ইনসুলিন প্রতিরোধের লক্ষণগুলি - কারণ এবং থেরাপিউটিক ডায়েট

ইনসুলিন রেজিস্ট্যান্স হ'ল ইনসুলিনের ক্রিয়াতে দেহের টিস্যুগুলির একটি ব্যাহত জৈবিক প্রতিক্রিয়া। অগ্ন্যাশয় (অন্তঃসত্ত্বা) থেকে বা ইনজেকশনগুলি (বহিরাগত) থেকে ইনসুলিন কোথা থেকে আসে তা বিবেচ্য নয়।

ইনসুলিন প্রতিরোধের ফলে কেবল টাইপ 2 ডায়াবেটিসের সম্ভাবনা বাড়ে, তবে অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস, হার্ট অ্যাটাক এবং আটকে থাকা জাহাজের কারণে হঠাৎ মৃত্যুও ঘটে।

ইনসুলিনের ক্রিয়াটি বিপাক নিয়ন্ত্রণ করতে হয় (কেবলমাত্র শর্করা নয়, তবে ফ্যাট এবং প্রোটিনও), পাশাপাশি মাইটোজেনিক প্রক্রিয়া - এটি কোষগুলির বর্ধন, প্রজনন, ডিএনএ সংশ্লেষণ, জিন প্রতিলিপি হয়।

ইনসুলিন প্রতিরোধের আধুনিক ধারণাটি কার্বোহাইড্রেট বিপাক ব্যাধি এবং টাইপ 2 ডায়াবেটিসের ঝুঁকিপূর্ণ ক্ষেত্রে সীমাবদ্ধ নয়। এতে চর্বি, প্রোটিন এবং জিনের প্রকাশের বিপাকের পরিবর্তনগুলিও অন্তর্ভুক্ত রয়েছে। বিশেষত, ইনসুলিন প্রতিরোধের ফলে এন্ডোথেলিয়াল কোষগুলির সাথে সমস্যা দেখা দেয়, যা অভ্যন্তরীণ থেকে রক্তনালীগুলির দেয়াল coverেকে দেয়। এই কারণে, জাহাজগুলির লুমেন সংকীর্ণ হয় এবং এথেরোস্ক্লেরোসিস অগ্রসর হয়।

ইনসুলিন প্রতিরোধের এবং নির্ণয়ের লক্ষণসমূহ

আপনার লক্ষণগুলি এবং / অথবা পরীক্ষাগুলি যদি দেখায় যে আপনার বিপাক সিনড্রোম রয়েছে তবে আপনার ইনসুলিন প্রতিরোধের রয়েছে বলে সন্দেহ হতে পারে। এর মধ্যে রয়েছে:

• কোমরে স্থূলত্ব (পেটে),
  
• উচ্চ রক্তচাপ (উচ্চ রক্তচাপ),
  
• কোলেস্টেরল এবং ট্রাইগ্লিসারাইডগুলির জন্য খারাপ রক্ত ​​পরীক্ষা,
  
• প্রস্রাবে প্রোটিন সনাক্তকরণ।
  

পেটের স্থূলত্ব ইনসুলিন প্রতিরোধের সর্বাধিক সাধারণ লক্ষণ। দ্বিতীয় স্থানে রয়েছে ধমনী উচ্চ রক্তচাপ (উচ্চ রক্তচাপ)। কম প্রায়ই, একজন ব্যক্তির এখনও স্থূলতা এবং উচ্চ রক্তচাপ নেই, তবে কোলেস্টেরল এবং ফ্যাটগুলির রক্ত ​​পরীক্ষা ইতিমধ্যে খারাপ।

পরীক্ষা ব্যবহার করে ইনসুলিন প্রতিরোধের নির্ণয় করা সমস্যাযুক্ত। কারণ রক্তের প্লাজমাতে ইনসুলিনের ঘনত্বের পরিমাণটি অনেক বেশি হতে পারে এবং এটি স্বাভাবিক। রোজার প্লাজমা ইনসুলিন বিশ্লেষণ করার সময়, আদর্শটি 3 থেকে 28 এমসিইউ / মিলি পর্যন্ত হয়। রোজা রক্তে যদি ইনসুলিন স্বাভাবিকের চেয়ে বেশি হয়, তার অর্থ রোগীর হাইপারিনসুলিনিজম রয়েছে।

টিস্যুতে ইনসুলিন প্রতিরোধের জন্য ক্ষতিপূরণ করার জন্য যখন অগ্ন্যাশয় এটির পরিমাণ বাড়িয়ে তোলে রক্তে ইনসুলিনের বর্ধিত ঘনত্ব ঘটে occurs এই বিশ্লেষণের ফলাফলটি নির্দেশ করে যে রোগীর টাইপ 2 ডায়াবেটিস এবং / বা কার্ডিওভাসকুলার রোগের একটি উল্লেখযোগ্য ঝুঁকি রয়েছে।

ইনসুলিন প্রতিরোধের নির্ধারণের জন্য সবচেয়ে সঠিক পদ্ধতিটিকে হাইপারিনসুলিনেমিক ইনসুলিন ক্ল্যাম্প বলা হয়। এটি 4-6 ঘন্টা অব্যাহতভাবে ইনসুলিন এবং গ্লুকোজ অন্তর্নিহিত প্রশাসনের সাথে জড়িত। এটি একটি শ্রমসাধ্য পদ্ধতি এবং তাই এটি ব্যবহারে খুব কমই ব্যবহৃত হয়। এগুলি রক্তের রক্ত ​​পরীক্ষার মধ্যে রক্তস্রাবের ইনসুলিন মাত্রা সীমাবদ্ধ।

গবেষণায় দেখা গেছে যে ইনসুলিন প্রতিরোধের সন্ধান পাওয়া গেছে:

• বিপাকীয় ব্যাধিবিহীন সমস্ত লোকের 10%,
  
• উচ্চ রক্তচাপ (160/95 মিমি Hg এর উপরে রক্তচাপ) সহ 58% রোগীদের মধ্যে,
  
• হাইপারিউরিসেমিয়া আক্রান্ত of৩% লোকের মধ্যে (পুরুষদের মধ্যে সেরাম ইউরিক অ্যাসিড 416 মিমি / লি এবং তার বেশি মহিলাদের মধ্যে 387 মিমোল / এল),
  
• উচ্চ রক্ত ​​চর্বিযুক্ত ৮৪% লোকের মধ্যে (২.৮৫ মিমি / লিটারের চেয়ে বেশি ট্রাইগ্লিসারাইড),
  
• "ভাল" কোলেস্টেরলের নিম্ন স্তরের ৮৮% লোক (পুরুষদের মধ্যে ০.৯ মিমি / এল এর নিচে এবং মহিলাদের মধ্যে ০.০ মিমি / এল এর নিচে),
  
• টাইপ 2 ডায়াবেটিসে আক্রান্ত 84% রোগীদের মধ্যে,
  
• প্রতিবন্ধী গ্লুকোজ সহিষ্ণুতা সহ 66% লোক।
  

আপনি যখন কোলেস্টেরলের জন্য রক্ত ​​পরীক্ষা করেন - মোট কোলেস্টেরল পরীক্ষা করবেন না, তবে আলাদাভাবে "ভাল" এবং "খারাপ" পরীক্ষা করুন।

