অ্যাথেরোস্ক্লেরোটিক ফলক উন্নয়নমূলক পর্যায়ে

1. অ্যাথেরোজেনিক ডিস্লাইপোপ্রোটিনেমিয়ার বিকাশ, পরিবর্তিত লাইপোপ্রোটিনগুলির উপস্থিতির সাথে, যা তীব্রভাবে এন্ডোথেলিয়াল কোষ দ্বারা ক্যাপচার করা হয় এবং সাবেন্ডোথেলিয়াল স্পেসে স্থানান্তরিত হয়।

2. পরিবর্তিত লাইপোপ্রোটিন বা অন্যান্য কারণের (ভাইরাস, প্রতিরোধ ক্ষমতা, ব্যাকটিরিয়া টক্সিন ইত্যাদি) এর সাথে এন্ডোথেলিয়ামের ক্ষতি।

3. ভাস্কুলার ব্যাপ্তিযোগ্যতা বৃদ্ধি এবং ইনটিমাতে লাইপোপ্রোটিন সহ প্লাজমা উপাদানগুলির এক্সিউডেশন।

৪. এন্ডোথেলিয়ামে প্লেটলেট এবং মনোকসাইটগুলির সংযুক্তি, মনোসাইটিসকে ইনটিমাতে স্থানান্তরকরণ, সক্রিয় ম্যাক্রোফেজগুলিতে তাদের রূপান্তর এবং অসংখ্য সাইটোকাইনের উত্পাদন (ইন্টারলেউকিন -১, প্লেটলেট বৃদ্ধির ফ্যাক্টর, টিউমার নেক্রোসিস ফ্যাক্টর), সেল মাইগ্রেশন এবং বিস্তার বৃদ্ধি করে।

৫. ম্যাক্রোফেজস, এন্ডোথেলিয়াম এবং এইচএমসি নিজেই লুকানো প্লেটলেট বৃদ্ধির ফ্যাক্টরের প্রভাবে মসৃণ পেশী কোষের (এইচএমসি) ইনটিমা এবং প্রসারণের দিকে অভিবাসন, যা একটি সিনথেটিক ফেনোটাইপ নেয় (সাধারণত সংকোচিত ফেনোটাইপ প্রাধান্য দেয়), কোলাজেন এবং ইলাস্টিক ফাইবার, প্রোটোগ্লাইক্যানস সংশ্লেষ করে, অর্থাৎ এথেরোস্ক্লেরোটিক ফলকের ভিত্তি তৈরি করুন।

In. অন্তরঙ্গ লিপোপ্রোটিনগুলির আরও পরিবর্তন, প্রোটোগ্লাইক্যান্স সহ কমপ্লেক্সগুলি গঠন, ম্যাক্রোফেজ দ্বারা তাদের ক্যাপচার, যা ব্যবহার এবং নির্মূলকরণ ব্যবস্থার (প্রাথমিকভাবে লাইসোসোমগুলি) অবসন্ন হওয়ার পরে, লিপিডগুলিতে ভরা হয় এবং ফেনী বা জ্যানথোমায় পরিণত হয় (গ্রীক জ্যান্টোস - হলুদ) কোষগুলিতে। জ্যান্থোমা কোষগুলির একটি অংশ এইচএমসি থেকে তৈরি হয়, যা পরিবর্তিত β-VLDLPs এর রিসেপ্টরগুলি থাকে, নিয়ন্ত্রিতভাবে সেগুলি শোষণ করে।

The. ফলকের পরবর্তী পরিবর্তনগুলি বৃদ্ধির কারণগুলির প্রভাবের অধীনে এটিতে কৈশিক গঠনের সাথে যুক্ত হয়, অন্যান্য সেলুলার উপাদানগুলির (টি এবং বি লিম্ফোসাইটস, ফাইব্রোব্লাস্টস) জড়িত, ফলকের কেন্দ্রীয় অংশগুলির নেক্রোসিস, স্ক্লেরোসিস, হায়ালিনোসিস, ক্যালসিফিকেশন।

রূপচর্চা পরিবর্তন।

এওরটা এবং ধমনীর অন্তরঙ্গ এথেরোস্ক্লেরোসিসের সাথে একটি মিষ্টি, ফ্যাট-প্রোটিন ডেট্রিটাস (অ্যাথার) এবং সংযোগকারী টিস্যু (স্ক্লেরোসিস) এর ফোকাল বৃদ্ধি প্রদর্শিত হয়, যা জাহাজের লুমেনকে সঙ্কুচিত করে এমন একটি এথেরোস্ক্লেরোটিক ফলকের গঠনের দিকে পরিচালিত করে। ইলাস্টিক এবং পেশী-ইলাস্টিক ধরণের ধমনীগুলি প্রভাবিত হয়, যেমন। বড় এবং মাঝারি ক্যালিবারের ধমনী, খুব কম প্রায়ই ছোট পেশী ধমনীগুলি প্রক্রিয়াতে জড়িত।

ম্যাক্রোস্কোপিক পরিবর্তনগুলি প্রক্রিয়াটির গতিশীলতা প্রতিফলিত করে।

1. চর্বিযুক্ত দাগ এবং রেখাচিত্রমালা - হলুদ বা হলুদ-ধূসর বর্ণের বর্ণ (দাগ), যা কখনও কখনও মার্জ হয়ে স্ট্রিপ গঠন করে তবে অন্তরঙ্গ পৃষ্ঠের উপরে উঠে যায় না। এগুলি প্রথমে উত্তর প্রাচীরের এওর্টায় এবং এর শাখাগুলি প্রস্থান করার পরে এবং পরে বড় ধমনীতে দেখা যায়।

২. তন্তুযুক্ত ফলক - ঘন ডিম্বাকৃতি বা বৃত্তাকার সাদা বা হলুদ-সাদা ফর্মেশন যা অন্তরঙ্গ পৃষ্ঠের উপরে উঠে যায়, প্রায়শই মার্জ করে এবং ইনটিমাকে একগুচ্ছ চেহারা দেয়, তারপরে ধমনীর লিউম্যান সংকীর্ণ হয়। প্রায়শই, হাড়, মস্তিষ্ক, কিডনি, নীচের অঙ্গ এবং ক্যারোটিড ধমনীতে ধমনীতে তলপেটের মহাদেশে ফলকগুলি গঠিত হয়। বেশিরভাগ ক্ষেত্রে, রক্তনালীগুলির যে বিভাগগুলি হেমোডাইনামিক (যান্ত্রিক) প্রভাবগুলি প্রভাবিত হয় --গুলি ধমনীর শাখা এবং বাঁকানোর ক্ষেত্রে প্রভাবিত হয়।

3. জটিল ক্ষত

- আলসারযুক্ত তন্তুযুক্ত ফলক (অ্যাথেরোমেটাস আলসার),

- ফলকের পুরুত্বের হেমোরজেজেস (অন্তঃস্থ হেমেটোমা),

- ফলকের আলস্রেশন সাইটে থ্রোম্বোটিক ওভারলেগুলির গঠন।

জটিল ক্ষতগুলি হার্ট অ্যাটাকের (তীব্র থ্রোম্বোসিসে) বিকাশের সাথে সংযুক্ত থাকে, থ্রোম্বোটিক এবং অ্যাথেরোমাটাস জন উভয়ের সাথে এম্বলিজম, আলসারের স্থানে একটি জাহাজের নিউউরিজম গঠন এবং ধমনীতে রক্তক্ষরণ যখন জাহাজের প্রাচীর একটি এথেরোমাটাস আলসার দ্বারা ক্ষয় হয়।

৪. ক্যালসিফিকেশন (অ্যাথেরোক্যালকিনোসিস) - অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিসের চূড়ান্ত পর্ব, যা তন্তুযুক্ত ফলকে ক্যালসিয়াম লবণের জমা দ্বারা চিহ্নিত করা হয় ized

এথেরোস্ক্লেরোসিস মরফোজেনেসিসের নিম্নলিখিত ধাপগুলি পৃথক করা হয়:

ডলিপিড পর্যায়টি ম্যাক্রোস্কোপিকভাবে নির্ধারিত হয় না। মাইক্রোস্কোপিকভাবে, এন্ডোথেলিয়ামের ফোকাল ক্ষতি (সম্পূর্ণ ধ্বংস হওয়া অবধি) এবং ইনটিমা ঝিল্লির ব্যাপ্তিযোগ্যতা বৃদ্ধি লক্ষ্য করা যায়, যা অভ্যন্তরীণ ঝিল্লিতে প্লাজমা প্রোটিন জমে এবং ফ্ল্যাট প্যারিয়েটাল থ্রোম্বি গঠন, অ্যাসিড গ্লাইকোস্যামিনোগ্লাইক্যান্স ইনসাইডের ইনসাইডের সংশ্লেষ, সংশ্লেষের সংশ্লেষ তার লিপোপ্রোটিনগুলি খুব কম এবং নিম্ন ঘনত্ব, কোলেস্টেরল, প্রোটিন, ইলাস্টিক এবং কোলাজেন ফাইবারগুলির ধ্বংস, মসৃণ পেশী কোষগুলির বিস্তার। এই পর্যায়টি সনাক্ত করতে, থিয়াজিন রঞ্জক ব্যবহার করা প্রয়োজন। উদাহরণস্বরূপ, টলুইডাইন নীল (থায়োনাইন) দিয়ে ড্রাগ রঙ করার কারণে, আপনি সংযোজক টিস্যুগুলির প্রথম দিকে বিশৃঙ্খলার ক্ষেত্রে বেগুনি স্টেনিং (মেটাক্রোমাসিয়ার ঘটনা) এর চেহারাটি পর্যবেক্ষণ করতে পারেন। লাইপয়েডোসিসের পর্যায়টি লিপিডস (কোলেস্টেরল), লাইপোপ্রোটিনগুলির ফোকাল অন্তরঙ্গ অনুপ্রবেশ দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, যা ফ্যাট (লিপিড) দাগ এবং ব্যান্ড গঠনের দিকে পরিচালিত করে। ম্যাক্রোস্কোপিকভাবে, এই ধরনের গ্রীস স্পটগুলি হলুদ প্যাচগুলির আকারে উপস্থিত হয় যা কখনও কখনও মার্জ হয়ে যায় এবং ঘনিষ্ঠতার পৃষ্ঠের উপরে উঠে না যায় এমন সমতল দীর্ঘায়িত স্ট্রাইপ তৈরি করতে পারে। এই অঞ্চলগুলিতে, চর্বিগুলিতে রঞ্জক প্রয়োগ করার সময়, উদাহরণস্বরূপ, সুদান তৃতীয়, চতুর্থ, চর্বিযুক্ত লাল ও অন্যান্য, লিপিডগুলি প্রচুর পরিমাণে পাওয়া যায়। লিপিডগুলি মসৃণ পেশী কোষ এবং ম্যাক্রোফেজগুলিতে জমা হয়, যাকে ফেনা বা জ্যান্থোমা, কোষ বলা হয় (গ্রীক থেকে। হ্যানথোস - হলুদ)। লিপিড অন্তর্ভুক্তিও এন্ডোথেলিয়ামে উপস্থিত হয়, যা রক্তের প্লাজমা লিপিড দ্বারা অন্তর্নিহিত অনুপ্রবেশকে নির্দেশ করে। স্থিতিস্থাপক ঝিল্লির ফোলা এবং ধ্বংস লক্ষ্য করা যায়। সবার আগে, চর্বিযুক্ত দাগ এবং স্ট্রাইপগুলি এওর্টায় এবং এর শাখাগুলির প্রস্থানের জায়গায়, তারপরে বড় ধমনীতে প্রদর্শিত হয়। এই জাতীয় দাগগুলির উপস্থিতির অর্থ এথেরোস্ক্লেরোসিসের উপস্থিতি বোঝা যায় না, যেহেতু লিপিড স্পটগুলির উপস্থিতি শৈশবকালে, কেবলমাত্র মহাচারণায় নয়, হৃদয়ের করোনারি ধমনীতেও লক্ষ করা যায়। বয়সের সাথে সাথে, লিপিড স্পটগুলি, "শারীরবৃত্তীয় প্রারম্ভিক লিপিডোসিস" এর তথাকথিত প্রকাশগুলি, বেশিরভাগ ক্ষেত্রেই অদৃশ্য হয়ে যায় এবং আরও অ্যাথেরোস্ক্লেরোটিক পরিবর্তনের উত্স নয়। তরুণদের রক্তবাহী ধরণের একই পরিবর্তনগুলি সংক্রামক কিছু রোগে সনাক্ত করা যায়। লাইপোস্ক্লেরোসিস, ফাইব্রোব্লাস্টগুলি প্রসারিত করে, যার বৃদ্ধি ম্যাক্রোফেজগুলি (জ্যান্থোমা কোষ) ধ্বংস এবং ইনটিমাতে যুবা সংযোগকারী টিস্যুগুলির বৃদ্ধিকে উদ্দীপিত করে। এই টিস্যুটির পরবর্তী পরিপক্কতা একটি তন্তুযুক্ত ফলক গঠনের সাথে হয়। ম্যাক্রোস্কোপিকভাবে, তন্তুযুক্ত ফলকগুলি ঘন, গোলাকার বা ডিম্বাকৃতি, সাদা বা হলুদ-সাদা ফর্মেশন যা অন্তরঙ্গ পৃষ্ঠের উপরে উঠে যায়। বিশেষ রঞ্জক ব্যবহারের ফলে তন্তুযুক্ত ফলকগুলিতে লিপিডগুলি সনাক্ত করা যায়। এই ফলকগুলি লুমেনকে সংকীর্ণ করে, যা অঙ্গ বা তার অংশে রক্ত ​​প্রবাহ (ইস্কেমিয়া) লঙ্ঘনের সাথে সাথে থাকে। প্রায়শই, তন্তুযুক্ত ফলকগুলি পেটের মহামারীতে, মহাশূন্য থেকে প্রসারিত শাখাগুলিতে, হৃৎপিণ্ড, মস্তিষ্ক, কিডনি, নিম্ন প্রান্ত, ক্যারোটিড ধমনী ইত্যাদির ধমনীতে দেখা যায়, এথেরোমাটোসিসের সাথে, ফলকের কেন্দ্রীয় অংশে অবস্থিত লিপিড ভর এবং সংলগ্ন কোলাজেন এবং ইলাস্টিক ফাইবারগুলি বিচ্ছিন্ন হয়। কোলেস্টেরল এবং ফ্যাটি অ্যাসিডগুলির স্ফটিকগুলি, ইলাস্টিক এবং কোলাজেন ফাইবারগুলির টুকরা, নিরপেক্ষ চর্বিগুলির ফোঁটা (অ্যাথেরোমেটাস ডিট্রিটাস) গঠিত সূক্ষ্ম দানযুক্ত অমার্ফাস ভরতে পাওয়া যায়। প্রচুর পরিমাণে জ্যান্থোমা কোষ, লিম্ফোসাইট এবং প্লাজমোসাইট সনাক্ত করা যায়। অ্যাথেরোমেটাস জনগণ পাত্রের লুমেন থেকে পরিপক্ক, হিলিনাইজড সংযোগকারী টিস্যু (ফলকের প্রচ্ছদ) এর স্তর দ্বারা সীমিত হয় are অ্যাথেরোমেটাস পরিবর্তনের অগ্রগতি ফলকের টায়ার ধ্বংসের দিকে নিয়ে যায়। এই সময়কালে বিভিন্ন জটিলতার একটি বিশাল সংখ্যা দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। আলসারেশনের মঞ্চ আসে, তার সাথে একটি এথেরোমাটাস আলসার তৈরি হয়। এই ধরনের আলসারগুলির প্রান্তগুলি স্যাপ, অসম, নীচে পেশী দ্বারা গঠিত হয় এবং কখনও কখনও জাহাজের প্রাচীরের অ্যাডভান্টিয়াস স্তর থাকে। অন্তরঙ্গ ত্রুটিটি প্রায়শই থ্রোম্বোটিক ওভারলে দ্বারা আবৃত থাকে। জাহাজের প্রাচীরের গভীর স্তরগুলির নেক্রোসিসের ফলস্বরূপ, একটি অ্যানিউরিজম (প্রাচীরের প্রসারণ) গঠন করতে পারে। প্রায়শই রক্ত ​​মাঝের স্তর থেকে ইনটিমা এক্সফোলিয়েট করে এবং তারপরে ডিমেলিনেটিং অ্যানিউরিজম হয়। এথেরোমাটাস আলসারগুলির স্থানে ফেটে যাওয়া বা অ্যানিউরিজম বা পাত্রের প্রাচীর হওয়ার সম্ভাবনাগুলির মধ্যে এই জটিলতার ঝুঁকি রয়েছে। এথেরোমেটাস জনগণ রক্ত ​​প্রবাহের মাধ্যমে ধুয়ে এম্বোলি তৈরি করতে পারে। অ্যাথেরোক্যালকিনোসিসটি আঁশযুক্ত ফলকে ক্যালসিয়াম লবণের জমা দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, অর্থাৎ। তাদের ক্যালেসিফিকেশন (পেট্রিফিকেশন)। এটি এথেরোস্ক্লেরোসিসের চূড়ান্ত পর্যায়ে। তবে এটি অবশ্যই মনে রাখতে হবে যে ক্যালসিয়াম লবণের জমাটি তার পূর্বের পর্যায়ে লক্ষ্য করা যায়। ফলকগুলি পাথরের ঘনত্ব অর্জন করে, পেট্রিফিকেশন সাইটে জাহাজের দেয়ালটি তীব্রভাবে বিকৃত হয়। ইলাস্টিক ফাইবারের মধ্যে আন্তঃসৌধিক পদার্থে ক্যালসিয়াম লবণের পরিমাণ এথেরোমেটাস জনগণে, তন্তুযুক্ত টিস্যুতে জমা হয়। ক্লিনিকাল কোর্স। অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস একটি দীর্ঘস্থায়ী পুনরায় সংক্রমণকারী রোগ। এটি একটি তরঙ্গ-জাতীয় প্রবাহ দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, যার মধ্যে তিনটি প্রধান পর্যায়ের পর্যায়ক্রমে অন্তর্ভুক্ত রয়েছে:

- স্থিতিশীলকরণ; - প্রক্রিয়াটির রিগ্রেশন।

লিপোস্ক্লেরোসিস, অ্যাথেরোমাটোসিস এবং এথেরোক্যালকিনোসিস - আনডুলেটিং কোর্সে পুরানো পরিবর্তনের উপর লেয়ার লিপিডোসিস থাকে। প্রক্রিয়াটির রিগ্রেশন চলাকালীন, ম্যাক্রোফেজ দ্বারা লিপিডগুলির আংশিক পুনঃস্থাপন সম্ভব।

এথেরোস্ক্লেরোটিক পরিবর্তনের স্থানীয়করণ নির্বিশেষে জটিলতার দুটি গ্রুপকে আলাদা করা যায়: দীর্ঘস্থায়ী এবং তীব্র।

