তের পরিমাণ হ্রাস,
• রক্ত জমাট বাঁধা, থ্রম্বোসিসের ঝুঁকি সহ,
• সংবহনত ব্যাধি (মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন, প্যারেনচাইমাল হার্ট অ্যাটাক, পেরিফেরাল থ্রোম্বোসিস, স্ট্রোকের মতো গুরুতর বিষয়গুলি সহ),
• ধমনী হাইপো- এবং উচ্চ রক্তচাপ,
• প্রতিবন্ধী মস্তিষ্কের ফাংশন,
• কোমা,
• মারাত্মক পরিণতি।

আমরা আপনাকে নিবন্ধের বিষয়টিতে একটি ভিডিও দেখার প্রস্তাব দিই।