ইনসুলিন কীভাবে বিপাক নিয়ন্ত্রণ করে

সাধারণত, একটি ইনসুলিন অণু পেশী, চর্বি বা লিভারের টিস্যুতে কোষগুলির পৃষ্ঠের উপরে তার রিসেপ্টারের সাথে আবদ্ধ হয়। এর পরে, টাইরোসিন কিনেসের অংশগ্রহনের সাথে ইনসুলিন রিসেপ্টরের অটোসোসফোরিলেশন এবং ইনসুলিন রিসেপ্টর 1 বা 2 (আইআরএস -1 এবং 2) এর সাবস্ট্রেটের সাথে এর পরবর্তী সংযোগ।

আইআরএস অণুগুলি ঘুরে, ফসফ্যাটিডিলিনোসিটল -3-কিনাসেট সক্রিয় করে, যা GLUT-4 এর প্রতিলিপি উত্সাহিত করে। এটি ঝিল্লির মাধ্যমে কোষে গ্লুকোজের বাহক। এ জাতীয় প্রক্রিয়া বিপাকীয় (গ্লুকোজ ট্রান্সপোর্ট, গ্লাইকোজেন সংশ্লেষ) এবং ইনসুলিনের মাইটোজোজেনিক (ডিএনএ সংশ্লেষণ) প্রভাবগুলি সক্রিয়করণ সরবরাহ করে।

• পেশী কোষ, যকৃত এবং পশুর টিস্যু দ্বারা গ্লুকোজ গ্রহণ
  
• লিভারে গ্লাইকোজেন সংশ্লেষণ (রিজার্ভে "দ্রুত" গ্লুকোজ সংরক্ষণ),
  
• কোষ দ্বারা অ্যামিনো অ্যাসিড ক্যাপচার,
  
• ডিএনএ সংশ্লেষণ
  
• প্রোটিন সংশ্লেষণ
  
• ফ্যাটি অ্যাসিড সংশ্লেষণ
  
• আয়ন পরিবহন।
  

• লাইপোলাইসিস (রক্তে ফ্যাটি অ্যাসিডের প্রবেশের সাথে অ্যাডিপোজ টিস্যুগুলির ভাঙ্গন),
  
• গ্লুকোনোজেনেসিস (লিভারে গ্লাইকোজেন এবং রক্তে গ্লুকোজ রূপান্তর),
  
• অ্যাপোপটোসিস (কোষগুলির স্ব-ধ্বংস)।
  

নোট করুন যে ইনসুলিন অ্যাডিপোজ টিস্যুগুলির ভাঙ্গন অবরুদ্ধ করে। যে কারণে রক্তে ইনসুলিনের স্তর যদি উন্নত হয় (হাইপারিনসুলিনিজম ইনসুলিন প্রতিরোধের সাথে ঘন ঘন ঘটনা) তবে ওজন হ্রাস করা খুব কঠিন, প্রায় অসম্ভব।

ইনসুলিন প্রতিরোধের জেনেটিক কারণগুলি

ইনসুলিন রেজিস্ট্যান্স সমস্ত মানুষের বিশাল শতাংশের সমস্যা percentage এটি বিশ্বাস করা হয় যে এটি জিনগুলির কারণে ঘটেছিল যা বিবর্তনের সময় প্রধান হয়ে উঠেছিল। 1962 সালে, অনুমান করা হয়েছিল যে দীর্ঘকাল ক্ষুধার সময় ইনসুলিন প্রতিরোধের একটি বেঁচে থাকার ব্যবস্থা। কারণ এটি প্রচুর পুষ্টি সময়কালে শরীরে ফ্যাট জমে বাড়ায়।

বিজ্ঞানীরা দীর্ঘদিন ধরে ইঁদুর খেয়েছিলেন। দীর্ঘকাল বেঁচে থাকা ব্যক্তিরা হলেন যাঁরা জিনগতভাবে ইনসুলিন প্রতিরোধের মধ্যস্থতার মধ্যে পড়েছিলেন। দুর্ভাগ্যক্রমে, আধুনিক পরিস্থিতিতে, ইনসুলিন প্রতিরোধের প্রক্রিয়া স্থূলত্ব, উচ্চ রক্তচাপ এবং টাইপ 2 ডায়াবেটিসের বিকাশের জন্য "কাজ করে"।

গবেষণায় দেখা গেছে যে টাইপ 2 ডায়াবেটিস রোগীদের তাদের রিসেপ্টারের সাথে ইনসুলিনের সংযোগের পরে সংকেত সংক্রমণে জিনগত ত্রুটি রয়েছে। একে বলা হয় পোস্টেরসেপ্টর ত্রুটি। প্রথমত, গ্লুকোজ ট্রান্সপোর্টার GLUT-4 এর ট্রান্সলোকেশন ব্যাহত হয়।

টাইপ 2 ডায়াবেটিস রোগীদের ক্ষেত্রে গ্লুকোজ এবং লিপিডস (ফ্যাট) এর বিপাক সরবরাহকারী অন্যান্য জিনগুলির প্রতিবন্ধী প্রকাশও পাওয়া যায়। এগুলি গ্লুকোজ-6-ফসফেট ডিহাইড্রোজেনেস, গ্লুকোকিনেস, লাইপোপ্রোটিন লিপেজ, ফ্যাটি অ্যাসিড সিনথেস এবং অন্যান্যদের জন্য জিন।

যদি কোনও ব্যক্তির টাইপ 2 ডায়াবেটিস বিকাশের জিনগত প্রবণতা থাকে, তবে এটি উপলব্ধি হতে পারে বা বিপাক সিনড্রোম এবং ডায়াবেটিসের কারণ হতে পারে না। এটি জীবনযাত্রার উপর নির্ভর করে। প্রধান ঝুঁকির কারণগুলি হ'ল অতিরিক্ত পুষ্টি, বিশেষত পরিশোধিত কার্বোহাইড্রেট (চিনি এবং ময়দা) খাওয়ার পাশাপাশি কম শারীরিক ক্রিয়াকলাপ।

শরীরের বিভিন্ন টিস্যুতে ইনসুলিনের সংবেদনশীলতা কী

রোগের চিকিত্সার জন্য, পেশী এবং অ্যাডিপোজ টিস্যুগুলির পাশাপাশি ইনসুলিন সংবেদনশীলতা পাশাপাশি লিভারের কোষগুলি সর্বাধিক গুরুত্ব দেয়। কিন্তু এই টিস্যুগুলির ইনসুলিন প্রতিরোধের ডিগ্রি কি একই রকম? 1999 সালে, পরীক্ষা-নিরীক্ষায় দেখা গেছে যে না।

সাধারণত, অ্যাডিপোজ টিস্যুতে 50% লিপোলাইসিস (ফ্যাট বিভাজন) দমন করতে, 10 এমসিইডি / মিলি বেশি নয় রক্তে ইনসুলিনের ঘনত্ব যথেষ্ট। যকৃতের দ্বারা রক্তে গ্লুকোজ নিঃসরণের 50% দমন করার জন্য, ইতিমধ্যে রক্তে প্রায় 30 এমসিইডি / মিলি ইনসুলিন প্রয়োজন। এবং পেশী টিস্যু দ্বারা গ্লুকোজ গ্রহণ 50% বৃদ্ধি করার জন্য, 100 এমসিইডি / এমএল এবং উচ্চতর রক্তে ইনসুলিন ঘনত্ব প্রয়োজন।

