আপেক্ষিক ইনসুলিনের ঘাটতি এবং পরম: বিকাশের কারণগুলি

ডায়াবেটিসের এটিওলজি

ডিএম ইনসুলিনের ঘাটতি (আইডিডিএম) বা এর প্রভাবগুলির অপ্রতুলতার কারণে (এনআইডিডিএম) হিসাবে বিকাশ করে।

ডায়াবেটিসের কারণগুলি

পরম ইনসুলিনের ঘাটতি (পরম ইনসুলিনের ঘাটতি)।এটি জৈবিক, রাসায়নিক, শারীরিক প্রকৃতির পাশাপাশি অগ্ন্যাশয়ের প্রদাহের কারণগুলির প্রভাবের অধীনে ঘটে

জৈবিক কারণসমূহ

· জিনগত ত্রুটি বি-সেল আইলেটস ল্যাঞ্জারহান্স। নির্দিষ্ট এইচএলএল অ্যান্টিজেনের অভিব্যক্তিতে আইডিডিএম আক্রান্ত রোগীদের হাইপোইনসুলিনিজমের ঘটনার সুস্পষ্ট নির্ভরশীলতা রয়েছে। এর মধ্যে এইচএলএ - ডিআর 3, এইচএলএ - ডিআর 4, এইচএলএ - ডিকিউ, বি 1 এর এনকোডযুক্ত গ্লাইকোপ্রোটিনগুলি অন্তর্ভুক্ত রয়েছে। জিনগত ত্রুটিগুলি অনাক্রম্য অটোগ্রেসিভ প্যানক্রিয়াটিক ক্ষতি ব্যবস্থার (প্রতিরোধ ব্যবস্থার অ্যালিয়্যান্ট এলিয়েনের উপস্থিতির কারণে) এবং ইনসুলিন সংশ্লেষণের একটি নিম্ন স্তরের (উদাহরণস্বরূপ, জিনগুলি এনসোডিং ইনসুলিন সংশ্লেষণ এনজাইমগুলি দমন করার সময়) অন্তর্ভুক্তির কারণ ঘটায়।

· ইমিউন ফ্যাক্টর। আইজি, সাইটোঅক্সিক টি-লিম্ফোসাইটস, পাশাপাশি তাদের দ্বারা উত্পাদিত সাইটোকাইনগুলি বি-কোষগুলির ক্ষতি করতে পারে এবং প্রতিরোধ ক্ষমতা অট্যাগগ্রেশন প্রতিক্রিয়া শুরু করতে পারে।

ইনসুলিনের ঘাটতিযুক্ত রোগীদের মধ্যে, বিভিন্ন ধরণের নির্দিষ্ট অ্যান্টিবডিগুলি পাওয়া যায়: সাইটোপ্লাজমিক হাইপারটেনশন - আইএসএ (ইংরেজি থেকে)। আইলেট সেল স্বয়ংক্রিয় ব্যক্তি - বি-কোষের সাইটোপ্লাজমিক ঝিল্লিতে পাওয়া 64 কেডির আণবিক ভর সহ একটি প্রোটিনে, আইলেট সেল প্রোটিনগুলিতে অটোয়ানটিবিডিগুলি)। এই অ্যান্টিবডিগুলি প্রায়শই ডায়াবেটিসের অন্যান্য লক্ষণগুলি উপস্থিত হওয়ার আগে সনাক্ত করা হয়। এই ক্ষেত্রে, তারা ইমিউন অ্যান্টি-বি-সেল অটোগ্রাগ্রেশনের প্রতিক্রিয়া শুরু করার সাথে সাথে নিজেই ইনসুলিনের অণুগুলির মধ্যে রয়েছে।

· ভাইরাসবি-কোষগুলিতে ক্রান্তীয়: কক্সস্যাকি বি4, হেপাটাইটিস, হাম, চিকেনপক্স, মাম্পস, রুবেলা এবং অন্যান্য। উদাহরণস্বরূপ, অন্তঃসত্ত্বা রুবেলার সাথে ডায়াবেটিস প্রায় 20% নবজাতকের মধ্যে বিকাশ লাভ করে। এই ভাইরাসগুলি বি-কোষগুলিতে সরাসরি সাইটোলিটিক প্রভাব সৃষ্টি করে, বি-কোষগুলির বিরুদ্ধে প্রতিরোধ প্রক্রিয়াগুলির সূচনা এবং ল্যাঙ্গারহ্যানস আইলেটগুলির বি-কোষের জায়গাগুলিতে প্রদাহের বিকাশের কারণ - ইনসুলাইটিস।

· অন্তঃসত্ত্বা বিষাক্ত পদার্থক্ষতিকারক বি-কোষগুলি। এর মধ্যে সবচেয়ে "আক্রমণাত্মক" হ'ল অলোক্সান। এটি পাইরিমিডিন বিপাকের লঙ্ঘনের ফলে অতিরিক্ত পরিমাণে গঠিত হয় এবং ইনসুলিন গঠনে বাধা দেয়। পরবর্তীটি বি-কোষগুলিতে এসএইচ-গ্রুপগুলির (অলোক্সনের নিষ্ক্রিয়করণের জন্য প্রয়োজনীয়) একটি কম সামগ্রীর সাথে সম্পর্কিত।

রাসায়নিক কারণ

অ্যালোক্সান প্রমাণিত Ã ইথানল, সাইটোস্ট্যাটিকস এবং অন্যান্য ওষুধের উচ্চ মাত্রা (উদাহরণস্বরূপ, অ্যান্টিটিউমার ড্রাগ স্ট্রেপটোজোকিন Ã ) ডায়াবেটিস হওয়ার উচ্চ ক্ষমতা রয়েছে।

শারীরিক কারণ

এটি জানা যায় যে অনুপ্রবেশকারী বিকিরণের সংস্পর্শে (লিপিড পারক্সাইড প্রক্রিয়াগুলির অত্যধিক সক্রিয়করণের সূচনা), অগ্ন্যাশয়ের একটি যান্ত্রিক আঘাত এবং এর টিউমার দ্বারা সংকোচনের ফলে বি-কোষের মৃত্যুর কারণে প্রায়শই ডায়াবেটিসের কারণ হয়।

প্রদাহজনক প্রক্রিয়া

ডায়াবেটিসের প্রায় 30% ক্ষেত্রে তীব্র এবং দীর্ঘস্থায়ী অগ্ন্যাশয় ইনসুলিনের ঘাটতির কারণ।

ইনসুলিন প্রভাবের অপ্রতুলতা (আপেক্ষিক ইনসুলিনের ঘাটতি) নিউরো- বা সাইকোজেনিক প্রকৃতির কারণগুলি, বিপরীত কারণগুলির পাশাপাশি প্রভাবযুক্ত ইনসুলিন রিসেপ্টর এবং টার্গেট কোষে পোস্ট-রিসেপ্টর ব্যাধিগুলির কারণে বিকাশ ঘটে (চিত্র 9-7)।