দীর্ঘস্থায়ী জটিলতা অ্যাথেরোস্ক্লেরোটিক ফলক, জাহাজের লুমেনের মধ্যে ছড়িয়ে পড়া এর লুমেনের (স্টেনোটিক এথেরোস্ক্লেরোসিস) সংকীর্ণ (স্টেনোসিস) বাড়ে। যেহেতু জাহাজগুলিতে প্লেক গঠন একটি ধীর প্রক্রিয়া হয়, তাই দীর্ঘস্থায়ী ইস্কেমিয়া এই জাহাজের রক্ত ​​সরবরাহের অঞ্চলে ঘটে। দীর্ঘস্থায়ী ভাস্কুলার অপ্রতুলতা হ'ল হাইপোক্সিয়া, ডিস্ট্রোফিক এবং অঙ্গের এট্রোফিক পরিবর্তন এবং সংযোজক টিস্যুগুলির প্রসারণের সাথে। অঙ্গগুলির মধ্যে ধীরে ধীরে ভাস্কুলার অবসারণ ছোট ফোকাল স্ক্লেরোসিসের দিকে পরিচালিত করে।

তীব্র জটিলতা। এগুলি রক্ত ​​জমাট বেঁধে ফেলা, এম্বোলি, রক্তনালীগুলির স্প্যামের কারণে ঘটে। তীব্র ভাস্কুলার অবসমন ঘটে, তীব্র ভাস্কুলার অপ্রতুলতা (তীব্র ইস্কেমিয়া) এর সাথে ঘটে যা হার্ট অ্যাটাকের বিকাশের দিকে পরিচালিত করে (উদাহরণস্বরূপ, মায়োকার্ডিয়াল ইনফারশন, মস্তিষ্কের ধূসর নরমীকরণ, অঙ্গ গ্যাংগ্রিন ইত্যাদি)। কখনও কখনও মারাত্মক জাহাজের নিউউরিজম ফেটে যেতে দেখা যায়।

ফলক গঠনের প্যাথোজেনেটিক প্রক্রিয়া

হাইপারলিপিডেমিয়া এবং ভাস্কুলার ক্ষতির সংমিশ্রণটি প্রোটিনের সাথে পরিবর্তিত কোলেস্টেরল কমপ্লেক্সগুলি গঠনের দিকে ধমন করে এবং ধমনীর অন্ত্রের নিচে তাদের স্থানান্তর করে।

লিপিডগুলি ম্যাক্রোফেজ দ্বারা বন্দী করা হয়, যা Xanthomatous কোষে পরিণত হয়, আকারে উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পায়।

এই কোষগুলি শ্বেত রক্ত ​​কোষ এবং প্লেটলেটগুলির জন্য বৃদ্ধি এবং স্থানান্তর কারণগুলি তৈরি করে। প্লেটলেট আনুগত্য এবং সমষ্টি, থ্রোম্বোটিক কারণগুলি মুক্তি পায় are

সংযোজক টিস্যু কাঠামো এবং টায়ার গঠনের কারণে প্লেকটি দ্রুত বৃদ্ধি পায় এবং জাহাজের লুমেনকে আটকে দেয়।

তদতিরিক্ত, বৃদ্ধির কারণগুলির প্রভাবের অধীনে, সর্বাধিক এথেরোমেটাস জনগণের রক্ত ​​সরবরাহের জন্য কৈশিক গঠিত হয়। বিকাশের চূড়ান্ত পর্যায়ে ফলকের কেন্দ্রস্থল এর নেক্রোসিস, এর স্ক্লেরোসিস এবং ক্যালসিফিকেশন।

অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিসের সংঘটনটিতে রূপক পরিবর্তনগুলি রোগের অগ্রগতি দ্বারা চিহ্নিত হয়, অপ্রাপ্তবয়স্ক থেকে গুরুতর পর্যন্ত।

এথেরোস্ক্লেরোসিসের বিকাশের প্রথম পর্যায়ে হ'ল ডলিপিড, এতে কোনও রূপবিজ্ঞানের নির্দিষ্ট পরিবর্তন নেই। এটি ভাস্কুলার প্রাচীরের ব্যাপ্তিযোগ্যতা বৃদ্ধি, এটির নিখরচায়তা লঙ্ঘন - কেন্দ্রিয় বা মোট, রক্তের তরল অংশের ঘামটি নিম্নকেন্দ্রীয় স্থানে ঘাম দিয়ে চিহ্নিত করে।

মিউকয়েড ফোলা, ফাইব্রিন এবং ফাইব্রিনোজেন জমে, অন্যান্য প্লাজমা প্রোটিন, কম ঘনত্বের লাইপোপ্রোটিন এবং কোলেস্টেরল গঠিত হয়।

এই পর্যায়টি নির্ণয়ের জন্য, ভাস্কুলার প্রাচীর প্রস্তুতির একটি হিস্টোলজিকাল পরীক্ষা করা এবং নির্দিষ্ট রঞ্জক - নীল থায়োনাইন ব্যবহার করা যথেষ্ট, যার মধ্যে রক্তবর্ণে আক্রান্ত অংশগুলিতে মেটাক্রোমাসিয়া এবং দাগের ঘটনা রয়েছে।

দ্বিতীয় পর্যায়ে - লাইপোডোসিস - কোলেস্টেরল এবং লাইপোপ্রোটিনগুলি ফ্যাট স্ট্রিপস এবং হলুদ দাগগুলির আকারে অন্তর্নিহিত দ্বারা চিহ্নিত করা হয় যা এন্ডোথেলিয়ামের স্তরের উপরে না উঠে।

রক্তনালীগুলির গঠনে এ জাতীয় পরিবর্তন এমনকি শিশু এবং কিশোর-কিশোরীদের মধ্যেও লক্ষ্য করা যায় এবং ভবিষ্যতে অগত্যা অগ্রগতি হয় না। লিপিডগুলি ম্যাক্রোফেজ বা ফেনা কোষগুলিতে এবং রক্তনালীগুলির মসৃণ পেশী কোষগুলিতে অন্তর্নিবেশের অধীনে জমা হয়। এই পর্যায়টি হিস্টোলজিকভাবে নির্ণয় করাও সম্ভব, দাগটি সুদান 4, 5, চর্বিযুক্ত লাল দ্বারা পরিচালিত হয় O

প্রদত্ত যে এথেরোস্ক্লেরোসিস ধীরে ধীরে অগ্রগতিশীল রোগ, এই পর্যায়ে দীর্ঘ সময় ধরে চলতে পারে এবং উল্লেখযোগ্য ক্লিনিকাল লক্ষণগুলির কারণ হতে পারে না।

এওরটা, করোনারি ধমনী, মস্তিষ্কের জাহাজ, কিডনি এবং লিভারের মতো বড় জাহাজের প্রথম রোগগত পরিবর্তন হয়।

প্রক্রিয়াটির স্থানীয়করণ জাহাজের বিভক্তকরণের স্থানগুলিতে হেমোডাইনামিক্সের বৈশিষ্ট্যগুলির উপর নির্ভর করে যেমন ইলিয়াক ধমনীতে অর্টিক দ্বিখণ্ডিতকরণ।

এথেরোস্ক্লেরোটিক ফলকের বিকাশের তৃতীয় স্তর হ'ল লাইপোস্ক্লেরোসিস - এন্ডোথেলিয়ামে ইলাস্টিক এবং কোলাজেন ফাইবারের গঠন, ফাইব্রোব্লাস্টগুলির প্রসার, বৃদ্ধির কারণগুলির বিচ্ছিন্নতা এবং তরুণ সংযোগকারী টিস্যুগুলির বিকাশ।

অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস বয়স ফ্যাক্টর

বয়স বাড়ার সাথে সাথে এথেরোস্ক্লেরোসিসের ঝুঁকি বেড়ে যায় বলে জানা যায়। পুরুষদের ক্ষেত্রে এটি 40 বছরের বেশি বয়সী; মহিলাদের ক্ষেত্রে এটি 50-55 বছর বয়সী। অল্প বয়সে, সহজেই ব্যবহারযোগ্য ফসফোলিপিডস, ভাল-ডিপোলিমেরিজেবল এসিড মিউকোপলাইস্যাকারাইডস (বিশেষত হায়ালুরোনিক অ্যাসিড), স্ক্লেরোপ্রোটিন (কোলাজেন) উল্লেখযোগ্য সংখ্যক জাহাজের প্রাচীরে উপস্থিত রয়েছে।

এই সমস্ত পদার্থ বিপাক ক্রিয়াকলাপে অংশ নেয়, যা ভাস্কুলার প্রাচীরকে স্থিতিস্থাপকতা দেয় এবং দ্রুত বিভিন্ন পরিবর্তনের প্রতিক্রিয়া জানাতে সক্ষম করে। বয়সের সাথে সাথে, ফসফোলিপিডের সংখ্যা হ্রাস পায়, অ্যাসিড মিউকোপলিস্যাকারাইডগুলির মধ্যে, কনড্রয়েটিন সালফেটের অনুপাত বৃদ্ধি পায়, যা জাহাজের প্রাচীর ঘন হওয়ার ক্ষেত্রে অবদান রাখে।

মাঝের স্তরে, শ্লেষ্মা প্রকৃতির একটি ক্রোমোট্রপিক পদার্থ জমে, স্ক্লেরোপ্রোটিনের সংখ্যা বৃদ্ধি পায়। কোলাজেন খারাপভাবে নিষ্কাশিত হয়। যান্ত্রিক প্রভাবগুলির এন্ডোথেলিয়ামের সংবেদনশীলতা বৃদ্ধি পায়, সাবেন্ডোথেলিয়াল স্তরটির একটি বিস্তৃতি পরিলক্ষিত হয়।

জাহাজগুলির অন্তরঙ্গ ক্ষেত্রে, বিশেষ পেশী কোষগুলি উপস্থিত হয়, যা সাইটোপ্লাজমের পরিধিতে মায়োফিব্রিলের অবস্থান দ্বারা চিহ্নিত হয়। এই জাতীয় কোষগুলিতে প্রোটিন যৌগিক জমে থাকে।