আমরা আপনাকে স্মরণ করিয়ে দিচ্ছি যে লাইপোলাইসিস হ'ল অ্যাডিপোজ টিস্যুগুলির ভাঙ্গন। ইনসুলিনের ক্রিয়া এটিকে দমন করে যেমন লিভার দ্বারা গ্লুকোজ উত্পাদন করে। এবং ইনসুলিন দ্বারা পেশী গ্লুকোজ গ্রহণ, বিপরীতে, বৃদ্ধি করা হয়। দয়া করে নোট করুন যে টাইপ 2 ডায়াবেটিস মেলিটাসে, রক্তে ইনসুলিনের প্রয়োজনীয় ঘনত্বের নির্দেশিত মানগুলি ডান দিকে স্থানান্তরিত হয়, অর্থাৎ ইনসুলিন প্রতিরোধের বৃদ্ধির দিকে। এই প্রক্রিয়াটি ডায়াবেটিস প্রকাশের অনেক আগে থেকেই শুরু হয়।

ইনসুলিনে দেহের টিস্যুগুলির সংবেদনশীলতা একটি জিনগত প্রবণতার কারণে হ্রাস পায় এবং সর্বাগ্রে - অস্বাস্থ্যকর জীবনযাত্রার কারণে। শেষ পর্যন্ত, বহু বছর পরে, অগ্ন্যাশয় বর্ধিত চাপ সহ্য করতে বন্ধ করে দেয়। তারপরে তারা "রিয়েল" টাইপ 2 ডায়াবেটিস সনাক্ত করে। বিপাক সিনড্রোমের চিকিত্সা যত তাড়াতাড়ি সম্ভব শুরু করা রোগীর পক্ষে অনেক উপকারী।

ইনসুলিন প্রতিরোধের এবং বিপাক সিনড্রোমের মধ্যে পার্থক্য কী

আপনার সচেতন হওয়া উচিত যে অন্যান্য স্বাস্থ্য সমস্যাযুক্ত লোকদের মধ্যে ইনসুলিন প্রতিরোধের সংক্রমণ ঘটে যা "বিপাক সিনড্রোম" ধারণার অন্তর্ভুক্ত নয়। এটি হ'ল:

• মহিলাদের মধ্যে পলিসিস্টিক ডিম্বাশয়,
  
• দীর্ঘস্থায়ী রেনাল ব্যর্থতা
  
• সংক্রামক রোগ
  
• গ্লুকোকোর্টিকয়েড থেরাপি।
  

ইনসুলিন প্রতিরোধের কখনও কখনও গর্ভাবস্থায় বিকাশ ঘটে এবং প্রসবের পরে চলে যায়। এটি সাধারণত বয়সের সাথেও বেড়ে যায়। এবং এটি নির্ভর করে কোনও বয়স্ক ব্যক্তি কী জীবনযাত্রায় নিয়ে যায়, এটি টাইপ 2 ডায়াবেটিস এবং / অথবা কার্ডিওভাসকুলার সমস্যা সৃষ্টি করে কিনা। "প্রবীণদের মধ্যে ডায়াবেটিস" নিবন্ধে আপনি প্রচুর দরকারী তথ্য পাবেন।

ইনসুলিন রেজিস্ট্যান্স টাইপ 2 ডায়াবেটিসের কারণ

টাইপ 2 ডায়াবেটিস মেলিটাসে, পেশী কোষগুলির ইনসুলিন প্রতিরোধের, যকৃত এবং অ্যাডিপোজ টিস্যু সর্বাধিক ক্লিনিকাল গুরুত্ব দেয়। ইনসুলিনের সংবেদনশীলতা হ্রাসের কারণে, কম গ্লুকোজ মাংসপেশীর কোষগুলিতে প্রবেশ করে এবং "বার্ন আউট" হয়। লিভারে, একই কারণে, গ্লাইকোজেনের গ্লুকোজ (গ্লাইকোজেনোলাইসিস) এর পচনটি সক্রিয় হয়, পাশাপাশি অ্যামিনো অ্যাসিড এবং অন্যান্য "কাঁচামাল" (গ্লুকোনোজেনেসিস) থেকে গ্লুকোজ সংশ্লেষণ হয়।

অ্যাডিপোজ টিস্যুর ইনসুলিন প্রতিরোধের বিষয়টি ইনসুলিনের অ্যান্টিলিপোলিটিক প্রভাবকে দুর্বল করে তোলে তা প্রকাশ পায়। প্রথমদিকে, এটি অগ্ন্যাশয় ইনসুলিন উত্পাদন বৃদ্ধি দ্বারা অফসেট হয়। রোগের পরবর্তী পর্যায়ে, আরও ফ্যাট গ্লিসারিন এবং ফ্রি ফ্যাটি অ্যাসিডে ভেঙে যায়। তবে এই সময়ের মধ্যে, ওজন হ্রাস খুব বেশি আনন্দ সরবরাহ করে না।

গ্লিসারিন এবং ফ্রি ফ্যাটি অ্যাসিডগুলি লিভারে প্রবেশ করে, যেখানে তাদের থেকে খুব কম ঘনত্বের লাইপোপ্রোটিন তৈরি হয়। এগুলি ক্ষতিকারক কণা যা রক্তনালীগুলির দেওয়ালে জমা হয় এবং এথেরোস্ক্লেরোসিস অগ্রসর হয়। গ্লুকোজেনোলাইসিস এবং গ্লুকোনোজেনেসিসের ফলে দেখা যায় এমন অতিরিক্ত পরিমাণে গ্লুকোজও লিভার থেকে রক্ত ​​প্রবাহে প্রবেশ করে।

মানুষের ইনসুলিন প্রতিরোধের এবং বিপাক সিনড্রোমের লক্ষণগুলি ডায়াবেটিস মেলিটাসের বিকাশের অনেক আগে থেকেই। কারণ বহু বছর ধরে ইনসুলিন প্রতিরোধের অগ্ন্যাশয়ের বিটা কোষগুলি ইনসুলিনের অতিরিক্ত উত্পাদন দ্বারা ক্ষতিপূরণ পেয়েছে। এ জাতীয় পরিস্থিতিতে রক্তে ইনসুলিনের বর্ধিত ঘনত্ব পরিলক্ষিত হয় - হাইপারিনসুলিনেমিয়া।

সাধারণ রক্তে গ্লুকোজযুক্ত হাইপারিনসুলিনেমিয়া হ'ল ইনসুলিন প্রতিরোধের এবং টাইপ 2 ডায়াবেটিসের বিকাশের হার্বিংগার b সময়ের সাথে সাথে, অগ্ন্যাশয় বিটা কোষগুলি আর ইনসুলিন প্রতিরোধের জন্য ক্ষতিপূরণ বোঝা সহ্য করে না। এগুলি ইনসুলিন কম এবং কম উত্পাদন করে, রোগীর উচ্চ রক্তে শর্করার এবং ডায়াবেটিস থাকে।