এস লেআউট! "ডুমুর -9-7" চিত্রটি প্রবেশ করান

ডুমুর। 9-7। আপেক্ষিক হাইপোজুলিনিজমের কারণ।

আপেক্ষিক হাইপোসুলিনিজমের সবচেয়ে চিকিত্সাগতভাবে উল্লেখযোগ্য কারণগুলি নিম্নরূপ।

· নিউরো এবং / অথবা সাইকোজেনিক কারণগুলি। এই উপাদানগুলি উত্তরোত্তর হাইপোথ্যালামাসের নিউক্লিয়াসের নিউরনগুলির সক্রিয়করণের মাধ্যমে তাদের প্রভাব উপলব্ধি করে, যা সহানুভূতিশীল অ্যাড্রিনাল এবং হাইপোথ্যালামিক-পিটুইটারি-অ্যাড্রিনাল সিস্টেমগুলির সুরকে বাড়িয়ে তোলে। এটি রক্তে কনট্রিনসুলার হাইপারগ্লাইসেমিক হরমোনগুলির সামগ্রীতে একটি উল্লেখযোগ্য এবং অবিচ্ছিন্ন বৃদ্ধি বাড়ে: অ্যাড্রেনালাইন, নোরপাইনফ্রাইন (অ্যাড্রিনাল উত্স), গ্লুকোকোর্টিকয়েডস এবং ফলস্বরূপ, ইনসুলিনের প্রভাবগুলির অপেক্ষাকৃত অপ্রতুলতা, পাশাপাশি দীর্ঘায়িত স্ট্রেসের প্রতিক্রিয়াগুলির পুনঃ-বিকাশ। তারা সহানুভূতিশীল অ্যাড্রিনাল এবং হাইপোথ্যালামিক-পিটুইটারি-অ্যাড্রিনাল সিস্টেমগুলির সক্রিয়করণের কারণ ঘটায় যা "কনট্রাস্ট-হরমোনাল" হরমোনস কেটলোক্যামাইনস, গ্লুকোকোর্টিকয়েডস, থাইরয়েড হরমোনগুলির রক্তের পরিমাণ বাড়ায়।

· কাউন্টারিনুলার এজেন্ট। উল্লেখযোগ্য কাউন্টারিনুলার এজেন্টগুলির মধ্যে নিম্নলিখিত বিষয়গুলি অন্তর্ভুক্ত রয়েছে।

pat হেপাটোসাইট ইনসুলিনেজের অতিরিক্ত অ্যাক্টিভেশন, এই প্রোটেস হাইড্রোলাইজ ইনসুলিন অণুগুলিকে।

g আইজি থেকে এন্ডোজেনাস ইনসুলিন।

contra কনট্রিনসুলার হাইপারগ্লাইসেমিক হরমোনগুলির রক্তের মাত্রা বৃদ্ধি: ক্যাটাওলমাইনস, গ্লুকাগন, গ্লুকোকোর্টিকয়েডস, এসটিএইচ, টি3, টি4, (এই হরমোনগুলির হাইপার প্রোডাকশনটি এন্ডোক্রাইন গ্রন্থিগুলির টিউমারগুলির সাথে বা দীর্ঘস্থায়ী স্ট্রেসের সাথে লক্ষ্য করা যায়)।

prote ইনসুলিন অণুকে আবদ্ধ করে এমন প্রোটিনের প্লাজমা ঘনত্ব বাড়ানো।

· ইনসুলিন রিসেপ্টরগুলির অবরোধ, ধ্বংস, বা সংবেদনশীলতা হ্রাসকারী কারণগুলি.

এই প্রভাব দ্বারা সরবরাহ করা হয়:

g একটি ইনসুলিন অণুর গঠন অনুকরণ করে। তারা ইনসুলিন রিসেপ্টরগুলির সাথে যোগাযোগ করে, তাদের ব্লক করে, যার ফলে রিসেপ্টারে ইনসুলিন অণুগুলির অ্যাক্সেসকে বাধা দেয়।

g, ইনসুলিন রিসেপ্টর এবং / অথবা টার্গেট সেলগুলির পেরি-রিসেপ্টর অঞ্চল ধ্বংস করে।

ins ইনসুলিনের একটি উল্লেখযোগ্য পরিমাণ, যা হরমোনে টার্গেট কোষের হাইপোসেনসিটাইজেশন ঘটায়।

ly লিজোসোমগুলি থেকে মুক্তি পাওয়া এবং ক্ষতিগ্রস্থ বা ধ্বংস হওয়া কোষের অভ্যন্তরে এবং বাইরে সক্রিয় করা হয় (উদাহরণস্বরূপ, সাধারণ হাইপোক্সিয়া, শ্বাসকষ্ট এবং সংবহনজনিত ব্যাধি সহ)।

à ফ্রি র‌্যাডিকালস এবং এসপিওএল পণ্যগুলি (উদাহরণস্বরূপ, বারবার দীর্ঘায়িত চাপ, এথেরোস্ক্লেরোসিস, কার্ডিওভাসকুলার ব্যর্থতার সাথে)।

· এজেন্টগুলি যা লক্ষ্যকোষে ইনসুলিনের প্রভাবগুলিতে হস্তক্ষেপ করে। সর্বাধিক পরিমাণে, এগুলি হ'ল ইনসুলিনের ঝিল্লি এবং / বা সেল রিসেপ্টারগুলিকে ক্ষতিগ্রস্ত করে এবং সেলুলার এনজাইমগুলি অস্বীকার করে এবং / বা ধ্বংস করে। লাইসোসোমাল এনজাইমগুলির অত্যধিক ক্রিয়াকলাপ, প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতির অত্যধিক গঠন, ফ্রি র‌্যাডিকালস এবং লিপিড হাইড্রোপারক্সাইডগুলি ঝিল্লি এবং কোষের এনজাইমের ক্ষতির কারণগুলির উদাহরণ হতে পারে। এই এবং অন্যান্য প্যাথোজেনিক এজেন্টগুলি গ্লুকোজকে কোষগুলিতে পরিবহন, সিএএমপি গঠন, সিএ 2+ এবং এমজি 2+ আয়নগুলির ট্রান্সমেমব্রেন ট্রান্সফারকে বাধা দেয় যা ইনসুলিনের অন্তঃসত্ত্বা প্রভাবগুলি উপলব্ধির জন্য প্রয়োজনীয়।

ডায়াবেটিসের ঝুঁকির কারণগুলি

ডায়াবেটিসের ঝুঁকিপূর্ণ কারণগুলির একটি বড় সংখ্যা জানা যায়। নীচে সবচেয়ে ক্লিনিকাল তাত্পর্য রয়েছে:

Ú অতিরিক্ত ওজন স্থূলতা এনআইডিডিএম আক্রান্ত 80% এরও বেশি রোগীর মধ্যে ধরা পড়ে। এটি লিভার, অ্যাডিপোজ এবং ইনসুলিনের অন্যান্য টার্গেট টিস্যুগুলির ইনসুলিন প্রতিরোধ ক্ষমতা বাড়িয়ে তোলে,

Istent অবিরাম এবং উল্লেখযোগ্য হাইপারলিপিডেমিয়া। উভয় কারণগুলি কনট্রাস্ট-হরমোন হরমোন এবং হাইপারগ্লাইসেমিয়া উত্পাদন উত্সাহিত করে। এর ফলে, বি-কোষগুলি দ্বারা ইনসুলিন সংশ্লেষণ সক্রিয় করে, যা তাদের "হ্রাস" এবং ক্ষতির দিকে পরিচালিত করে,

Ú ধমনী উচ্চ রক্তচাপ, অগ্ন্যাশয়ের মধ্যে microcirculation লঙ্ঘনের দিকে পরিচালিত করে,