এছাড়াও, রক্তের লিপিড প্রোফাইলে (ডিসলাইপিডেমিয়া), যা পৃথক ঝুঁকির কারণ হিসাবে বিবেচিত হয়, এর পরিবর্তনগুলিও বয়স্ক বয়সে আরও প্রায়ই বিকাশ শুরু করে।

যাইহোক, ধমনী প্রাচীরের গঠন এবং কার্যক্রমে বয়স ফ্যাক্টর এবং সম্পর্কিত পরিবর্তনগুলির পাশাপাশি রক্তের লিপিড বর্ণালীতে পরিবর্তন এথেরোস্ক্লেরোসিসের প্রধান ইটিওলজিকাল কারণ হিসাবে বিবেচনা করা যায় না। তারা কেবল এটির বিকাশের প্রবণতা রাখে।

বংশগত প্রবণতা

বংশগত কারণগুলি বেশ কয়েকটি এনজাইম সিস্টেমে জিনগতভাবে নির্ধারিত পরিবর্তনের ফলে অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিসের বিকাশকে প্রভাবিত করতে পারে। বিশেষত, এটি পরীক্ষাগুলি দ্বারা নিশ্চিত করা হয়েছে যেগুলি তারা প্রাণীদের বড় পরিমাণে কোলেস্টেরল খাওয়ানোর মাধ্যমে প্রাণীগুলিতে অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস হওয়ার চেষ্টা করেছিল।

ইঁদুরগুলিতে, এই প্যাথলজিকাল প্রক্রিয়াটি বিকাশ করে না, কারণতাদের মধ্যে পাত্রগুলির দেওয়ালের এনজাইমেটিক ক্রিয়াকলাপটি খুব বেশি। খরগোশগুলিতে, বিপরীতে, ধমনীতে প্রাচীরের কোলেস্টেরল খুব দ্রুত জমে থাকে। তবে, এখানে অবশ্যই জোর দেওয়া উচিত যে এই ক্ষেত্রে আমরা অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিসের কথা বলছি না, তবে কেবল লিপিড বিপাকের লঙ্ঘন, যা কোলেস্টেরলের মাত্রাতিরিক্ত পরিমাণে জমার দিকে পরিচালিত করে।

অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিসের বংশগত বৈশিষ্ট্যও প্রয়োজনীয় ফ্যামিলিয়াল হাইপারকোলেস্টেরোলিয়া (ফ্যামিলিয়াল জ্যানথোম্যাটোসিস) হিসাবে একটি রোগের অস্তিত্ব দ্বারা নিশ্চিত করা হয়, যেখানে কোলেস্টেরল বিপাকের জন্য দায়ী এনজাইম সিস্টেমে একটি জন্মগত, জিনগতভাবে নির্ধারিত ত্রুটি রয়েছে। এই ক্ষেত্রে, শৈশব থেকে শুরু করে একই পরিবারের বেশ কয়েকজন সদস্য তীব্র অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস দ্রুত বর্ধন করে develop

এড়ানোর ঝুঁকিপূর্ণ কারণগুলির মধ্যে, তামাক ধূমপান (নিকোটিন আসক্তি) প্রথম স্থানে রাখা উচিত। সুতরাং, এমনকি নিকোটিনের মাঝারি ব্যবহারের সাথে (প্রতিদিন 15 টি সিগারেট পর্যন্ত) এথেরোস্ক্লেরোটিক ভাস্কুলার ক্ষতির ঝুঁকি দ্বিগুণ হয়ে যায়।

শারীর নিষ্ক্রিয়তা

অপর্যাপ্ত শারীরিক ক্রিয়াকলাপ, যা মানবজাতির সবচেয়ে গুরুতর সমস্যার মধ্যে পরিণত হয়েছে। আধুনিক বিশ্বে এটি অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিসের জন্য পৃথক ঝুঁকির কারণ হিসাবে কাজ করে। শারীরিক ক্রিয়াকলাপের ঘাটতিতে লিপিড বিপাক সহ বিপাকের পরিবর্তনগুলি অন্তর্ভুক্ত হয়, যা এই রোগের প্যাথোজেনেসিসে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে।

অতিরিক্ত ওজন এবং স্থূলত্ব

অসংখ্য ক্লিনিকাল পর্যবেক্ষণ ইঙ্গিত দেয় যে অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস "স্থূলতার সাথে একসাথে পদক্ষেপ গ্রহণ করে।" এই দুটি অবস্থার সম্পর্ক নিম্নলিখিত বিবৃতি দ্বারা চিত্রিত হয়েছে: অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস স্থূলতা ছাড়াই বিকাশ করতে পারে, তবে এথেরোস্ক্লেরোসিস ছাড়া কোনও স্থূলতা নেই। স্থূলত্বের সাথে রক্তে সাধারণত ট্রাইসাইক্লিগ্লিসারাইডের মাত্রা বৃদ্ধি পায়।

রক্তের লিপিড বর্ণালীতে অন্যান্য পরিবর্তনগুলি উপস্থিত হয়, এথেরোস্ক্লেরোসিসের বিকাশে অবদান রাখে। যাইহোক, এটি লক্ষ করা উচিত যে অতিরিক্ত ওজন এবং স্থূলত্ব কেবল নির্দিষ্ট বয়সে পৌঁছানোর পরে লিপিড বিপাকের ক্ষেত্রে একই রকম পরিবর্তন ঘটায়।

অন্তঃস্রাবজনিত ব্যাধি

এন্ডোস্রাইন গ্রন্থিগুলির কর্মহীনতার এথেরোস্ক্লেরোটিক প্রক্রিয়ার প্যাথোজেনেসিসে উল্লেখযোগ্য প্রভাব ফেলে। সুতরাং, ডায়াবেটিসের সাথে এথেরোস্ক্লেরোসিস আরও নিবিড়ভাবে অগ্রগতি শুরু করে। এটি বিশেষত এ কারণে, যে ইনসুলিনের ঘাটতি এন্ডোজেনাস কোলেস্টেরলের সংশ্লেষণকে বাড়ে।

অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিসের বিকাশে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা হাইপোথাইরয়েডিজম দ্বারাও অভিনয় করা হয়। থাইরয়েড হরমোনগুলি লাইপোলাইসিস ক্রিয়াকলাপ বাড়ানোর জন্য পরিচিত। এই হরমোনগুলির ঘাটতির সাথে, লিপোলাইসিসের বাধা দেখা দিতে পারে, যা সাধারণভাবে লিপিড বিপাক লঙ্ঘনের দিকে পরিচালিত করে এবং ফলস্বরূপ, ডিসপ্লিপিডেমিয়ার বিকাশ ঘটায়।

চর্বি বিপাকের ব্যাধিগুলি অন্যান্য অন্তঃস্রাবের অঙ্গগুলির অকার্যকর কারণে ঘটে: পিটুইটারি গ্রন্থি, যৌনাঙ্গে গ্রন্থি ইত্যাদি,

নিউরোজেনিক ডিসঅর্ডারস (সাইকো-ইমোশনাল স্ট্রেস)

অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিসের বিকাশে, এই ফ্যাক্টরটি খুব গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস এখন সভ্যতার তথাকথিত রোগগুলির সিরিজে পুরোপুরি ন্যায়সঙ্গত - শর্তসাপেক্ষে বিশিষ্ট একটি রোগ যা বিশ শতকে বিশ্বজুড়ে ছড়িয়ে পড়ে। এবং XXI শতাব্দীর শুরুতে। এবং জীবনের গতি বৃদ্ধির সাথে যুক্ত যা মনোবৈজ্ঞানিক চাপের ঘন ঘন ঘটনার দিকে পরিচালিত করে।

বিশ্ব স্বাস্থ্য সংস্থার পরিসংখ্যান অনুসারে, উচ্চ উত্পাদনশীল দেশগুলির দেশগুলিতে, অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস উন্নয়নশীল অর্থনীতির দেশগুলির তুলনায় বেশ কয়েকবার মৃত্যুর কারণ হয়। এটি বৈজ্ঞানিক এবং প্রযুক্তিগত অগ্রগতির পটভূমির বিপরীতে, দরকারী ক্রিয়াকলাপের বিভিন্ন ক্ষেত্রে সরাসরি নিযুক্ত ব্যক্তিদের স্নায়ুতন্ত্রের বোঝা উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পাচ্ছে বলেই এটি ঘটে।

অসংখ্য পরীক্ষামূলক এবং ক্লিনিকাল অধ্যয়ন এথেরোস্ক্লেরোটিক প্রক্রিয়ার সূত্রপাত এবং পরবর্তী বিকাশে কর্টিকাল নিউরোসিসের ভূমিকা নিশ্চিত করে।

এটি আরও লক্ষ করা যায় যে গ্রামীণ অঞ্চলের বাসিন্দাদের তুলনায় অ্যাসেরোস্ক্লেরোসিস শহরগুলির বাসিন্দাদের মধ্যে যেমন শারীরিক তুলনায় মানসিক কাজে নিযুক্ত ব্যক্তিদের মধ্যে বেশি দেখা যায়।

নিউরোজেনিক ডিসঅর্ডারগুলি ভাস্কুলার প্রাচীরের অবস্থাকে প্রভাবিত করে এমন একটি প্রক্রিয়া হ'ল ভাস্কুলার প্রাচীরের ট্রফিজমের লঙ্ঘন, যার ফলে ভাসা ভাসরমের দীর্ঘায়িত নিউরোজেনিক স্প্যাসম হয় - ধমনী প্রাচীর সরবরাহকারী ছোট জাহাজগুলি। অতিরিক্ত ক্যাটাওলমিনগুলির সংস্পর্শেও এই প্রক্রিয়াটি বাড়ানো যেতে পারে, যা স্ট্রেসাল পরিস্থিতিগুলির জন্য সাধারণ। এই প্রভাবগুলির ফলস্বরূপ, ভাস্কুলার প্রাচীরের বিপাকীয় প্রক্রিয়াগুলি ব্যাহত হয়, যা এথেরোস্ক্লেরোটিক প্রক্রিয়ার বিকাশের পূর্বশর্ত তৈরি করে।