প্রথমত, ইনসুলিন নিঃসরণের 1 ম পর্যায়ে ভুগছে, অর্থাত্, খাদ্যের বোঝার প্রতিক্রিয়া হিসাবে রক্তে ইনসুলিনের দ্রুত মুক্তি হয়। এবং ইনসুলিনের বেসল (ব্যাকগ্রাউন্ড) স্রাব অতিরিক্ত মাত্রায় থাকে। যখন রক্তে শর্করার মাত্রা বৃদ্ধি পায়, এটি টিস্যু ইনসুলিন প্রতিরোধকে আরও বাড়িয়ে তোলে এবং ইনসুলিন নিঃসরণে বিটা কোষগুলির কার্যকারিতা বাধা দেয়। ডায়াবেটিস বিকাশের এই প্রক্রিয়াটিকে "গ্লুকোজ বিষক্রিয়া" বলা হয়।

ইনসুলিন প্রতিরোধের এবং কার্ডিওভাসকুলার ঝুঁকি

এটি জানা যায় যে টাইপ 2 ডায়াবেটিসে আক্রান্ত রোগীদের মধ্যে বিপাকজনিত ব্যাধিবিহীন মানুষের তুলনায় কার্ডিওভাসকুলার মৃত্যুর হার 3-4 গুণ বেড়ে যায়। এখন আরও অধিক বিজ্ঞানী এবং অনুশীলনকারীরা নিশ্চিত হন যে ইনসুলিন প্রতিরোধের এবং এর সাথে হাইপারিনসুলিনেমিয়া হার্ট অ্যাটাক এবং স্ট্রোকের জন্য মারাত্মক ঝুঁকির কারণ। তদুপরি, এই ঝুঁকিটি রোগীর ডায়াবেটিস বিকাশ হয়েছে কিনা তার উপর নির্ভর করে না।

১৯৮০ এর দশক থেকে গবেষণায় দেখা গেছে যে ইনসুলিনের রক্তনালীগুলির দেওয়ালে সরাসরি অ্যাথেরোজেনিক প্রভাব রয়েছে। এর অর্থ এথেরোস্ক্লেরোটিক ফলক এবং জাহাজগুলির লুমেন সংকীর্ণ হওয়ার মাধ্যমে রক্তে ইনসুলিনের ক্রিয়াকলাপে অগ্রসর হয় progress

ইনসুলিনের কারণে মসৃণ পেশী কোষগুলির প্রসার ও স্থানান্তর হয়, তাদের মধ্যে লিপিডের সংশ্লেষণ, ফাইব্রোব্লাস্টগুলির বিস্তার, রক্ত ​​জমাট বাঁধার সিস্টেমের সক্রিয়তা এবং ফাইব্রিনোলাইসিস ক্রিয়াকলাপ হ্রাস পায়। সুতরাং, হাইপারিনসুলিনেমিয়া (ইনসুলিন প্রতিরোধের কারণে রক্তে ইনসুলিনের বৃদ্ধি ঘনত্ব) এথেরোস্ক্লেরোসিসের বিকাশের একটি গুরুত্বপূর্ণ কারণ। এটি রোগীর মধ্যে টাইপ 2 ডায়াবেটিসের উপস্থিতির অনেক আগে ঘটে।

গবেষণাগুলি ইনসুলিন প্রতিরোধের ডিগ্রি এবং কার্ডিওভাসকুলার রোগের ঝুঁকিপূর্ণ কারণগুলির মধ্যে একটি স্পষ্ট প্রত্যক্ষ সম্পর্ক দেখায়। ইনসুলিন প্রতিরোধের সত্য যে বাড়ে:

• পেটের স্থূলত্ব বৃদ্ধি,
  
• রক্তের কোলেস্টেরলের প্রোফাইল খারাপ হয়ে যায়, এবং রক্তনালীগুলির দেওয়ালে "খারাপ" কোলেস্টেরল ফর্ম থেকে ফলকগুলি,
  
• ধমনীতে রক্ত ​​জমাট বাঁধার সম্ভাবনা বেড়ে যায়,
  
• ক্যারোটিড ধমনীর প্রাচীর ঘন হয়ে যায় (ধমনীর সঙ্কুচিত লুমেন)।
  

এই স্থিতিশীল সম্পর্কটি টাইপ 2 ডায়াবেটিস রোগীদের এবং এটি ছাড়া ব্যক্তিদের ক্ষেত্রে উভয়ই প্রমাণিত হয়েছে।

ইনসুলিন প্রতিরোধের চিকিত্সা

টাইপ 2 ডায়াবেটিসের প্রাথমিক পর্যায়ে এবং ইনসুলিন প্রতিরোধের চিকিত্সার একটি কার্যকর উপায় হ'ল আপনার ডায়েটে কার্বোহাইড্রেটকে সীমাবদ্ধ করে এমন একটি ডায়েট ব্যবহার করা। সুনির্দিষ্টভাবে বলতে গেলে, এটি ইনসুলিন প্রতিরোধের চিকিত্সার উপায় নয়, কেবল এটি নিয়ন্ত্রণ করার জন্য। ইনসুলিন প্রতিরোধের সাথে স্বল্প-কার্বোহাইড্রেট ডায়েট - এটি অবশ্যই জীবনের জন্য মেনে চলা উচিত।

ইনসুলিন প্রতিরোধের 3-4 দিনের ডায়েটিক চিকিত্সার পরে, বেশিরভাগ লোকেরা তাদের সুস্থতার উন্নতি লক্ষ্য করেন। 6-8 সপ্তাহ পরে, পরীক্ষাগুলি দেখায় যে রক্তে "ভাল" কোলেস্টেরল বৃদ্ধি পায় এবং "খারাপ" একটি পড়ে যায়। রক্তে ট্রাইগ্লিসারাইডের মাত্রাও স্বাভাবিকের দিকে নেমে যায়। এর অর্থ এথেরোস্ক্লেরোসিসের ঝুঁকি কয়েকবার কমেছে।

ইনসুলিন প্রতিরোধের জন্য বর্তমানে কোনও আসল চিকিত্সা নেই। জেনেটিক্স এবং জীববিজ্ঞানের ক্ষেত্র বিশেষজ্ঞরা এটি নিয়ে কাজ করছেন। স্বল্প-কার্ব ডায়েট অনুসরণ করে আপনি ইনসুলিন প্রতিরোধকে ভালভাবে নিয়ন্ত্রণ করতে পারেন। প্রথমত, আপনাকে পরিশোধিত কার্বোহাইড্রেটগুলি খাওয়া বন্ধ করতে হবে, অর্থাত, চিনি, মিষ্টি এবং সাদা আটার পণ্যগুলি।

ইনসুলিন প্রতিরোধের সাথে, মেটফর্মিন (সিওফোর, গ্লুকোফেজ) ভাল ফলাফল দেয়। এটি ডায়েট ছাড়াও ব্যবহার করুন, পরিবর্তে নয় এবং বড়ি খাওয়ার বিষয়ে প্রথমে আপনার ডাক্তারের সাথে পরামর্শ করুন। ইনসুলিন প্রতিরোধের চিকিত্সার জন্য আমরা প্রতিদিন সংবাদ অনুসরণ করি। আধুনিক জেনেটিক্স এবং মাইক্রোবায়োলজি বাস্তব অলৌকিক কাজ করে। এবং আশা আছে যে আসন্ন বছরগুলিতে তারা শেষ পর্যন্ত এই সমস্যার সমাধান করতে সক্ষম হবে। আপনি যদি প্রথমে জানতে চান তবে আমাদের নিউজলেটারে সাবস্ক্রাইব করুন, এটি বিনামূল্যে।

ইনসুলিন প্রতিরোধ কি

মেয়াদ ইনসুলিন প্রতিরোধের পয়েন্ট হরমোন ইনসুলিনের প্রতিক্রিয়া জানাতে শরীরের কোষগুলির অক্ষমতা। হরমোনের সাথে বাঁধতে কোষের অক্ষমতা এবং তাই এর সংকেত সাড়া দেওয়ার ফলে গ্লুকোজ কোষ দ্বারা শোষিত হয় না তা নিয়ে যায়।

এটি বাড়ে গ্লুকোজ বাড়ান রক্ত এবং একই সাথে, স্তরটি বৃদ্ধি পায় রক্ত ইনসুলিনকারণ হরমোনটি সঠিকভাবে ব্যবহার করা যায় না।

এই অবস্থার কারণ কী?