Ú বংশগত বা জন্মগত প্রবণতা। বিশ্বাস করা হয় যে এইচএলএ জিনগুলি ইমিউনোসপ্রেসিভ ডায়াবেটিসে আক্রান্ত রোগীদের জন্য প্রবণতাযুক্ত। এনআইডিডিএম রোগীদের ক্ষেত্রে ডায়াবেটিসের ঝুঁকি হ'ল বহুজনিত। পিতা-মাতার একজনের ডায়াবেটিসের উপস্থিতিতে তাদের অসুস্থ বাচ্চাদের স্বাস্থ্যকর বাচ্চাদের অনুপাত 1: 1 হতে পারে,

Ú বারবার স্ট্রেসের প্রতিক্রিয়া। তাদের সাথে নিয়মিত কন্ট্রিনসুলার হরমোনগুলির রক্তের স্তর বৃদ্ধি হয়।

উপরে উল্লিখিত বেশ কয়েকটি ঝুঁকির সংমিশ্রণ ডায়াবেটিসের সম্ভাবনা 20-30 গুণ বাড়িয়ে দেয় increases

ডায়াবেটিসের প্যাথোজেনেসিস

ডায়াবেটিস মেলিটাসের প্যাথোজেনেসিসের ভিত্তি হ'ল হয় একেবারে ইনসুলিনের ঘাটতি (যার মধ্যে আইডিডিএম বিকাশ হয়) বা ইনসুলিন প্রভাবের অপ্রতুলতা (যা এনআইডিডিএম বাড়ে)।

পরম ইনসুলিনের ঘাটতি (পরম ইনসুলিনের ঘাটতি) ফলে ডায়াবেটিসের প্যাথোজেনেসিস

পরম ইনসুলিনের ঘাটতির রোগজনিত মূল লিঙ্কগুলি চিত্র 9-8 এ দেখানো হয়েছে।

এস লেআউট! "ভাত -9-8" চিত্রটি sertোকান

ডুমুর। 9-8। পরম ইনসুলিনের ঘাটতির প্যাথোজেনেসিসের প্রধান লিঙ্কগুলি।

বেশিরভাগ ক্ষেত্রে (সম্ভবত সমস্ত ক্ষেত্রেও), নিরঙ্কুশ ইনসুলিনের ঘাটতির প্যাথোজেনেসিসের একটি সাধারণ মূল লিঙ্ক রয়েছে: ইমিউন অটোগ্রেসিভ প্রক্রিয়া(চিত্র 9-9) অগ্ন্যাশয়ের অন্তরক অংশে প্রগতিশীল ক্ষতির এই প্রক্রিয়াটি সাধারণত বেশ কয়েক বছর স্থায়ী হয় এবং এর সাথে বি-কোষগুলির ধীরে ধীরে ধ্বংস হয়।

ডায়াবেটিসের লক্ষণগুলি, একটি নিয়ম হিসাবে দেখা যায় যখন প্রায় 75-80% বি-কোষ ধ্বংস হয়ে যায় (রোগ, নেশা, স্ট্রেস, কার্বোহাইড্রেট বিপাকের ব্যাধি, অতিরিক্ত খাওয়া এবং অন্যান্য এন্ডোক্রিনোপ্যাথি) এর বিপরীতে তারা এর আগেও সনাক্ত করতে পারে)। অবশিষ্ট 20-25% কোষগুলি পরের ২-৩ বছরের মধ্যে সাধারণত নষ্ট হয়ে যায়।

ডায়াবেটিসে আক্রান্ত রোগীদের মধ্যে অগ্ন্যাশয়ের ওজন গড়ে 40 গ্রাম (80-85 গ্রাম স্বাভাবিক) is এই ক্ষেত্রে, বি-কোষের ভর (প্রায় 850 মিলিগ্রামের স্বাস্থ্যকর ব্যক্তিদের মধ্যে) নগণ্য বা নির্ধারিত নয়।

এস লেআউট! "ভাত -9-9" চিত্রটি প্রবেশ করান

ডুমুর। 9-9। ডায়াবেটিস মেলিটাসের ইমিউন অটোগ্রেসিভ প্যাথোজেনেসিসের প্রধান লিঙ্কগুলি।

প্রতিরোধের অটোগ্র্যাটিভ ধরণের ডায়াবেটিসের বিকাশের ব্যবস্থার মূল লিঙ্কগুলির মধ্যে নিম্নলিখিত লিঙ্কগুলি হল: (চিত্র দেখুন 9-9):

Ú দেহে প্রবেশজেনেটিকভাবে প্রবণতাযুক্ত ব্যক্তিরা এলিয়েন এগ্র ক্যারিয়ার। প্রায়শই এগুলি ভাইরাস, কম সাধারণভাবে অন্যান্য অণুজীবগুলি,

Ú বিদেশী অ্যান্টিজেন আপটেক অ্যান্টিজেন-উপস্থাপনা কোষ, একটি অ্যান্টিজেন ক্যারিয়ার প্রক্রিয়াজাতকরণ এবং এটি এইচএলএ হাইপারটেনশন (উপস্থাপনা) সহায়ক টি-লিম্ফোসাইটের সাথে একত্রে উপস্থাপন করে,

Ú বিদেশী উচ্চ রক্তচাপের বিরুদ্ধে নির্দিষ্ট অ্যান্টিবডিগুলি এবং সক্রিয় লিম্ফোসাইটের গঠন,

Ú বিদেশী উচ্চ রক্তচাপের উপর অ্যান্টিবডি এবং সক্রিয় লিম্ফোসাইটের প্রভাব(ফাগোসাইটের অংশীদারিত্বের সাথে দেহ থেকে এর ধ্বংস এবং নির্মূলকরণ সহ), পাশাপাশি অ্যান্টিজেনিক স্ট্রাকচারগুলি-cellএকটি বিদেশী উচ্চ রক্তচাপের সাথে একই কাঠামোযুক্ত। ধরে নিন যে k৪ কেডির একটি আণবিক ওজনযুক্ত একটি প্রোটিন একটি বিদেশী জাতীয় এর মতো এন্ডোজোনাস হাইপারটেনশন হতে পারে। এএএইচডযুক্ত কোষগুলি শরীরের আইএইচডি সিস্টেম দ্বারা আক্রমণ করা হয়, যা এটিকে বিদেশী হিসাবে উপলব্ধি করে। এই ঘটনাটিকে "ক্রস-ইমিউন রেসপন্স" হিসাবে উল্লেখ করা হয়। এই প্রতিক্রিয়া চলাকালীন, বি-কোষগুলি ধ্বংস হয়ে যায় এবং স্বতন্ত্র প্রোটিনগুলি অস্বচ্ছল হয়ে যায় এবং স্বয়ংক্রিয়ভাবে পরিণত হয়,