যেমন ধমনী উচ্চ রক্তচাপ, ডিসপ্লাইপিডেমিয়া, পোস্টম্যানোপসাল এস্ট্রোজেনের ঘাটতি এবং হোমোসাইটাইমেনিয়ার মতো ঝুঁকির কারণ হিসাবে এথেরোস্ক্লেরোসিসের প্যাথোজেনেসিসে তারা প্রত্যক্ষ ভূমিকা পালন করে এবং তাই পরবর্তী বিভাগে আলোচনা করা হবে।

ভবিষ্যদ্বাণী প্রক্রিয়া

আধুনিক ধারণাগুলি অনুসারে, অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিসের বিকাশ দুটি প্রধান প্রক্রিয়ার সংমিশ্রণের কারণে যা ধমনীর প্রাচীরের লিপিড এবং প্রোটিনের সাধারণ বিপাককে ব্যাহত করতে ভূমিকা রাখে:

Terial ধমনী প্রাচীরের পরিবর্তন (ক্ষতি) এবং পরবর্তী দীর্ঘমেয়াদী প্রদাহ,

Ys ডিসলিপিডেমিয়া - রক্তের লিপিড প্রোফাইলের পরিবর্তন।

পরিবর্তনসাধক

ধমনী প্রাচীর পরিবর্তনের ফলে নিম্নলিখিত কারণগুলি হতে পারে:

• ধমনী উচ্চ রক্তচাপদ্বিখণ্ডনের জায়গাগুলিতে ধমনীর প্রাচীরটি ক্রমবর্ধমান শিয়ার স্ট্রেসের অভিজ্ঞতা অর্জন করে, যার ফলস্বরূপ এন্ডোথেলিয়াল বর্ধন ক্রমাগত ঘটে থাকে,

• ধূমপানভ্যাসোস্পাজম, প্লেটলেট সমষ্টিতে পাশাপাশি প্রদাহকে সমর্থন করে এমন সাইটোকাইনের উত্পাদন বৃদ্ধিতে অবদান রাখছে,

• সংক্রামক এজেন্টযেমন হার্পিভিজারিডে পরিবারভুক্ত ক্ল্যামিডিয়া নিউমোনিয়া এবং সাইটোমেগালভাইরাস, এই অণুজীবগুলি সরাসরি সাইটোপ্যাথিক প্রভাব ফেলতে পারে, পাশাপাশি প্লেটলেট সমষ্টি বাড়িয়ে তোলে এবং প্রতিরোধের প্রতিক্রিয়া শুরু করে যা এন্ডোথেলিয়াল ক্ষতির ফলে,

• homocysteinemia (রক্তে অ্যামিনো অ্যাসিড হোমোসিস্টিনের বর্ধিত স্তর) অক্সিজেন মুক্ত র‌্যাডিকালগুলির অত্যধিক গঠনে অবদান রাখার একটি উপাদান, যা ভাস্কুলার প্রাচীরকে ক্ষতি করে, এছাড়াও, হোমোসিস্টাইন কম ঘনত্বের লাইপোপ্রোটিনের জারণ এবং ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষের বিস্তারকে বৃদ্ধি করে। রক্তে হোমোসিস্টিনের একটি স্বাভাবিক স্তর বজায় রাখতে ভিটামিন বিজি, বি 12 এবং ফলিক অ্যাসিড প্রয়োজন হয়, যা এই অ্যামিনো অ্যাসিডের ব্যবহারের সাথে জড়িত। ধমনীর এন্ডোথেলিয়ামের ক্ষতি বর্তমানে এথেরোস্ক্লেরোসিসের বিকাশের একটি ট্রিগার ফ্যাক্টর হিসাবে বিবেচিত হয়।

Dyslipidemia

ডেসলিপিডেমিয়া হ'ল রক্তের লিপিড প্রোফাইলে পরিবর্তন, মোট কোলেস্টেরল, লো ডেনসিটি লাইপোপ্রোটিনস (এলডিএল), খুব কম ঘনত্বের লাইপোপ্রোটিনস (ভিএলডিএল), এবং উচ্চ ঘনত্বের লাইপোপ্রোটিন (এইচডিএল) হ্রাস দ্বারা চিহ্নিত দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। কোলেস্টেরল এবং অন্যান্য লিপিড বিপাকগুলি হাইড্রোফোবিক পদার্থ হওয়ায় রক্ত ​​দিয়ে কেবল পরিবহন করা যায় যদি বিশেষ পরিবহন ব্যবস্থা তৈরি হয় - লাইপোপ্রোটিন, যার কাঠামোর মধ্যে প্রোটিন থাকে যা পানিতে দ্রবণীয়তা সরবরাহ করে।

বিভিন্ন ধরণের লাইপো প্রোটিন রয়েছে:

D এলডিএল - লিভার থেকে টিস্যু এবং ভাস্কুলার প্রাচীরে কোলেস্টেরল পরিবহন,

L ভিএলডিএল - লিভার থেকে টিস্যুতে ট্রাইগ্লিসারাইড, ফসফোলিপিড এবং কোলেস্টেরল পরিবহনে এলডিএল এর চেয়ে কম কোলেস্টেরল থাকে,

• এপিভিপি - রক্তনালী এবং টিস্যুগুলির দেওয়াল থেকে কোলেস্টেরল যকৃতে পরিবহন করে।

অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিসের প্যাথোজেনেসিসটি বিবেচনা করার সময়, লাইপোপ্রোটিনগুলি সাধারণত দুটি গ্রুপে বিভক্ত হয়: অ্যাথেরোজেনিক, অর্থাত্ এথেরোস্ক্লেরোসিস (এলডিএল এবং, কিছুটা কম, ভিএলডিএল) এবং অ্যান্টি-হিটারোজেনাস (এইচডিএল) বিকাশে অবদান রাখে।

যাইহোক, এটি মনে রাখা উচিত যে যখন রক্তের স্বাভাবিক মাত্রা পরিবর্তন হয় এবং সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ, কেবল ধমনী প্রাচীরের পরিবর্তন এবং প্রদাহজনক প্রক্রিয়াটির পটভূমির বিরুদ্ধে লিপোপ্রোটিনগুলি এথেরোজেনিক / অ্যান্টি-এথেরোজেনিক বৈশিষ্ট্য প্রদর্শন করে।

ক্লিনিকাল অনুশীলনে, লিপিড প্রোফাইলের অবস্থা প্রতিফলিত করে এমন সর্বাধিক অ্যাক্সেসযোগ্য সূচক হ'ল মোট কোলেস্টেরলের স্তর। সাধারণত, এটি 3.9-5.2 মিমি / এল। 5.2-6.76 মিমি / এল এর মোট কোলেস্টেরল ঘনত্বযুক্ত রোগীরা অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিসের বিকাশের জন্য একটি "মাঝারি ঝুঁকি গ্রুপ" গঠন করে, হাইপারকলেস্টেরোলেমিয়া (76.7676 মিমি / এল এর বেশি) উচ্চ ঝুঁকির ইঙ্গিত দেয়।

এস্ট্রোজেনগুলির প্রজনন বয়সের মহিলাদের মধ্যে ডিসলিপিডেমিয়ার বিকাশ রোধ করে এস্ট্রোজেন-ফসফো-লাইসটিন সূচকে স্বাভাবিককরণের প্রভাব থাকে। পোস্টম্যানোপসাল মহিলাদের এবং পুরুষদের ক্ষেত্রে, এই প্রতিরক্ষামূলক ব্যবস্থা অনুপস্থিত।

এথেরোস্ক্লেরোটিক ভাস্কুলার ক্ষতি হওয়ার প্রক্রিয়াগুলি

প্রথমত, এটি লক্ষ করা উচিত যে কোলেস্টেরল ভাস্কুলার প্রাচীরের মধ্যে পরিবহন এবং ম্যাক্রোফেজ দ্বারা তার অতিরিক্ত ফাগোসাইটোসিস একটি স্বাভাবিক প্রক্রিয়া। তবে, সাধারণ পরিস্থিতিতে ম্যাক্রোফেজগুলি সীমিত পরিমাণে কোলেস্টেরল গ্রহণ করে এবং তারপরে ধমনীর প্রাচীর ছেড়ে যায়।

এথেরোস্ক্লেরোসিসের বিকাশের সাথে, এলডিএল প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতির অংশগ্রহণে পারক্সিডেশন গ্রহণ করে, "পরিবর্তিত" এলডিএলে রূপান্তরিত করে, যা ম্যাক্রোফেজগুলিতে প্রচুর পরিমাণে জমা হতে পারে। ফলস্বরূপ, তথাকথিত ফোম কোষগুলি গঠিত হয়। এরপরে ফোমের কোষগুলি নষ্ট হয়ে যায়। এই ক্ষেত্রে, তাদের থেকে উদ্ভূত লিপিড-প্রোটিন ভরগুলি ধমনীর সাবেন্ডোথেলিয়াল স্তরটিতে জমা হয়। লিপিডগুলি উভয়ই কোষের ভিতরে (ম্যাক্রোফেজ এবং মসৃণ পেশী কোষ) এবং আন্তঃকোষীয় জায়গায় জমা হয়।

অন্যদিকে, প্লেটলেট-অ্যাক্টিভেটেড ম্যাক্রোফেজ এবং কোষগুলি যা ভাস্কুলার প্রাচীর সিক্রেট কারণগুলি তৈরি করে যা মসৃণ পেশী কোষের স্থানান্তরকে ইনটিমায় উদ্দীপিত করে।