কারণগুলি: ইনসুলিন বা জিনগত ত্রুটির অত্যধিক নিঃসরণ

গ্লুকোজ বিপাক ঘনিষ্ঠভাবে সম্পর্কিত ইনসুলিন উত্পাদন অগ্ন্যাশয়ের বিটা কোষ থেকে। আমাদের দেহের কোষগুলিতে কোষের ঝিল্লিতে অবস্থিত ইনসুলিন রিসেপ্টর রয়েছে, যা আমাদের পরিবহন এবং পরবর্তীতে কোষ দ্বারা চিনির শোষণের প্রক্রিয়াটি সক্রিয় করতে দেয়।

তবে কিছু ক্ষেত্রে কোষগুলি ইনসুলিনের প্রতিক্রিয়া জানাতে অক্ষম হয়ে পড়ে:

• অতিরিক্ত ইনসুলিন উত্পাদন: যখন বিভিন্ন কারণে অগ্ন্যাশয় থেকে অতিরিক্ত পরিমাণে ইনসুলিনের উত্পাদন হয়, উদাহরণস্বরূপ, অনুপযুক্ত পুষ্টির কারণে রক্তে শর্করার একটি ধ্রুবক অতিরিক্ত।
• জিনগত ত্রুটি: যখন কোনও ঘরের পৃষ্ঠে থাকা রিসেপ্টরগুলির জিনগত ত্রুটি থাকে বা অ্যান্টিবডি দ্বারা ধ্বংস হয়।

টাইপ এ বা টাইপ বি ইনসুলিন প্রতিরোধের

যদিও ইনসুলিন প্রতিরোধ সর্বদা একটি প্রভাবের দিকে পরিচালিত করে, যেমন। ইনসুলিনে প্রতিক্রিয়া জানাতে কোষের অক্ষমতা, দুটি ভিন্ন রূপে থাকতে পারে:

• একটি ইনসুলিন প্রতিরোধ টাইপ করুন: অতি সাধারণ, বিপাক সিনড্রোম, টাইপ 2 ডায়াবেটিস এবং পলিসিস্টিক ডিম্বাশয়ের মতো রোগের সাথে সম্পর্কিত।
• টাইপ বি ইনসুলিন প্রতিরোধের: রোগ প্রতিরোধের প্রকৃতির এক বিরল রূপ। একটি বৈশিষ্ট্য হ'ল ইনসুলিন রিসেপ্টরগুলির বিরুদ্ধে অ্যান্টিবডিগুলির উপস্থিতি।

ইনসুলিনের মান স্বাভাবিক সীমাতে থাকা সীমাগুলি কী কী?

নির্ণয়ের জন্য পরীক্ষা এবং মূল্যায়ন পদ্ধতি

সাধারণ স্তরের মান রক্ত ইনসুলিন 6-29 μl / মিলি। ইনসুলিন প্রতিরোধের নির্ণয় বিভিন্ন পরীক্ষার পদ্ধতি, পরীক্ষাগার বা ক্লিনিকাল স্টাডি ব্যবহার করে করা হয়।

ল্যাবরেটরি স্টাডিজ হিসাবে, ইনসুলিন প্রতিরোধের জন্য নির্দিষ্টকরণগুলি হ'ল:

• হাইপারিনসুলাইনমিক-ইউগ্লাইসেমিক পরীক্ষা: হাইপোগ্লাইসেমিয়া ছাড়াই ইনসুলিন বৃদ্ধির জন্য ক্ষতি করতে কত গ্লুকোজ প্রয়োজন তা অনুমান করতে দেয়।
• ইনসুলিন সহনশীলতা পরীক্ষা: একটি বিশেষজ্ঞ পরীক্ষার মাধ্যমে একটি ক্লিনিকাল ট্রায়াল করা হচ্ছে।

যদিও এই পদ্ধতিগুলি সঠিক, তারা ক্লিনিকাল উদ্দেশ্যে ব্যবহার করা খুব কঠিন, এগুলি মূলত বৈজ্ঞানিক উদ্দেশ্যে ব্যবহৃত হয় purposes

প্রতিদিনের ক্লিনিকাল অনুশীলনে পরিবর্তে নিম্নলিখিত পদ্ধতিগুলি ব্যবহার করা হয়:

• রোগী পর্যবেক্ষণ: স্থূলত্বের রোগী বা স্বাভাবিকের চেয়ে কোমরের পরিধি থাকা রোগীদের প্রায়শই ইনসুলিন প্রতিরোধ ক্ষমতা থাকে।
• মৌখিক লোড পরীক্ষা: খালি পেটে রক্তে গ্লুকোজের ঘনত্ব পরিমাপ করে এবং ভিতরে 75 গ্লুকোজ গ্রহণের পরে বাহিত হয়।
• ইনসুলিন বক্ররেখা: খালি পেটে এবং খাওয়ার পরে উভয়ই ইনসুলিন নিঃসরণে ওঠানামা পরিমাপ করা। এটি সাধারণত ওরাল গ্লুকোজ লোড বক্ররেখার সাথে সঞ্চালিত হয়।
• হোমা সূচক: ইনসুলিন প্রতিরোধের মূল্যায়ন করার জন্য একটি গুরুত্বপূর্ণ পরামিতি হ'ল HMA সূচক (হোমিওস্টেসিস মডেল মূল্যায়ন)।

যে উপাদানগুলি ইনসুলিন প্রতিরোধের বৃদ্ধি ঘটাতে পারে

ইনসুলিন প্রতিরোধের কারণগুলি বিভিন্ন, তবে সর্বদা কোষের ইনসুলিনের হরমোনকে প্রতিক্রিয়া জানাতে অক্ষম করে:

• পুষ্টি এবং জীবনধারা: অপুষ্টি, যার মধ্যে প্রচুর পরিমাণে সাধারণ শর্করা, মিষ্টি এবং চর্বিযুক্ত খাবার গ্রহণ, সহজাত બેઠার জীবনশৈলী এবং ব্যায়ামের সম্পূর্ণ অভাব এমন শর্ত যা বিপাক সিনড্রোম, স্থূলত্ব এবং ইনসুলিন প্রতিরোধের বিকাশের প্রবণতা।
• প্রজননশাস্ত্র: কিছু ক্ষেত্রে ইনসুলিন রিসেপ্টরগুলিতে জিনগত ত্রুটি রয়েছে, ফলস্বরূপ, সঠিকভাবে কাজ করে না। কিছু শিশু রোগ যেমন ডোনোগু সিন্ড্রোম এবং রাবসন-মেনডেনহাল সিনড্রোম, যা শিশুদের মধ্যে ইনসুলিন প্রতিরোধের নির্ধারণ করে, এর উদাহরণ হিসাবে উল্লেখ করা যেতে পারে।
• রোগের অনাক্রম্যতা: ইনসুলিন রিসেপ্টরগুলির বিরুদ্ধে কাজ করে এমন অ্যান্টিবডি গঠনের কারণ ঘটায় ইমিউন সিস্টেম প্যাথলজগুলি। আজ অবধি, এই প্রক্রিয়াগুলি খুব স্পষ্টভাবে বোঝা যায় না, তবে তারা টাইপ বি ইনসুলিন প্রতিরোধের দিকে পরিচালিত করে।
• হরমোন: কুশিংয়ের সিন্ড্রোম বা অ্যাক্রোম্যাগালি জাতীয় কিছু এন্ডোক্রাইন ডিসঅর্ডারগুলি ইনসুলিন প্রতিরোধের বিকাশ নির্ধারণ করে, যেহেতু অনেকগুলি হরমোন যেমন জিএইচ (বৃদ্ধি হরমোন), কর্টিসল এবং গ্লুকোকোর্টিকয়েডস, যা ইনসুলিন বিরোধী, গঠিত হয়।
• টিউমার: কিছু টিউমার, যেমন ফিওক্রোমোসাইটোমা এবং গ্লুকাগন, ইনসুলিনের বিরোধী, বড় পরিমাণে হরমোনগুলির উত্পাদন নির্ধারণ করে।
• ঔষধ: কর্টিকোস্টেরয়েড বা গ্রোথ হরমোন (জিএইচ) ব্যবহারের ফলে ইনসুলিন প্রতিরোধের সৃষ্টি হতে পারে।

এটিও লক্ষ করা উচিত যে কিছু রোগের কারণ হতে পারে এবং একই সাথে ইনসুলিন প্রতিরোধের একটি পরিণতি হতে পারে, যেমন আমরা পরের অংশে দেখব।

ইনসুলিন প্রতিরোধের সাথে সম্পর্কিত লক্ষণগুলি

ইনসুলিন প্রতিরোধের প্রধান লক্ষণ হ'ল রক্ত গ্লুকোজ বৃদ্ধি, অর্থাত্ হাইপারগ্লাইসেমিয়া এবং ইনসুলিনের রক্তের মাত্রা বৃদ্ধি (হাইপারিনসুলিনেমিয়া), যা ক্লান্তি, তন্দ্রা এবং সাধারণ দুর্বলতার মতো লক্ষণগুলির সাথে যুক্ত হতে পারে।

যাইহোক, এমন আরও অনেক লক্ষণ রয়েছে যা পরিণতিগুলির উপরে চাপ দেওয়া হয় এবং কখনও কখনও এই ব্যাধি হওয়ার কারণ হয় যা বিভিন্ন অঙ্গ এবং সিস্টেমকে বিশেষত:

• প্রজনন ব্যবস্থা থেকে: ইনসুলিন প্রতিরোধের অবস্থার ফলে হাইপারেনড্রোজেনিজমের পরিস্থিতি দেখা দেয়, অর্থাৎ মহিলাদের মধ্যে পুরুষ হরমোনের পরিমাণ বেড়ে যায়। এটি বন্ধ্যাত্ব, অ্যামেনোরিয়া এবং পলিসিস্টিক ওভারি সিনড্রোমের মতো ব্যাধি হতে পারে। যদি গর্ভাবস্থায় ইনসুলিন প্রতিরোধের দেখা দেয় তবে এটি গর্ভপাত হতে পারে, বিশেষত গর্ভাবস্থার প্রথম মাসগুলিতে। বিপাকীয় সিনড্রোমের বিকাশের ঝুঁকির কারণ, মেনোপজও ইনসুলিন প্রতিরোধের কারণ হতে পারে, কারণ ইস্ট্রোজেনের অভাবে বিপাকের পরিবর্তন ঘটে।
• ফ্যাটি অ্যাসিড বিপাক: ইনসুলিন প্রতিরোধের ফলে ফ্যাটি অ্যাসিডগুলির বিপাকের পরিবর্তন ঘটে। বিশেষত, দেহে ফ্রি ফ্যাটি অ্যাসিডের পরিমাণ বৃদ্ধি পায় যা রক্তে গ্লুকোজের অতিরিক্ত পরিমাণ থেকে আসে। এটি অ্যাডিপোজ টিস্যুগুলির স্তরে বিভিন্ন প্রভাব নির্ধারণ করে: ফ্যাটি অ্যাসিডের জমে ওজন বৃদ্ধি পায় এবং পেটের গহ্বরে চর্বি জমা হয়, যকৃতের স্থূলত্ব হয় এবং ধমনীর পর্যায়ে এথেরোস্ক্লেরোসিস হওয়ার ঝুঁকি বাড়ায়।
• কার্ডিওভাসকুলার সিস্টেম: ইনসুলিন প্রতিরোধের কার্ডিওভাসকুলার সমস্যা যেমন হাইপারিনসুলিনেমিয়ার কারণে সোডিয়াম ধরে রাখার বৃদ্ধি দ্বারা সৃষ্ট রক্তচাপ বৃদ্ধি, ধমনীতে ফ্যাটি ফলকগুলির গঠন যা হৃৎপিণ্ডের রক্ত ​​প্রবাহকে হ্রাস করে, যেমন কার্ডিওভাসকুলার সমস্যার কারণ হতে পারে।
• ত্বকের ক্ষত: ইনসুলিন প্রতিরোধের অন্যতম বৈশিষ্ট্য হ'ল অ্যাকানথোসিস নামক ত্বকের ক্ষত বিকাশ, যা ত্বকের বিবর্ণতা সৃষ্টি করে, যা গা .় এবং ঘন হয়। তবে ইনসুলিন প্রতিরোধের সাথে যোগাযোগের প্রক্রিয়াটি এখনও অজানা।
• টাইপ 2 ডায়াবেটিস: ইনসুলিন প্রতিরোধের সবচেয়ে সাধারণ পরিণতি consequ এটি ডায়াবেটিসের ক্লাসিক লক্ষণ হিসাবে নিজেকে প্রকাশ করে যেমন গুরুতর তৃষ্ণা, ঘন ঘন প্রস্রাব, ক্লান্তি, বিভ্রান্তি।
• অন্যান্য পরিণতি: ইনসুলিন প্রতিরোধের অন্যান্য পরিণতির মধ্যে, ব্রণগুলির উপস্থিতি, যা পলিসিস্টিক ডিম্বাশয় সিন্ড্রোম এবং হাইপারেনড্রোজেনিজম, চুল পড়ার সাথে ঘনিষ্ঠভাবে জড়িত, এন্ড্রোজেন উত্পাদন বৃদ্ধির সাথেও জড়িত।

সতর্কবাণী! ইনসুলিন প্রতিরোধের সাথেও যুক্ত হতে পারে অন্যান্য রোগযদিও সরাসরি ফলাফল নয়। উদাহরণস্বরূপ, ইনসুলিন প্রতিরোধের প্রায়শই স্থূলত্ব এবং থাইরয়েড রোগের সাথে যুক্ত থাকে যেমন হাইপোথাইরয়েডিজম, যা বিপাকের আরও মন্দা সৃষ্টি করে এবং চর্বি জমে যাওয়ার প্রবণতা বৃদ্ধি করে এবং ইনসুলিন প্রতিরোধের দীর্ঘস্থায়ী রেনাল ব্যর্থতা এবং এথেরোস্ক্লেরোসিসের সাথেও জড়িত।

কীভাবে ইনসুলিন প্রতিরোধের চিকিত্সা করা হয়?