Ú মনোকসাইটস / ম্যাক্রোফেজ দ্বারা বিদেশী উচ্চ রক্তচাপ এবং সদ্য গঠিত বি-সেল অটোয়ানটিজেন উভয়ের লিম্ফোসাইটগুলিতে শোষণ, প্রক্রিয়াকরণ এবং উপস্থাপনা। হাইপারটেনশন এইচএলএ ক্লাসের I এবং II এর ক্ষতিগ্রস্থ বি-কোষগুলির পৃষ্ঠের সংশ্লেষণ এবং পরিবহন দ্বারা প্রতিরোধ ক্ষমতা অট্যাগগ্রেশন প্রক্রিয়াটি পোটেনেটেড হয়। এই এএইচএস সাহায্যকারী টি-লিম্ফোসাইটসকে উদ্দীপিত করে এবং ফলস্বরূপ, নির্দিষ্ট আইজি উত্পাদন এবং সাইটোঅক্সিক টি-লিম্ফোসাইটের পার্থক্য ation এই ক্ষেত্রে, নিজস্ব বি-কোষের বিরুদ্ধে প্রতিরোধ ক্ষমতা অট্যাগগ্রেশন বাড়ছে। আইলেট যন্ত্রের ক্ষতির পরিমাণও বেড়ে যায়।

Ú ফাগোসাইটের অগ্ন্যাশয়ের ক্ষতিকারক এবং ধ্বংস হওয়া বি-কোষগুলির অঞ্চলে স্থানান্তর। তারা লাইসোসোম এনজাইম, প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতি এবং লিপিড পারক্সাইড, জৈব পদার্থের ফ্রি র‌্যাডিক্যালস, সাইটোকাইনস (উদাঃ টিএনএফ-এ, আইএল 1) এর অংশগ্রহণে বি-কোষগুলি ধ্বংস করে,

Ú প্রতিরোধ ব্যবস্থা জন্য ধ্বংস বি-কোষ থেকে "এলিয়েন" প্রোটিনের মুক্তি(সাধারণত তারা কেবল অন্তঃকোষীয় থাকে এবং রক্তে প্রবেশ করে না): তাপের শক, সাইটোপ্লাজমিক গ্যাংলিওসাইডস, প্রিনসুলিন,

Ú সাইটোপ্লাজমিক প্রোটিনের ম্যাক্রোফেজ গ্রহণ ake-সেলস, তাদের প্রসেসিং এবং লিম্ফোসাইটে উপস্থাপনা। এটি অতিরিক্ত সংখ্যক বি-কোষ ধ্বংসের সাথে প্রতিরোধ ক্ষতির পরবর্তী (এবং তারপরে পুনরাবৃত্তি করা) পর্ব ঘটায় causes তাদের ভর স্বাভাবিকের 75-80% কমে যাওয়ার সাথে সাথে "হঠাৎ" ডায়াবেটিসের ক্লিনিকাল লক্ষণগুলি দেখা দেয়।

বি-কোষগুলির সাথে সম্পর্কিত প্রতিরোধ ব্যবস্থাটি সক্রিয় করার লক্ষণগুলি সময়ের সাথে সাথে অদৃশ্য হয়ে যেতে পারে। বি-কোষগুলি মারা যাওয়ার সাথে সাথে প্রতিরোধের স্ব-আগ্রাসন প্রতিক্রিয়াটির উত্সাহ হ্রাস পায়। সুতরাং, বি-কোষগুলির উচ্চ রক্তচাপের অ্যান্টিবডিগুলির স্তর তাদের প্রথম সনাক্তকরণের পরে 1-1.5 গ্রাম পরে উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পেয়েছে।

রাসায়নিক কারণে সৃষ্ট পরম ইনসুলিনের ঘাটতির রোগজনিত রোগচিত্র 9-10 দেখানো হয়েছে।

এস লেআউট! "ভাত -9-10" চিত্রটি sertোকান

ডুমুর। 9-10। রাসায়নিক অগ্ন্যাশয় এজেন্টদের ক্রিয়া অধীনে ডায়াবেটিস মেলিটাসের প্যাথোজেনেসিসের প্রধান লিঙ্কগুলি।

শারীরিক কারণে সৃষ্ট পরম ইনসুলিনের ঘাটতি বিকাশের প্রক্রিয়াচিত্র 9-11 এ দেখানো হয়েছে।

এস লেআউট! "ভাত -9-11" চিত্রটি sertোকান

ডুমুর। 9-11। শারীরিক প্যাথোজেনিক কারণগুলির ক্রিয়া অধীনে ডায়াবেটিস মেলিটাসের প্যাথোজেনেসিসের প্রধান লিঙ্কগুলি।

ইনসুলিনের প্রভাব অপ্রতুলতার ফলে ডায়াবেটিসের প্যাথোজেনেসিস (আপেক্ষিক ইনসুলিনের ঘাটতি)

ইনসুলিনের প্রভাবগুলির অপ্রতুলতার কারণে ডায়াবেটিসের বিকাশ বি-কোষগুলির স্বাভাবিক বা এমনকি বর্ধিত সংশ্লেষণের সময় ঘটে এবং রক্তে তার বৃদ্ধি (ডায়াবেটিসের এই রূপটি এনআইডিডিএম হিসাবে পরিচিত)।

আপেক্ষিক ইনসুলিনের ঘাটতির কারণগুলি নিম্নরূপ।.

· কনট্রিনসুলার ফ্যাক্টর.

à insulinase। ইনসুলিনেজের অত্যধিক সক্রিয় হওয়ার কারণগুলি রক্তের গ্লুকোকোর্টিকয়েড এবং / বা এসটিএইচ (যা প্রায়শই ডায়াবেটিসে আক্রান্ত রোগীদের মধ্যে দেখা যায়) বৃদ্ধি করতে পারে, পাশাপাশি দস্তা এবং তামা আয়নগুলির ঘাটতি হতে পারে, যা সাধারণত ইনসুলিনেজের ক্রিয়াকলাপ হ্রাস করে। বয়ঃসন্ধিতে হেপাটোসাইটের মাধ্যমে ইনসুলিনেজ নিবিড়ভাবে সংশ্লেষিত হতে শুরু করে, এই প্রক্রিয়াটি কিশোর ডায়াবেটিসের রোগজীবাণুগুলির অন্যতম গুরুত্বপূর্ণ লিঙ্ক।

à প্রোটিওলাইটিক এনজাইম। তারা প্রদাহের বিস্তৃত কেন্দ্র থেকে আসতে পারে এবং ইনসুলিন ধ্বংস করতে পারে (উদাহরণস্বরূপ, ফ্লেমন, পেরিটোনাইটিস, পোড়া পৃষ্ঠের সংক্রমণ)।

à প্রোটিন হিসাবে ইনসুলিনের অ্যান্টিবডি.

à যে পদার্থগুলি ইনসুলিনের রেণুগুলিকে আবদ্ধ করে এবং, এর ফলে, রিসেপ্টরগুলির সাথে এর মিথস্ক্রিয়াটিকে ব্লক করে। তারা অন্তর্ভুক্ত প্লাজমা ইনসুলিন ইনহিবিটার্স প্রোটিন প্রকৃতি (উদাহরণস্বরূপ, গ্লোবুলিনের পৃথক ভগ্নাংশ) এবং বি-লিপোপ্রোটিন। প্লাজমা প্রোটিনের সাথে যুক্ত ইনসুলিন ফ্যাটি টিস্যু বাদ দিয়ে সমস্ত টিস্যুতে এর কার্যকলাপ প্রদর্শন করে না। পরবর্তীকালে, প্রোটিনের অণুর বিভাজন এবং নির্দিষ্ট রিসেপ্টরগুলির সাথে ইনসুলিনের যোগাযোগের জন্য শর্ত তৈরি করা হয়। বর্ধিত পরিমাণে বি-এলপির সংশ্লেষণ এসটিএইচের হাইপার প্রোডাকশন সহ রোগীদের মধ্যে পরিলক্ষিত হয়। বি-এলপিগুলি ইনসুলিনের সাথে একটি বৃহত আণবিক জটিল গঠন করে, যার সংমিশ্রণে ইনসুলিন তার রিসেপ্টারের সাথে যোগাযোগ করতে সক্ষম হয় না।