অ্যাক্টিভেটেড ম্যাক্রোফেজগুলি সাইটোকাইনগুলি সঞ্চার করে যা টি-কোষ এবং মনোকসাইটসকে ইনটিমায় স্থানান্তর করতে উত্সাহ দেয়, পাশাপাশি বৃদ্ধির কারণগুলি (মসৃণ পেশী কোষের প্রসারণের কারণ) এবং প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতির সংশ্লেষকে (অক্সিডাইজ এলডিএল) উত্সাহ দেয়। মসৃণ পেশী কোষগুলি কোলাজেন প্রসারিত এবং উত্পাদন শুরু করে, যা এথেরোস্ক্লেরোটিক প্লাক সংযোগকারী টিস্যু ক্যাপসুলের ভিত্তি তৈরি করে।

স্টেজ অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস

1. ডলিপিড স্টেজ। এটি ধমনীর প্রাচীরের পরিবর্তন এবং প্রদাহ এবং ডিসপ্লাইপিডেমিয়ার বিকাশের দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। তবে এথেরোস্ক্লেরোসিসের কোনও দৃশ্যমান আকারের চিহ্ন নেই।

2. Lipoidoz। ইনটিমাতে, লিপিড-প্রোটিন জনগণ জমা হয়, স্ক্লেরোটিক প্রক্রিয়া শুরু হয়।

3. liposkleroz। একটি এথেরোস্ক্লেরোটিক ফলক গঠিত হয়: লিপিড-প্রোটিন ভরগুলির সংশ্লেষ সংযোগকারী টিস্যুগুলির একযোগে বিকাশের সাথে অব্যাহত থাকে।

4. atheromatosis। এই পর্যায়ে, ফলকটি হ'ল ঘন সংযোজক টিস্যু ক্যাপসুল যা ডেট্রিটাসে ভরা থাকে, যা লিপিড এবং প্রোটিনের ভাঙ্গন পণ্য।

5. Aterokaltsinoz। ক্যালসিয়াম লবণের ফলকে জমা হয়।

6. atheromatous আলসার। ফলকের ঝিল্লি খুব পাতলা হয়ে যায়, ফলকটি ক্ষুদ্র হয়ে যায় এবং এর সামগ্রীগুলি রক্ত ​​প্রবাহে প্রবেশ করে।

অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস ফলাফল

1. ধমনীর স্টেনোসিস।

২.এথেরোস্ক্লেরোটিক ফলকের ভঙ্গুর বা পৃষ্ঠের ক্ষয়, থ্রোম্বোসিসের বিকাশের শর্ত তৈরি করে (তীব্র মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন হওয়ার জন্য সবচেয়ে সাধারণ প্রক্রিয়া))

3. ভাস্কুলার প্রাচীরের শক্তি হ্রাস, যা তাদের পরবর্তী ফেটে যাওয়ার ঝুঁকি নিয়ে অ্যানিউরিজমের বিকাশের কারণ হয়ে থাকে।

৪. এথেরোস্ক্লেরোটিক ফলকের ক্ষয় এবং এর সাথে ছোট ছোট টুকরাগুলির বিচ্ছেদ ঘটে, যা এইভাবে এম্বোলিতে পরিণত হয়। রক্ত প্রবাহের সাথে পরবর্তী ছোট ছোট ধমনীতে স্থানান্তরিত হয় এবং এগুলি আটকে রাখার ফলে টিস্যু ইস্কেমিয়া হয়।

কার্ডিওভাসকুলার সিস্টেমের প্যাথলজিতে এথেরোস্ক্লেরোসিসের ভূমিকা

এথেরোস্ক্লেরোসিস সহ নিম্নলিখিত ধমনীগুলি প্রায়শই প্রভাবিত হয় (ফ্রিকোয়েন্সি হ্রাস ক্রমে দেখানো হয়):

• popliteal এবং femoral ধমনী,

• অভ্যন্তরীণ ক্যারোটিড ধমনী,

• সেরিব্রাল ধমনী (বিশেষত উইলিস সার্কেল)।

নিম্নলিখিত রোগগত অবস্থার সর্বাধিক সাধারণ কারণ অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস:

Ute তীব্র মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন (95% ক্ষেত্রে),

Ute তীব্র সেরিব্রোভাসকুলার দুর্ঘটনা (সেরিব্রাল ইনফারশন),

• মেসেন্টেরিক ধমনী অন্তর্ভুক্তি,

Extrem নীচের অংশের গ্যাংগ্রিন,

প্রথম চারটি অনুচ্ছেদে শর্তগুলি ইঙ্গিত করে যেখানে অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিসটি জাহাজের প্রাচীরের ঘন হওয়ার কারণ এবং যার ফলে তাদের লুমেন হ্রাস পায় এবং ফলস্বরূপ পেটেন্সি, যা ইস্কেমিয়ার বিকাশের দিকে পরিচালিত করে। ইস্কেমিয়ার আরেকটি প্রক্রিয়া এই সত্যের সাথে যুক্ত যে এথেরোস্ক্লেরোসিস প্রায়শই রক্ত ​​জমাট বাঁধার গঠন শুরু করে।

ফলক গঠনের পর্যায়গুলি

ফলকের প্রধান উপাদানগুলি হ'ল আঁশযুক্ত টিস্যু এবং লিপিড, প্রধানত কোলেস্টেরল। ফলক গঠনের প্রক্রিয়াটি বিভিন্ন পর্যায়ে গঠিত। নির্দিষ্ট কিছু শর্তের কারণে, উদাহরণস্বরূপ, জাহাজের প্রাচীরের মাইক্রোডেমেজ, জাহাজের অন্তরঙ্গে লিপিডগুলির অনুপ্রবেশের জন্য শর্ত তৈরি করা হয়। এই জায়গায়, কোলেস্টেরল দিয়ে লোড লো কম ঘনত্বের লাইপোপ্রোটিনের সঞ্চার রয়েছে। এটি বিশ্বাস করা হয় যে কম ঘনত্বের লিপিডগুলি অ্যাথেরোজেনিক হওয়ার জন্য, তাদের অবশ্যই পারক্সিডেশন করতে হবে। এ জাতীয় পরিবর্তনগুলি তাদের কোষগুলিতে আবদ্ধ হতে বাধা দেয় এবং মনোকসাইটগুলির জ্বালা হতে পারে। লিপিডগুলি মনোকসাইটগুলি দ্বারা ক্যাপচার করা হয়, ম্যাক্রোফেজগুলির পর্যায়ে যায় এবং ফেনা কোষে পরিণত হয়। রূপকভাবে, এটি ফ্যাটি ব্যান্ডগুলির উপস্থিতির দ্বারা উদ্ভাসিত হয়। তদ্ব্যতীত, লিপিড জমা করার জায়গায় এথেরোস্ক্লেরোটিকের পরিবর্তনগুলি অগ্রগতির সাথে সাথে সংযোজক টিস্যুগুলির বৃদ্ধি এবং তন্তুযুক্ত ফলক গঠনের ঘটনা ঘটে।

ফলক হ'ল কোলাজেন এবং মসৃণ পেশী কোষগুলির সাথে লেপযুক্ত এমন কাঠামো, যার মধ্যে ফেনা কোষ এবং কোলেস্টেরল স্ফটিক থাকে। এথেরোমাটোসিসের পরবর্তী পর্যায়ে কোলাজেন ফাইবার, পেশী কোষ এবং লিপিডের অবক্ষয়ের সাথে ফলকের ক্ষয় দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। ফলক ফেটে যাওয়ার জায়গায়, একটি গহ্বর তৈরি হয় যাতে ফ্যাট-প্রোটিন উপাদান থাকে। সংযোজক টিস্যু তাদের পাত্রের লুমেন থেকে পৃথক করে।

অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস এবং ফলক ফাটলের অগ্রগতি থেকে উদ্ভূত জটিলতা

হৃৎপিণ্ডের রক্তনালীগুলির অ্যাথেরোসক্লেরোটিক ক্ষত (করোনারি ধমনী) করোনারি হৃদরোগের বিকাশের দিকে পরিচালিত করে। মস্তিষ্কের ধমনীর অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস একটি স্ট্রোকের কারণ হতে পারে এবং মেসেনট্রিক ধমনির ক্ষতি অন্ত্রের ইস্কেমিয়া (মেসেনট্রিক থ্রোম্বোসিস) দ্বারা জটিল হয়। গুরুতর জটিলতাগুলি দেখা দেয় যখন একটি ফলকের হেমোরেজটি তার নষ্ট হয়ে যাওয়া এবং পাত্রের লিউম্যানে এথেরোমেটাস ভরগুলির প্রবেশের সাথে ঘটে এবং এটি থ্রোম্বাস গঠনের কারণ হয়।

এওরটার অ্যাসেরোস্ক্লেরোটিক ক্ষতগুলির কারণে একটি ভয়াবহ জটিলতা ফলকটির স্থানে একটি এওর্টিক অ্যানিউরিজমের ঘটনা। এওরটিক অ্যানিউরিজমটি এওর্টির অংশের একটি এক্সটেনশন, যা এর সংযোজক টিস্যু স্তর পরিবর্তনের কারণে ঘটে। অ্যানিউরিজম বা এর থ্রোম্বোসিসের জায়গায় এওরটার ফাটল প্রায়শই রোগীর মৃত্যুর দিকে পরিচালিত করে।

প্রতিবন্ধী লিপিড বিপাকের জন্য সময়মত চিকিত্সা হস্তক্ষেপ এথেরোস্ক্লেরোসিসের বিকাশকে ধীর করতে, গুরুতর জটিলতাগুলি এড়াতে এবং জীবনযাত্রার মান উন্নত করতে সহায়তা করে।