ইনসুলিন প্রতিরোধের, বিশেষত পুষ্টি, ationsষধগুলি বা হরমোন ভারসাম্যহীনতার দ্বারা প্ররোচিত, প্রাকৃতিকভাবে ঘটে যাওয়া ওষুধ এবং medicষধগুলি দিয়ে চিকিত্সা করা হয় যা এই ব্যাধি থেকে লড়াই করতে সহায়তা করে।

ইনসুলিন প্রতিরোধের সাথে কীভাবে মোকাবেলা করতে হয় তা জানতে, আপনাকে এমন একজন ডাক্তারের সাথে পরামর্শ করতে হবে যারা সমস্যাটির কারণগুলির উপর নির্ভর করে সবচেয়ে উপযুক্ত প্রতিকারের পরামর্শ দেবেন। এবং আমরা আপনাকে পরামর্শ দিতে!

ইনসুলিন প্রতিরোধ রোধ করুন: ডায়েট এবং ক্রিয়াকলাপ

বিপাক সিনড্রোমের সাথে যুক্ত ইনসুলিন প্রতিরোধে ভুগছেন তাদের জন্য নিয়মিত পুষ্টি অন্যতম প্রধান পদক্ষেপ। প্রকৃতপক্ষে, অস্বাস্থ্যকর ডায়েট এবং সম্পর্কিত ওজন এবং স্থূলত্ব ইনসুলিন প্রতিরোধের প্রথম কারণ।

সুতরাং, ওজন হ্রাস নিরাময় জন্য অপরিহার্য। অতএব, এমন কিছু পণ্য রয়েছে যা পছন্দসই এবং অন্যগুলি এড়ানো উচিত।

• পছন্দসই পণ্য: নিম্ন গ্লাইসেমিক সূচকযুক্ত খাবারগুলি, যা ধীরে ধীরে রক্তে শর্করার মাত্রা বাড়ায় এবং তাই সময়ের সাথে সাথে ক্ষুধাও সীমাবদ্ধ করে রাখা সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ। উদাহরণস্বরূপ, পুরো শস্যের ময়দা, স্বল্প মাড়ের শাকসব্জী, স্বল্প ফ্যাটযুক্ত দুগ্ধজাত পণ্যগুলি, দুধে স্কিম। মাংস এবং মাছও পছন্দ হয়।
• খাবার এড়ানোর জন্য: প্রিমিয়ামের আটা থেকে রক্তের গ্লুকোজ যেমন প্যাস্ট্রি, সাধারণ চিনি, রুটি এবং পাস্তা তীব্র বৃদ্ধি ঘটায় এমন সমস্ত খাবার এড়ানো উচিত। চর্বিযুক্ত খাবার, কার্বনেটেড মিষ্টি পানীয়, অ্যালকোহলযুক্ত পানীয় এবং কিছু পরিমিত গ্লাইসেমিক সূচক শাকসব্জী যেমন আলু এবং গাজরও সীমিত হওয়া উচিত be

গুরুত্বপূর্ণ এছাড়াও সঠিক শারীরিক ক্রিয়াকলাপওজন হ্রাস প্রচারের জন্য প্রতিদিন এবং কমপক্ষে তিনবার সপ্তাহে সঞ্চালিত।

ভেষজ চা ২

• ব্লুবেরি পাতা 1 চা চামচ,
• ছাগলের বীজের 1 চা চামচ
• আখরোট পাতা 30 গ্রাম
• ডিল বীজ 1 মুষ্টিমেয়।

মিশ্রণটি দশ মিনিটের জন্য ফুটন্ত পানিতে মিশ্রিত করা উচিত, তারপরে ফিল্টার করা এবং মাতাল হওয়া দিনে কমপক্ষে তিন বার করা উচিত।

টাইপ 2 ডায়াবেটিসের কারণ

টাইপ 2 ডায়াবেটিস মেলিটাসে, পেশী কোষগুলির ইনসুলিন প্রতিরোধের, যকৃত এবং অ্যাডিপোজ টিস্যু সর্বাধিক ক্লিনিকাল গুরুত্ব দেয়। ইনসুলিনের সংবেদনশীলতা হ্রাসের কারণে, কম গ্লুকোজ মাংসপেশীর কোষগুলিতে প্রবেশ করে এবং "বার্ন আউট" হয়। লিভারে, একই কারণে, গ্লাইকোজেনের গ্লুকোজ (গ্লাইকোজেনোলাইসিস) এর পচনটি সক্রিয় হয়, পাশাপাশি অ্যামিনো অ্যাসিড এবং অন্যান্য "কাঁচামাল" (গ্লুকোনোজেনেসিস) থেকে গ্লুকোজ সংশ্লেষণ হয়।

অ্যাডিপোজ টিস্যুর ইনসুলিন প্রতিরোধের বিষয়টি ইনসুলিনের অ্যান্টিলিপোলিটিক প্রভাবকে দুর্বল করে তোলে তা প্রকাশ পায়। প্রথমদিকে, এটি অগ্ন্যাশয় ইনসুলিন উত্পাদন বৃদ্ধি দ্বারা অফসেট হয়। রোগের পরবর্তী পর্যায়ে, আরও ফ্যাট গ্লিসারিন এবং ফ্রি ফ্যাটি অ্যাসিডে ভেঙে যায়। তবে এই সময়ের মধ্যে, ওজন হ্রাস খুব বেশি আনন্দ সরবরাহ করে না।

গ্লিসারিন এবং ফ্রি ফ্যাটি অ্যাসিডগুলি লিভারে প্রবেশ করে, যেখানে তাদের থেকে খুব কম ঘনত্বের লাইপোপ্রোটিন তৈরি হয়। এগুলি ক্ষতিকারক কণা যা রক্তনালীগুলির দেওয়ালে জমা হয় এবং এথেরোস্ক্লেরোসিস অগ্রসর হয়। গ্লুকোজেনোলাইসিস এবং গ্লুকোনোজেনেসিসের ফলে দেখা যায় এমন অতিরিক্ত পরিমাণে গ্লুকোজও লিভার থেকে রক্ত ​​প্রবাহে প্রবেশ করে।

মানুষের মধ্যে বিপাক সিনড্রোমের লক্ষণগুলি ডায়াবেটিসের বিকাশের অনেক আগে থেকেই। কারণ বহু বছর ধরে ইনসুলিন প্রতিরোধের অগ্ন্যাশয়ের বিটা কোষগুলি ইনসুলিনের অতিরিক্ত উত্পাদন দ্বারা ক্ষতিপূরণ পেয়েছে। এ জাতীয় পরিস্থিতিতে রক্তে ইনসুলিনের বর্ধিত ঘনত্ব পরিলক্ষিত হয় - হাইপারিনসুলিনেমিয়া।