· টার্গেট টিস্যুতে ইনসুলিনের প্রভাবগুলি হ্রাস বা হ্রাস করুন। ইনসুলিনের প্রভাবকে হ্রাস বা অতিরিক্ত হরমোনগুলির হাইপারগ্লাইসেমিক প্রভাবের কারণে ইনসুলিনের প্রভাব হ্রাস বা হ্রাস অর্জন করা হয় - ইনসুলিনের বিপাক বিরোধী। এর মধ্যে রয়েছে ক্যাটাওলমাইনস, গ্লুকাগন, গ্লুকোকোর্টিকয়েডস, এসটিএইচ এবং আয়োডিনযুক্ত থাইরয়েড হরমোন। দীর্ঘায়িত এবং উল্লেখযোগ্য হাইপারগ্লাইসেমিয়া বি-কোষগুলির দ্বারা ইনসুলিনের বর্ধিত উত্পাদনকে উদ্দীপিত করে। তবে, এইচপিএকে স্বাভাবিক করার জন্য এটি যথেষ্ট নাও হতে পারে অগ্ন্যাশয় দ্বীপগুলির দীর্ঘায়িত হাইপার্যাকটিভেশন বি-কোষগুলির ক্ষতির দিকে পরিচালিত করে।

· কোষের ইনসুলিন প্রতিরোধের বৃদ্ধি। ইনসুলিন প্রতিরোধের লক্ষ্য কোষের স্তরে ইনসুলিনের প্রভাবগুলির প্রতিবন্ধী উপলব্ধি দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। এই ঘটনার রিসেপ্টর এবং পোস্টেরসেপ্টর প্রক্রিয়াগুলি বর্ণনা করা হয়।

à বর্ধিত ইনসুলিন প্রতিরোধের গঠনের জন্য রিসেপ্টর প্রক্রিয়া.

Ä তাদের অ্যান্টিবডি সহ ইনসুলিন রিসেপ্টরগুলির "স্ক্রিনিং" (সমাপনীকরণ)। পরেরটি বিশেষত রিসেপ্টরগুলি এবং / অথবা পেরিরিসেপ্টর জোনগুলির প্রোটিনগুলির সাথে প্রতিক্রিয়া জানায়। এই ক্ষেত্রে, আইজি অণুগুলি ইনসুলিন এবং এর রিসেপ্টারের সাথে যোগাযোগ করা অসম্ভব করে তোলে।

Ä ইনসুলিনের লক্ষণ কোষের হাইপোসেনসিটাইজেশন। এটি রক্তে এবং ইন্টারস্টিটিয়ামে ইনসুলিনের ঘনত্বের দীর্ঘায়িত বৃদ্ধির কারণে ঘটে।কোষের হাইপোসেনসিটাইজেশন হ'ল কোষের পৃষ্ঠের উপর কম অ্যাফিনিটি ইনসুলিন রিসেপ্টরগুলির সংখ্যা বৃদ্ধি এবং / বা ইনসুলিন রিসেপ্টরগুলির মোট সংখ্যা হ্রাসের ফলস্বরূপ। বেশিরভাগ ক্ষেত্রে, এটি অত্যধিক খাওয়ার সমস্যায় ভুগতে দেখা যায়, যা ইনসুলিনের হাইপার প্রোডাকশন সৃষ্টি করে।

Ä ধ্বংস এবং / অথবা রিসেপ্টরগুলির গঠন অনুসারে পরিবর্তন ইনসুলিন। এটি কারণে অ্যান্টিসেপ্টর অ্যান্টিবডিগুলির ক্রিয়া (রিসেপ্টরের কাঠামোর পরিবর্তনের দ্বারা সংশ্লেষিত, উদাহরণস্বরূপ, ড্রাগস বা টক্সিনের আকারে এটি সংযুক্তির ফলস্বরূপ, হাইপোক্সিয়ার সময় ফ্রি র‌্যাডিক্যালস এবং লাইপোপারক্সাইড পণ্যগুলির অতিরিক্ত পরিমাণ গঠনঅ্যান্টিঅক্সিডেন্টগুলির ঘাটতি - টোকোফেরল, অ্যাসকরবিক এসিড ইত্যাদি, জিন ত্রুটিইনসুলিন রিসেপ্টর পলিপেপটিডস সংশ্লেষণ এনকোডিং।

à বর্ধিত ইনসুলিন প্রতিরোধের গঠনের জন্য পোস্ট-রিসেপ্টর প্রক্রিয়া.

Ä টার্গেট কোষগুলির প্রোটিন কাইনেসগুলির প্রতিবন্ধী ফসফোরিলেশন, যা গ্লুকোজ বিপাকের আন্তঃকোষীয় প্রক্রিয়াগুলিকে ব্যাহত করে।

Ä টার্গেট সেলগুলিতে ট্রান্সমেম্ব্রেন গ্লুকোজ ট্রান্সপোর্টারগুলির ত্রুটিগুলির উপস্থিতি। অসম্পূর্ণ ট্রান্সমেম্ব্রেন গ্লুকোজ পরিবহন স্থূলতার সাথে ডায়াবেটিস রোগীদের মধ্যে সনাক্ত করা হয়।

ডায়াবেটিসের প্রকাশ

ডায়াবেটিস 2 টি সম্পর্কিত ব্যাধিগুলির মধ্যে নিজেকে প্রকাশ করে:

Ú বিপাকীয় ব্যাধি। এটি মনে রাখা গুরুত্বপূর্ণ যে ডায়াবেটিসে আক্রান্ত রোগীরা হতাশার লক্ষণ দেখায় বিপাক সব ধরণের, এবং কেবল কার্বোহাইড্রেট নয়, এর নাম অনুসারে,

Ú টিস্যু, অঙ্গ, তাদের সিস্টেমের প্যাথলজি। যে এবং অন্য দুটি সামগ্রিকভাবে জীবের অত্যাবশ্যক ক্রিয়াকলাপ ব্যাহত করে।

ডায়াবেটিসে বিপাকীয় ব্যাধি

ডায়াবেটিসের প্রধান বিপাকীয় ব্যাধিগুলি চিত্র 9-12-এ দেখানো হয়েছে।

এস লেআউট! "ভাত -9-12" চিত্রটি sertোকান

ডুমুর। 9-12। ডায়াবেটিসে বিপাকীয় ব্যাধিগুলির প্রধান প্রকাশ।

তারিখ যুক্ত হয়েছে: 2016-11-24, ভিউ: 685 | কপিরাইট লঙ্ঘন

শরীরে হরমোনের অভাব কিসের কারণ?