এথেরোস্ক্লেরোটিক প্রক্রিয়া শুরু

অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিসের প্রাথমিক পর্যায়ে সাহিত্যে একটি প্রাক-প্রকৃতির (অ্যাসিপটোমেটিক) পিরিয়ড হিসাবে উল্লেখ করা হয়। এই সময়কালে বিপাকীয় প্রক্রিয়াগুলি বিরক্ত হয় - কোলেস্টেরলের মাত্রা বৃদ্ধি, কোলেস্টেরল এবং ফসফোলিপিডের পরিমাণ অনুপাত লঙ্ঘন। এথেরোস্ক্লেরোসিসের বিকাশের প্রধান কারণ তারা। এই জাতীয় সমস্যাযুক্ত মুহুর্তগুলি অবিরাম এবং ঘন ঘন ক্ষতির সাথে বিকল্প হতে পারে। এই পর্যায়ে, জাহাজগুলিতে এখনও কোনও জৈব ক্ষত নেই, ফলক গঠন এখনও ঘটেনি, এবং প্যাথোগোমোমনিক ক্লিনিকাল লক্ষণগুলি উপস্থিত হয় না। এই পর্যায়ে, শুধুমাত্র বিশেষায়িত পরীক্ষাগার অধ্যয়ন দ্বারা বিপাকীয় প্রক্রিয়াগুলির সূচকগুলিতে বিচ্যুতিগুলি সনাক্ত করা সম্ভব।

ভাস্কুলার ক্ষতির পর্যায়

ধমনীর দেয়ালগুলিতে অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস রোগগত পরিবর্তন দ্বারা চিহ্নিত করা হয় by এথেরোস্ক্লেরোসিসের বিকাশের নিম্নলিখিত ধাপগুলি পৃথক করা হয়:

লিপিড স্টেনিং - এটি রোগের অগ্রগতির প্রথম পর্যায়ে, এটি লিপিড যৌগিক সহ ধমনী জাহাজের দেয়ালের স্যাচুরেশন। ধমনী প্রাচীরের পৃথক বিভাগে এই ধরনের গর্ভপাতের প্রক্রিয়া ফোকাল অবস্থিত। বাহ্যিকভাবে, এই জাতীয় স্থানগুলি জাহাজের পুরো দৈর্ঘ্য বরাবর হলুদ বর্ণের ফালাগুলির মতো দেখায়। লক্ষণ এবং অন্যান্য দৃশ্যমান ব্যাধি অনুপস্থিত। কিছু পটভূমি প্যাথলজি এবং রোগ, উদাহরণস্বরূপ, ডায়াবেটিস (ডায়াবেটিস মেলিটাস), উচ্চ রক্তচাপ, অতিরিক্ত ওজন প্লেকগুলি গঠনে অনুঘটক হতে পারে।

তন্তুযুক্ত ফলক গঠন - রোগের অগ্রগতির পরবর্তী পর্যায়ে, যেখানে ক্ষতিগ্রস্থ জাহাজগুলির বর্ণিত অঞ্চলগুলি (লিপিড স্পট) স্ফীত হতে শুরু করে। প্রতিরোধ ব্যবস্থা যেমন একটি প্রক্রিয়া সাড়া দেয় এবং প্রদাহ মধ্যস্থতাকারীদের প্রাদুর্ভাব মধ্যে মুক্তি দেওয়া হয়। এ জাতীয় দীর্ঘ প্রতিক্রিয়া দেওয়ালে জমে থাকা চর্বিগুলির ভাঙ্গনের দিকে পরিচালিত করে (তাদের নেক্রোসিস ঘটে), যেখানে স্ক্লেরোসিস শুরু হয় - সংযোগকারী টিস্যু বৃদ্ধি পায়। ফলস্বরূপ, তন্তুযুক্ত ফলকের গঠন জাহাজের লুমেনের মধ্যে একটি প্রস্রাবনের সাথে ঘটে যা প্রকৃতপক্ষে স্টেনোসিস এবং প্রতিবন্ধী রক্ত ​​প্রবাহের ডিগ্রি নির্ধারণ করে।

জটিল প্ল্যাক গঠন - রোগের চূড়ান্ত পর্যায়ে, তন্তুযুক্ত ফলকে প্রক্রিয়াগুলির কারণে জটিলতা দেখা দেয়। এই পর্যায়ে রোগের লক্ষণগুলির উপস্থিতি দ্বারা চিহ্নিত করা হয়।

সেলুলার স্তরে অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিসের বিকাশের পর্যায়গুলি

ভাস্কুলার দেয়ালের কোষগুলিতে কী পরিবর্তনগুলি বিরাজ করছে তা জানতে, আক্রান্ত জাহাজগুলির খণ্ডগুলির উপর হিস্টোলজিকাল পর্যবেক্ষণ করা হয়েছিল। তাদের উপর ভিত্তি করে, তারা পার্থক্য করে:

1. Dolipidnaya - ভাস্কুলার প্রাচীরের প্রবেশযোগ্যতা এবং এর আরও ফুলে যাওয়া। রক্তের প্রোটিন, বড় অণু এবং পলিস্যাকারাইড ধমনীর ক্ষত আটকে যায়। বিপাকীয় ব্যাধি ঘটে।
2. Lipoidoznaya। বিপাকীয় পরিবর্তনগুলি তীব্র হয়, হলুদ বর্ণের ফ্যাট স্ট্রিপগুলি পাওয়া যায়। এই অঞ্চলগুলিতে, ফোকি কোলেস্টেরল এবং ফোম কোষগুলির সাথে পরিপূর্ণ হয়। লিপয়েডোসিসের পর্যায়টির অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস জ্যান্থোমা কোষগুলির সাথে একটি পাত্রের টুকরো ফোলা দ্বারা প্রকাশিত হয়।
3. liposkleroz - অনুপ্রবেশের জায়গায়, প্রদাহজনক প্রক্রিয়াগুলি অগ্রগতি হয়, যা ধমনীর প্রাচীরের সংযোগকারী টিস্যু ফাইবারগুলির সক্রিয় অঙ্কুরোদগম সহ হয়। প্রান্তরেখার পাশাপাশি, মাইক্রো-জাহাজগুলি গঠিত হয় যা ফ্যাট এবং প্রোটিন দিয়ে ফলক সরবরাহ করে।
4. atheromatosis। এই পর্যায়ে, কোলেস্টেরল ফলকটি তার কেন্দ্রীয় অংশ থেকে পেরিফেরিতে নষ্ট হয়ে যায়। ক্ষয় অঞ্চলে, জৈব যৌগগুলিতে কোলেস্টেরল স্ফটিকগুলি পরিষ্কারভাবে দেখা যায়। ফলকের সংমিশ্রণটি অতিমাত্রায় ফ্যাট অণু দ্বারা গঠিত, সংযোজক টিস্যু দ্বারা ঘেরা xanthoma কোষ। একটি ফোলা - একটি হেমোটোমা।
5. আলসারেশন স্টেজ। এথেরোস্ক্লেরোসিসের এই পর্যায়ে ফলকটি ধ্বংস হয়ে যায় এবং এর সামগ্রীগুলি রক্ত ​​প্রবাহে প্রবেশ করে। ভাস্কুলার প্রাচীরের মসৃণ পেশীগুলির স্তরটিতে ক্ষয় হয়, এটির ভুল আকার রয়েছে। প্লাটিলেটগুলি এবং রক্ত ​​জমাট বাঁধার সিস্টেমের অন্যান্য উপাদানগুলি উপস্থিত ত্রুটিতে প্রেরণ করা হয়। তারা প্যারিয়েটাল থ্রোমোসিসের প্রক্রিয়াগুলি শুরু করে।
6. Aterokaltsinoz। গঠিত থ্রোম্বাসের কাঠামোয়, এথেরোস্ক্লেরোসিসের এই ফোকাসে ক্যালসিয়াম লবণ বৃষ্টিপাত এবং বৃষ্টিপাত করে। ক্যালিকিফিকেশন শুরু হয় এবং পরবর্তী প্রাচীরের এই অংশটির পরবর্তী বৃদ্ধি এবং ঘন হওয়া, স্টেনোসিস এবং সংবহনত ব্যাধি সৃষ্টি করে।

এই রোগের একটি বিশেষ ক্ষেত্রে হ'ল এথেরোস্ক্লেরোসিস বিস্মরণীয় ব্যক্তিরা নিম্নচাপের (ওএএসএনকে) হয়। এই ভাস্কুলার রোগের সাথে নীচের অংশগুলিতে রক্ত ​​প্রবাহের লঙ্ঘন হয়। অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিসের লক্ষণগুলির উপর নির্ভর করে চারটি স্তর রয়েছে। প্রথম পর্যায়ে, কেবলমাত্র উচ্চ শারীরিক পরিশ্রমে অঙ্গে ব্যথা লক্ষণীয়। রোগের অগ্রগতির ২ য় ডিগ্রিতে - যখন দুই শতাধিক মিটারের উপর দিয়ে হাঁটা হয়, তৃতীয় ডিগ্রীতে - দুইশো মিটার পর্যন্ত। এথেরোস্ক্লেরোসিসকে অপসারণের কোন পর্যায়ে বিশ্রামের সময় ব্যথা দ্বারা চিহ্নিত করা গুরুত্বপূর্ণ - এটি চতুর্থ। এগুলি প্রকৃতিতে স্থায়ী এবং এথেরোস্ক্লেরোসিসের কেন্দ্রস্থলে ভাস্কুলার প্রাচীরের টিস্যুতে আলসারেটিভ প্রক্রিয়াগুলির কারণে ঘটে।