সাধারণ রক্তে গ্লুকোজযুক্ত হাইপারিনসুলিনেমিয়া হ'ল ইনসুলিন প্রতিরোধের এবং টাইপ 2 ডায়াবেটিসের বিকাশের হার্বিংগার b সময়ের সাথে সাথে অগ্ন্যাশয়ের বিটা কোষগুলি বোঝা মোকাবেলা করা বন্ধ করে দেয় যা স্বাভাবিকের চেয়ে কয়েকগুণ বেশি। এগুলি ইনসুলিন কম এবং কম উত্পাদন করে, রোগীর উচ্চ রক্তে শর্করার এবং ডায়াবেটিস থাকে।

প্রথমত, ইনসুলিন নিঃসরণের 1 ম পর্যায়ে ভুগছে, অর্থাত্, খাদ্যের বোঝার প্রতিক্রিয়া হিসাবে রক্তে ইনসুলিনের দ্রুত মুক্তি হয়। এবং ইনসুলিনের বেসল (ব্যাকগ্রাউন্ড) স্রাব অতিরিক্ত মাত্রায় থাকে। যখন রক্তে শর্করার মাত্রা বৃদ্ধি পায়, এটি টিস্যু ইনসুলিন প্রতিরোধকে আরও বাড়িয়ে তোলে এবং ইনসুলিন নিঃসরণে বিটা কোষগুলির কার্যকারিতা বাধা দেয়। ডায়াবেটিস বিকাশের এই প্রক্রিয়াটিকে "গ্লুকোজ বিষক্রিয়া" বলা হয়।

কার্ডিওভাসকুলার ঝুঁকি

এটি জানা যায় যে টাইপ 2 ডায়াবেটিসে আক্রান্ত রোগীদের মধ্যে বিপাকজনিত ব্যাধিবিহীন মানুষের তুলনায় কার্ডিওভাসকুলার মৃত্যুর হার 3-4 গুণ বেড়ে যায়। এখন আরও অধিক বিজ্ঞানী এবং অনুশীলনকারীরা নিশ্চিত হন যে ইনসুলিন প্রতিরোধের এবং এর সাথে হাইপারিনসুলিনেমিয়া হার্ট অ্যাটাক এবং স্ট্রোকের জন্য মারাত্মক ঝুঁকির কারণ। তদুপরি, এই ঝুঁকিটি রোগীর ডায়াবেটিস বিকাশ হয়েছে কিনা তার উপর নির্ভর করে না।

১৯৮০ এর দশক থেকে গবেষণায় দেখা গেছে যে ইনসুলিনের রক্তনালীগুলির দেওয়ালে সরাসরি অ্যাথেরোজেনিক প্রভাব রয়েছে। এর অর্থ এথেরোস্ক্লেরোটিক ফলক এবং জাহাজগুলির লুমেন সংকীর্ণ হওয়ার মাধ্যমে রক্তে ইনসুলিনের ক্রিয়াকলাপে অগ্রসর হয় progress

ইনসুলিনের কারণে মসৃণ পেশী কোষগুলির প্রসার ও স্থানান্তর হয়, তাদের মধ্যে লিপিডের সংশ্লেষণ, ফাইব্রোব্লাস্টগুলির বিস্তার, রক্ত ​​জমাট বাঁধার সিস্টেমের সক্রিয়তা এবং ফাইব্রিনোলাইসিস ক্রিয়াকলাপ হ্রাস পায়। সুতরাং, হাইপারিনসুলিনেমিয়া (ইনসুলিন প্রতিরোধের কারণে রক্তে ইনসুলিনের বৃদ্ধি ঘনত্ব) এথেরোস্ক্লেরোসিসের বিকাশের একটি গুরুত্বপূর্ণ কারণ। এটি রোগীর মধ্যে টাইপ 2 ডায়াবেটিসের উপস্থিতির অনেক আগে ঘটে।

অধ্যয়নগুলি অতিরিক্ত ইনসুলিন এবং কার্ডিওভাসকুলার রোগের ঝুঁকিপূর্ণ কারণগুলির মধ্যে স্পষ্ট প্রত্যক্ষ সম্পর্ককে দেখায়। ইনসুলিন প্রতিরোধের সত্য যে বাড়ে:

• পেটের স্থূলত্ব বৃদ্ধি,
• রক্তের কোলেস্টেরলের প্রোফাইল খারাপ হয়ে যায়, এবং রক্তনালীগুলির দেওয়ালে "খারাপ" কোলেস্টেরল ফর্ম থেকে ফলকগুলি,
• ধমনীতে রক্ত ​​জমাট বাঁধার সম্ভাবনা বেড়ে যায়,
• ক্যারোটিড ধমনীর প্রাচীর ঘন হয়ে যায় (ধমনীর সঙ্কুচিত লুমেন)।

এই স্থিতিশীল সম্পর্কটি টাইপ 2 ডায়াবেটিস রোগীদের এবং এটি ছাড়া ব্যক্তিদের ক্ষেত্রে উভয়ই প্রমাণিত হয়েছে।

ভেষজ চা 3

এই গুল্মগুলি মিশ্রিত করুন, দশ মিনিট রেখে দিন এবং তিনবার পান করুন।

ইনসুলিন প্রতিরোধের জন্য ড্রাগ থেরাপি

ড্রাগ থেরাপির লক্ষ্য রক্তে শর্করাকে হ্রাস করা এবং তাই হাইপারিনসুলিনেমিয়া নির্মূল করা।

আপনি যে ওষুধগুলি ব্যবহার করছেন তা হ'ল হাইপোগ্লাইসেমিক যার মধ্যে আপনি লক্ষ্য করতে পারেন:

• biguanides: মেটফর্মিন এই বিভাগের অন্তর্গত, এবং স্থূলত্ব থেকে ইনসুলিন প্রতিরোধের ক্ষেত্রে বিশেষত উপযুক্ত, কারণ এটি ক্ষুধার অনুভূতিও হ্রাস করে।
• glinides: ওষুধগুলি যা খাওয়ার পরে রক্তে শর্করাকে হ্রাস করতে ব্যবহৃত হয়, সেগুলির মধ্যে আমরা রেপ্যাগ্লিনাইড একক করব।
• sulfonylurea: কোষের ইনসুলিনের সংবেদনশীলতা বৃদ্ধি করে, তবে সর্বদা ব্যবহার করা যায় না, কারণ তারা প্লাজমা প্রোটিনের স্তরে পরিবর্তন ঘটাতে পারে। গ্লাইকভিডন, গ্লিপিজাইড এবং গ্লাইব্লাইক্লাইড এই বিভাগের অন্তর্ভুক্ত।

আমরা ইনসুলিন প্রতিরোধের একটি সাধারণ চিত্র তৈরি করার চেষ্টা করেছি। গুরুতর ক্ষেত্রে এই প্যাথলজি খুব বিপজ্জনক, তাই প্রতিরোধ অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ।

ভিডিওটি দেখুন: অগরহয করবন ন ট ডয়বটস রগর পররমভক লকষণ . By Knowledge Fiber (মে 2024).