শরীরে ইনসুলিনের ঘাটতির প্রধান লক্ষণ হ'ল রক্তে গ্লুকোজের বৃদ্ধি স্তর level এটি বিভিন্ন লক্ষণগুলির আকারে নিজেকে প্রকাশ করে। দেহে ইনসুলিনের ঘাটতির প্রধান লক্ষণগুলি হ'ল:

  • ঘন ঘন প্রস্রাব করা
  • অবিরাম তৃষ্ণা
  • ঘুমের ব্যাঘাত
  • কোনও কারণ ছাড়াই বিরক্তি
  • বিরক্তি বৃদ্ধি।

এটি লক্ষ করা উচিত যে ইনসুলিন কোষগুলিকে গ্লুকোজের জন্য আরও বিকল করে তোলে। ফলস্বরূপ, গ্লাইকোজেন পলিস্যাকারাইডের উত্পাদন বৃদ্ধি পায়, যা সমস্ত উপলব্ধ গ্লুকোজ রিজার্ভের সঞ্চয় করার মূল ফর্ম।

আপনার অবশ্যই বুঝতে হবে যে এই হরমোনটির অপর্যাপ্ত উত্পাদন কারণে ইনসুলিনের ঘাটতি ঘটে। এ জাতীয় অপ্রতুলতার দুটি প্রধান প্রকার রয়েছে। তাদের প্রত্যেকটি নীচে বিশদে বর্ণিত হবে। এটি বোঝা গুরুত্বপূর্ণ যে প্রতিটি বিশেষ ধরণের ডায়াবেটিসের জন্য, তার নিজস্ব হরমোনের ঘাটতি লক্ষ্য করা যায়। ধরা যাক, প্রথম ডিগ্রীর ডায়াবেটিস নির্ণয়ের সময়, নিরঙ্কুশ অপ্রতুলতার উপস্থিতি লক্ষ করা যায়। এই ক্ষেত্রে, আপনি এই হরমোনটির একটি ইঞ্জেকশন ছাড়া করতে পারবেন না।

পরম ইনসুলিনের ঘাটতির বিকাশের পরে, ইনসুলিন উত্পাদনের প্রাকৃতিক প্রক্রিয়া পুনরুদ্ধার করা প্রায় অসম্ভব। রোগীরা হরমোনটির অ্যানালগের ইঞ্জেকশন লিখে রাখেন এবং তিনি একটি ধ্রুবক ইনজেকশনে স্যুইচ করেন।

এই নির্ণয়ের সাথে, একটি সঠিক ডায়েট অনুসরণ করা এবং একটি স্বাস্থ্যকর জীবনযাত্রার নেতৃত্ব দেওয়া গুরুত্বপূর্ণ is

ইনসুলিন ঘাটতি প্রকার

উপরে উল্লিখিত হিসাবে, বিভিন্ন ধরণের ব্যর্থতা হতে পারে:

  • অগ্ন্যাশয়ের,
  • অগ্ন্যাশয় নয়।

প্রথম ক্ষেত্রে, এটি অগ্ন্যাশয়ে, এর কোষগুলিতে ঘটে এমন কিছু পরিবর্তনগুলির ফলস্বরূপ উত্থিত হয়। দ্বিতীয় ক্ষেত্রে, অগ্ন্যাশয়ের একটি ত্রুটি এই রোগের কারণ হিসাবে বিবেচনা করা যায় না।

সাধারণত, টাইপ 2 ডায়াবেটিসে আক্রান্ত রোগীদের মধ্যে দ্বিতীয় ধরণের অপ্রতুলতা দেখা যায়। দ্বিতীয় ধরণের ডায়াবেটিস মেলিটাসে, শরীরে ইনসুলিনের একটি অতিরিক্ত ডোজ প্রবর্তনের প্রয়োজন হয় না, অগ্ন্যাশয় পর্যাপ্ত পরিমাণে এটি উত্পাদন করে। অ-অগ্ন্যাশয়ের ধরণের ইনসুলিনের ঘাটতিতে, হরমোন ইনসুলিন অত্যধিক পরিমাণে নিঃসৃত হয়ে গেলে এমন পরিস্থিতি প্রায়শই ঘটে থাকে, কিন্তু কোষ এবং টিস্যুগুলি এটি সঠিকভাবে বুঝতে পারে না।

অগ্ন্যাশয়ের অপ্রতুলতা গ্রন্থির বিটা কোষগুলিতে কিছু প্যাথলজিকাল পরিবর্তনের ফলে ঘটে যা এই কোষগুলি হরমোনের সংশ্লেষণ বন্ধ করে দেয় বা এটিকে অনেকাংশে হ্রাস করে। বিটা সেলগুলির সেলুলার স্ট্রাকচারগুলিতে প্যাথলজিকাল পরিবর্তনগুলি মানুষের মধ্যে টাইপ 1 ডায়াবেটিস মেলিটাসের বিকাশের কারণ, যা ইনসুলিন নির্ভর-

টাইপ 1 ডায়াবেটিসে নিখুঁত ইনসুলিনের ঘাটতি দেখা যায় এবং টাইপ 2 ডায়াবেটিসে আক্রান্ত রোগীদের মধ্যে প্রায়শই ইনসুলিনের ঘাটতি দেখা যায়।

রোগের বিকাশের প্রধান কারণগুলি কী কী?

এটা পরিষ্কার যে এ জাতীয় পরিবর্তনগুলি তাদের মধ্যে ঘটে না। এই পরিস্থিতির আগে প্রতিটি ব্যক্তির শরীরে কিছু নির্দিষ্ট পরিবর্তন ঘটে। এর ভিত্তিতে, কোনও ইনসুলিনের ঘাটতি হওয়ার কারণ হিসাবে বিবেচনা করা হয়:

  1. বংশগত স্বভাব, বিশেষত যদি পরিবারে ডায়াবেটিসে আক্রান্ত আত্মীয়রা থাকেন।
  2. অগ্ন্যাশয় বা পিত্তথলি মধ্যে কোনও প্রদাহজনক প্রক্রিয়া।
  3. সমস্ত ধরণের অগ্ন্যাশয় আঘাত, উদাহরণস্বরূপ, এই অঙ্গে কোনও অপারেশন।
  4. জাহাজগুলিতে স্ক্লেরোটিক পরিবর্তনগুলি এগুলি সংবহন প্রক্রিয়া লঙ্ঘনের কারণ ঘটায় এবং অঙ্গে নিজেই একটি ক্ষতির কারণ হতে পারে।
  5. এনজাইমগুলির ভুল সংশ্লেষণের কারণে অনুরূপ পরিস্থিতি দেখা দিতে পারে।
  6. আর একটি দীর্ঘস্থায়ী কারণ যে কোনও দীর্ঘস্থায়ী রোগ হতে পারে, যার ফলস্বরূপ, মানব প্রতিরোধ ক্ষমতা শক্তিশালী দুর্বল হয়ে যায়।
  7. আমাদের অবশ্যই ভুলে যাওয়া উচিত নয় যে কোনও স্ট্রেস বা স্নায়বিক বিচ্ছেদ দেহে ইনসুলিনের অভাবের কারণ হতে পারে।
  8. অতিরিক্ত শারীরিক ক্রিয়াকলাপ বা বিপরীতভাবে, একটি নৈমিত্তিকের সক্রিয় জীবনযাত্রায় তীব্র পরিবর্তন।
  9. অগ্ন্যাশয়ের যে কোনও নিউওপ্লাজম এ জাতীয় উপসর্গের বিকাশের কারণও হতে পারে।