ক্ষত ফোকাস উপর নির্ভর করে পর্যায়গুলি

রোগের প্রতিটি স্থানীয়করণের জন্য, এথেরোস্ক্লেরোসিসের তাদের বিকাশের স্তরগুলি পৃথক করা হয়। এখন আমরা কার্ডিওভাসকুলার সিস্টেমের প্রতিটি বিভাগের জন্য ভাস্কুলার অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিসে আমাদের বৈশিষ্ট্য এবং পার্থক্যগুলি বিবেচনা করব।

মহামারীটি বৃহত্তম ক্যালিবারের একটি জাহাজ, এর প্রচুর শাখা রয়েছে এবং মানব দেহের প্রায় সমস্ত গুরুত্বপূর্ণ অঙ্গগুলিতে রক্ত ​​সরবরাহ করে। এথেরোস্ক্লেরোটিক প্রক্রিয়াগুলি বক্ষের চেয়ে পেটের মহাজাগতে বেশি বেশি প্রাধান্য পায়। ফোকাসের এই অবস্থানের সাথে, পর্যায়ের শ্রেণিবিন্যাস নিম্নরূপ:

1. প্রথম এক। এটি কোলেস্টেরলের জমা দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, যা ইনটিমাতে জমে এবং ধীরে ধীরে লিপিড দাগ তৈরি করে। পর্যায়ের সময়কাল সীমাবদ্ধ নয় এবং এথেরোস্ক্লেরোসিসের ঝুঁকির কারণগুলির আগ্রাসনের উপর নির্ভর করে।
2. দ্বিতীয়টি হ'ল ফাইব্রোসিস। লিপিড অনুপ্রবেশের চারপাশে সংযোগকারী টিস্যুগুলির বৃদ্ধির কারণে একটি এথেরোস্ক্লেরোটিক ফলক গঠিত হয়।
3. তৃতীয়টি অ্যাথেরোক্যালকিনোসিস। জায়গায়, থ্রোম্বোটিক জনগণের ক্ষত নিঃসৃত হয় এবং ক্যালসিয়াম লবণের প্রকোপ ঘটে, ফলস্বরূপ ভাস্কুলার প্রাচীরটি লুমেনে প্রসারিত হয় এবং এর সংকীর্ণতা ঘটায় - স্টেনোসিস।

সেরিব্রাল জাহাজ

এথেরোস্ক্লেরোসিস মস্তিষ্ককে খাওয়ানো জাহাজের মধ্য দিয়ে যায়। রোগের বিকাশের বেশ কয়েকটি ক্ষেত্রের উপস্থিতিতে একাধিক এথেরোস্ক্লেরোসিস নির্ণয় করা হয়। এথেরোস্ক্লেরোসিসের এই ফর্মের বিকাশের পর্যায়গুলি নিম্নরূপ:

1. প্রাথমিক - স্মৃতিশক্তি দুর্বলতা, অনিদ্রা, মাথা ঘোরা দ্বারা প্রকাশিত। ভাস্কুলার ক্ষত অপ্রতুল।
2. ক্ষতিপূরণমূলক - প্রাথমিক পর্যায়ে যেমন লক্ষণ রয়েছে তবে তাদের তীব্রতা আরও বেশি শক্তিশালী। অতিরিক্তভাবে, মেজাজের দোলগুলি উপস্থিত হয়, কর্মক্ষমতা খারাপ হয়। জাহাজগুলির প্যাথলজগুলি অনেক বেশি শক্তিশালী।
3. সংক্ষেপণ - লক্ষণবিজ্ঞান ধ্রুবক, স্মৃতিভ্রংশের বিকাশ ঘটে, জ্ঞানীয় ক্রিয়াগুলি হ্রাস পায়, গতিশীলতা প্রতিবন্ধী হয় এবং বুদ্ধির স্তর হ্রাস পায়।

নিম্নতর অংশগুলির ভেসেলগুলি

পায়ে প্রক্রিয়াটির স্থানীয়করণের সাথে, নীচের অংশের বাহুগুলির একটি ক্ষয়কারী এথেরোস্ক্লেরোসিস বিকাশ ঘটে। আধুনিক চিকিত্সায়, এর বিকাশের ডিগ্রিগুলির নিম্নলিখিত শ্রেণিবিন্যাসের প্রস্তাব দেওয়া হয়েছে:

1. প্রাথমিক। কেবল উচ্চ শারীরিক ক্রিয়াকলাপ সহ নিম্নতর অংশগুলিতে ব্যথা।
2. মধ্যম মঞ্চ। দু'শো মিটার ধরে হাঁটলে ব্যথা হয়
3. ক্রিটিক্যাল। তীব্র ব্যথা দ্বারা পঞ্চাশ মিটারের বেশি হাঁটা বাধাগ্রস্ত হয়।
4. জটিল স্টেজ প্রচুর পরিমাণে নেক্রোটিক ফোকি, বিশেষত পায়ে, যার কারণে একটি ঘাড়ে পায়ে পা রাখা অসম্ভব।

হৃদয়ের করোনারি ধমনী

করোনারি (এগুলি করোনারি) ধমনীগুলি হৃৎপিণ্ডকেই অভ্যন্তরীণ রক্ত ​​সরবরাহ করে। অন্যান্য ফর্ম এবং স্থানীয়করণের মতো নয়, তাদের পরাজয় সবচেয়ে দ্রুত ঘটে। এই বিভাগে অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিসের বিকাশের তিনটি প্রধান পর্যায় রয়েছে:

1. প্রথম এক। অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিসের স্পষ্ট প্রকাশগুলি প্রায়শই অনুপস্থিত থাকে, তবে ইসিজির কিছু পরিবর্তন ইতিমধ্যে উপস্থিত হতে পারে - বিশেষত অনুশীলনের পরে এস-ই ব্যবধানে কিছুটা পরিবর্তন ift করোনারি ধমনী এথেরোস্ক্লেরোসিসের এই পর্যায়েটির প্রধান বৈশিষ্ট্য হৃৎপিণ্ডের পেশীগুলির ডিসট্রফিক প্রক্রিয়া।
2. দ্বিতীয়টি। সাহিত্যে, ডিজেনারেটিভ প্রক্রিয়াগুলির একটি প্রাধান্য সহ কার্ডিয়াক পেশী নেক্রোসিসের বিভাগগুলি গঠনের কারণে একে নেক্রোটিক বলা হয়েছিল। দীর্ঘায়িত হার্ট অ্যাটাক দ্বারা জটিল হতে পারে। রোগের এই স্তরটি সাধারণত লক্ষণগুলির দ্বারা পৃথক হয়। ইসিজিতে, এস-টি অন্তর এবং টি এবং কিউ তরঙ্গগুলির পরিবর্তনগুলি ইতিমধ্যে পরিষ্কারভাবে দৃশ্যমান।
3. তৃতীয়। চিকিত্সা বিশেষজ্ঞরা প্রায়শই এই পর্যায়ে অ্যাথেরোস্ক্লেরোটিক কার্ডিওসিসেরোসিস বলে থাকেন। মায়োকার্ডিয়াম জুড়ে দাগের ফোকি সীমিত বা সাধারণ হতে পারে। মায়োকার্ডিয়ামের ফলস্বরূপ অ্যানিউরিজমের অনুরূপ হতে পারে m মঞ্চের লক্ষণগুলি বেশ তীব্র - অ্যাট্রিল ফাইব্রিলেশন, ক্রমশ সংকোচনেরতা, রক্ত ​​সঞ্চালনের দুটি বৃত্তে রক্তের স্ট্যাসিস, কার্ডিয়াক হাঁপানি, ব্লকেজস - সাইনোথ্রিয়াল, অ্যাট্রিয়াল, অ্যাট্রিওভেন্ট্রিকুলার ইত্যাদি ইসিজিতে - ভোল্টেজের একটি ধ্রুবক হ্রাস এবং আরও অনেক নেতিবাচক পরিবর্তন।

রেনাল ধমনী

রেনাল ধমনী সাধারণত মুখ বা আশেপাশের অঞ্চলে ঝুঁকির মধ্যে থাকে। এই ধমনীর অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস সহ, রোগের বিকাশের পর্যায়গুলি নিম্নরূপ:

1. প্রথম পর্যায়ে। সাহিত্যে একে "ইস্কেমিক" হিসাবে উল্লেখ করা হয়, রেনাল ধমনীতে চাপ হ্রাস দ্বারা চিহ্নিত। কিডনিতে ইস্কেমিক প্রক্রিয়াগুলি রক্তচাপের বৃদ্ধি ঘটায় এবং ধ্রুবক উচ্চ রক্তচাপ (ধমনী উচ্চ রক্তচাপ) বাড়ে।
2. দ্বিতীয় পর্যায়ে। কিডনির ধমনী সিস্টেমে পেরেনচাইমা নেক্রোসিস এবং থ্রোম্বোসিস দ্বারা প্রকাশিত।
3. তৃতীয় পর্যায়ে। এটি নেফ্রোসিরোসিসের লক্ষণগুলির সাথে রয়েছে, কিডনিতে ব্যর্থতা বিকাশ ঘটে, নির্জনজনিত কারণে প্রস্রাবের atypical পরিবর্তন এবং পৃথক গ্লোমিরুলি ফেটে যেতে পারে।

অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস একটি সিস্টেমিক রোগ যা মানব দেহের ভাস্কুলার সিস্টেমের যে কোনও অংশকে প্রভাবিত করতে পারে। থেরাপি এবং প্রতিরোধের জন্য আপনাকে নিয়মিত রক্তের কোলেস্টেরল পর্যবেক্ষণ করতে হবে, একটি স্বাস্থ্যকর সক্রিয় জীবনযাপন মেনে চলা এবং সময়মতো প্রাসঙ্গিক বিশেষজ্ঞদের সাথে পরামর্শ করা উচিত।

ভিডিওটি দেখুন: হনদ সজঞ এব উদহরণ মধয Paryayvaachi Shabd, পরতশবদ (নভেম্বর 2024).