এটি বোঝা গুরুত্বপূর্ণ যে যদি দস্তা এবং প্রোটিনগুলি শরীরে পর্যাপ্ত পরিমাণে না হয় তবে বিপরীতে আয়রন খুব বেশি হয় তবে পর্যাপ্ত ইনসুলিন না থাকলে এমন পরিস্থিতি দেখা দেয়। এই পরিস্থিতিটি খুব সহজভাবে ব্যাখ্যা করা হয়েছে, পুরো বিষয়টিটি হল যে দস্তা, পাশাপাশি অন্যান্য বেশ কয়েকটি উপাদান রক্তে ইনসুলিন জমা করার পাশাপাশি রক্তে তার সঠিক পরিবহণে অবদান রাখে। ঠিক আছে, যদি এটি শরীরে খুব ছোট হয়, তবে এটি স্পষ্ট যে ইনসুলিনের ঘাটতি রয়েছে বা এটি কেবল রক্ত ​​প্রবাহে প্রবেশ করে না এবং এর তাত্ক্ষণিক কার্য সম্পাদন করে না।

যদি আমরা আয়রনের কথা বলি তবে শরীরে এর অত্যধিক পরিমাণও স্বাস্থ্যের পক্ষে খুব ভাল নয়। বিষয়টি এটির শরীরের উপর অতিরিক্ত বোঝা রয়েছে। ফলস্বরূপ, ইনসুলিন সংশ্লেষণ হ্রাস হয়।

দেহ অবশ্যই একেবারে বিচ্ছিন্ন করে থামবে না, তবে সমস্ত প্রক্রিয়া যথাযথ পর্যায়ে ঘটেছে তা নিশ্চিত করার পক্ষে এটি যথেষ্ট নয়।

ইনসুলিনের ঘাটতির লক্ষণ

একটি অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ লক্ষণ রয়েছে যা পরামর্শ দেয় যে এই রোগীর ইনসুলিনের ঘাটতি রয়েছে। এটি অবশ্যই একটি উন্নত গ্লুকোজ স্তর। অন্য কথায়, এই অবস্থাকে হাইপারগ্লাইসেমিয়া বলা হয়। সবচেয়ে খারাপটি হ'ল ডায়াবেটিসের পর্যায় এমন পর্যায়ে থাকে যেখানে ইনসুলিন ইঞ্জেকশনগুলি কেবল না করতে পারে এমন সময়েও এই লক্ষণটি নিজেকে প্রকাশ করে।

যদিও অন্যান্য লক্ষণগুলি এগুলিও দেখায় যে একজন ব্যক্তির ইনসুলিনের স্পষ্ট অভাব রয়েছে। এই লক্ষণগুলি হ'ল:

  1. খুব ঘন ঘন প্রস্রাব হওয়া, এমনকি রাতেও তাগিদ বন্ধ হয় না।
  2. তৃষ্ণার ধারাবাহিক অনুভূতি, যেদিন রোগী তিন লিটার পর্যন্ত তরল পান করতে পারেন।
  3. ত্বকের অবস্থা নির্নয় করা।
  4. আংশিক টাক পড়ে যাওয়া সম্ভব।
  5. দৃষ্টি প্রতিবন্ধকতা।
  6. উগ্রপন্থী ফোলা
  7. শরীরের উপর ক্ষত নিরাময়।

এটি বুঝতে গুরুত্বপূর্ণ যে আপনি যদি সময়মতো চিকিত্সা শুরু না করেন তবে ডায়াবেটিক কোমা হওয়ার ঝুঁকি থাকতে পারে। এটি এমন রোগীদের বৈশিষ্ট্য যাঁরা টাইপ 1 ডায়াবেটিসে আক্রান্ত হন এবং ইনসুলিন অ্যানালগ ইঞ্জেকশন নেন না।

এই জাতীয় পরিণতি এড়াতে, স্থানীয় এন্ডোক্রিনোলজিস্টের নিয়মিত পরীক্ষা করা যথেষ্ট, সেইসাথে রক্তে গ্লুকোজের মাত্রা পরিমাপ করা।

যদি সে স্কেল বন্ধ করতে শুরু করে, যথা, দশ মিমি / লি বা তার বেশি স্তরে হয়, তবে জরুরিভাবে থেরাপি শুরু করা দরকার।

কেন ইনসুলিনের ঘাটতি দেখা দেয়?

ইনসুলিনের ঘাটতি দেখা দেওয়ার প্রথম কারণটি শরীরে বিপাকীয় প্রক্রিয়াগুলির লঙ্ঘন হিসাবে বিবেচিত হয়। বেশিরভাগ রোগীর এই ধরনের লঙ্ঘনের বংশগত প্রবণতা থাকে এবং তদ্ব্যতীত, একটি ভুল জীবনযাত্রায় নেতৃত্ব দেয়। ফলস্বরূপ, ডায়াবেটিসের বিকাশ ঘটে।

ইনসুলিনের ঘাটতি শুরু হওয়ার প্রধান কারণগুলি নিম্নরূপ:

  1. প্রচুর পরিমাণে খাবার যা কার্বোহাইড্রেটে পরিপূর্ণ হয়।
  2. সেই ক্ষেত্রে যখন চিকিত্সক চিকিত্সা হ্রাস করে এমন কোনও ওষুধ চিকিত্সা করে এবং রোগী এটি গ্রহণ করতে ভুলে যায়, হাইপারগ্লাইসেমিয়া হতে পারে।
  3. স্ট্রেস।
  4. Overeating।
  5. একযোগে প্রদাহজনক প্রক্রিয়া এবং অন্যান্য সংক্রমণ।

আপনি সময়মতো চিকিত্সা শুরু না করলে পরিণতিগুলি কী হতে পারে তা জানা গুরুত্বপূর্ণ। এর অন্যতম প্রধান পরিণতি কোমা হিসাবে বিবেচিত হয়। তবে অন্যান্য নেতিবাচক দিকগুলিও ঘটতে পারে যা উদাহরণস্বরূপ, কেটোসাইডোসিস। এই ক্ষেত্রে, প্রস্রাবে খুব বেশি অ্যাসিটোন স্থির হয়।

এটিও লক্ষ করা উচিত যে একই ধরণের লক্ষণ শিশুদের মধ্যেও দেখা দিতে পারে। কেবলমাত্র বাচ্চারা এই মুহুর্তগুলি আরও কঠিনভাবে অনুভব করে। এটি এ কারণে যে প্রাপ্তবয়স্কদের থেকে ভিন্ন, তারা স্বতন্ত্রভাবে তাদের দেহে চিনির মাত্রা নিয়ন্ত্রণ করতে পারে না, তারা লক্ষণগুলি বুঝতে পারে না, সুতরাং, তারা টাইপ 2 ডায়াবেটিসে হাইপারগ্লাইসেমিয়ার কিছু স্পষ্ট লক্ষণ মিস করতে পারে।

আপনার সর্বদা মনে রাখা উচিত যে শিশুর খাবারের আগে 6.5 মিমি / লিটারের একটি নির্দিষ্ট চিনির মাত্রা থাকলে বা খাওয়ার পরে 8.9 অবধি যদি কোনও সময় বিপদ হতে পারে।

বিশেষত সাবধানতার সাথে বিভিন্ন শিশুদের সংক্রামক রোগে ভুগছে বা জন্মের সময় শিশুর ওজন দেড় কেজি ওজনের না হলে তাদের স্বাস্থ্যের উপর নজরদারি করা উচিত।

যদি পরিস্থিতি সম্পূর্ণ সঙ্কটজনক হয়ে ওঠে, তবে মস্তিস্কে রক্তক্ষরণ বা শরীরের গুরুতর শোথ রেকর্ড করা যেতে পারে। এজন্য পিতামাতার অবশ্যই বাচ্চাকে তাদের পুষ্টি পর্যবেক্ষণ করতে এবং তার জন্য প্রয়োজনীয় সমস্ত শারীরিক ক্রিয়াকলাপের পাশাপাশি সঠিক ডায়েটের ব্যবস্থা করতে হবে।

হাইপারগ্লাইসিমিয়া সনাক্ত করার সময় আপনার কী জানা উচিত?

উপরে উল্লিখিত হিসাবে, শরীরে ইনসুলিনের ঘাটতি রক্তে শর্করার কয়েকগুণ বেড়ে যাওয়ার বিষয়টি নিয়ে যায়। এই পটভূমির বিপরীতে হাইপারগ্লাইসেমিয়া হতে পারে। এবং তিনি, যেমন আপনি জানেন, কোমাতে বাড়ে।

তবে, অন্যান্য জিনিসের মধ্যে হাইপারগ্লাইসেমিয়া এই বিষয়টিতেও অবদান রাখে যে শরীরে অতিরিক্ত জল যে পরিমাণে পাওয়া যায় তা অবিলম্বে টিস্যু থেকে রক্ত ​​প্রবাহে প্রবেশ করে।

ফলস্বরূপ, টিস্যুগুলি পুষ্টির আর্দ্রতা ছাড়াই চলে যায়, সুতরাং একজন ব্যক্তি তীব্র তৃষ্ণার্ত বোধ করতে শুরু করে। এছাড়াও, ত্বক শুকিয়ে যাওয়া এবং খোসা ছাড়তে শুরু করে, চুল এবং নখের অবনতি ঘটে।

হাইপারগ্লাইসেমিয়া সহ, একটি ইউরিনালাইসিস চিনি উপস্থিতি প্রদর্শন করবে।

অবশ্যই, এই সমস্ত পরিণতি এড়ানো যায়। তবে আপনি যদি এই উপসর্গটি সময়মতো চিকিত্সা শুরু করেন তবেই। চিকিত্সা প্রক্রিয়াটি নিম্নরূপ:

  1. রোগের সম্পূর্ণ নির্ণয়।
  2. রোগের ডিগ্রি স্থাপন, ডায়াবেটিসের ধরণ।
  3. অতিরিক্ত রোগ নির্ণয় এবং কোনও সম্ভাব্য পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া সনাক্তকরণ,
  4. চিকিত্সার জন্য ওষুধ নির্ধারণ।

প্রথম তিনটি পয়েন্ট দিয়ে যদি সবকিছু পরিষ্কার হয়, তবে পরবর্তী বিষয়গুলি আরও বিস্তারিতভাবে মোকাবেলা করা উচিত। যদি রোগের ডিগ্রীতে শরীরে ইনজেকশন দেওয়া ইনসুলিন অ্যানালগগুলি নিয়োগের প্রয়োজন হয় না, তবে আপনি ট্যাবলেট প্রস্তুতি বন্ধ করতে পারেন can অবশ্যই, এখন কোনও ওষুধের নামকরণ করা কোনও অর্থহীন নয়, যেহেতু কেবলমাত্র চিকিত্সক তাদের পরামর্শ দিয়েছেন এবং আপনার প্রেসক্রিপশন ছাড়া আপনার সেগুলি গ্রহণ করা শুরু করা উচিত নয়।

চিকিত্সার বিকল্প পদ্ধতি

অবশ্যই, ওষুধের পাশাপাশি বিভিন্ন বিকল্প পদ্ধতিও এই রোগের চিকিত্সায় ভালভাবে সহায়তা করে। তবে, অবশ্যই, সেগুলি কেবলমাত্র প্রধান চিকিত্সার সাথেই সংযুক্ত করা যেতে পারে, আপনি এই ওষুধের থেরাপি সম্পূর্ণরূপে প্রতিস্থাপন করতে পারেন এই সত্যের উপর নির্ভর করা উচিত নয়।

উদাহরণস্বরূপ, শারীরিক শিক্ষায় জড়িত হওয়ার ক্ষতি হয় না। সঠিক অনুশীলন ইনসুলিন উত্পাদন প্রক্রিয়া পুনরুদ্ধার করতে সাহায্য করতে পারে। এই ধরনের শারীরিক কার্যকলাপ ওজন হ্রাস করতেও ভূমিকা রাখবে। ডায়াবেটিসের দ্বিতীয় পর্যায়ে, রোগীরা প্রায়শই স্থূলতার মতো নেতিবাচক লক্ষণ অনুভব করেন।

পৃথকভাবে, আপনার পুষ্টির উপর ফোকাস করা দরকার। যথা, ভগ্নাংশ পুষ্টি। দিনে পাঁচ বার খাওয়া ভাল, অংশগুলি ছোট হওয়া সহ।

খাদ্য এবং শারীরিক ক্রিয়াকলাপে যে পরিমাণ পরিমাণ কার্বোহাইড্রেট খাওয়া হয় তা সমভাবে বিতরণ করা গুরুত্বপূর্ণ।

চিকিত্সকরা এই জাতীয় ডায়েট অনুসরণ করার পরামর্শ দেন:

  1. সম্পূর্ণরূপে মিষ্টি খাবার বাদ দিন (এমন খাবারগুলি খাওয়াই ভাল যাতে চিনি থাকে না তবে শরবিতল বা জাইলিটল এবং অন্যান্য বিকল্পগুলি থাকে)।
  2. আপনার নিজেকে স্টার্চি জাতীয় খাবারের মধ্যে সীমাবদ্ধ করা উচিত।
  3. ভাজা খাবারগুলিও খারাপ।
  4. একই শক্তিশালী মাংসের ঝোলের ক্ষেত্রেও হয়।

ভিটামিন এ, বি, সি এবং সেই সাথে প্রোটিন সমৃদ্ধ সমস্ত পণ্য কার্যকর হবে। ভাল, ভুলে যাবেন না যে ডায়েটে অন্তর্ভুক্ত থাকতে পারে:

যদি আমরা traditionalতিহ্যগত medicineষধ সম্পর্কে কথা বলি, তবে বার্বি, ক্র্যানবেরি, কর্নেল, সেরেল এবং চাইনিজ ম্যাগনোলিয়া লতা জাতীয় গাছগুলি থেকে ঝোলগুলি ভাল উপযুক্ত।

যদি ডায়াবেটিস বিকাশের প্রাথমিক পর্যায়ে থাকে, তবে সঠিক ডায়েট অনুসরণ করা এবং স্বাস্থ্যকর জীবনযাপন বজায় রাখা ইনসুলিন উত্পাদনের প্রাকৃতিক প্রক্রিয়া পুনরুদ্ধার করবে। এবং এর মাধ্যমে এই রোগের নতুন পর্যায়ে যাওয়ার সম্ভাবনা হ্রাস পায়।

কীভাবে দ্রুততর অবনতিজনিত পরিস্থিতিটি চিনবেন?

হাইপারগ্লাইসেমিয়া হ'ল ইনসুলিনের ঘাটতির অন্যতম কঠিন প্রভাব। এবং এই অবনতিটিকে যত দ্রুত চিহ্নিত করা সম্ভব হবে তত দ্রুত পরিস্থিতি সংশোধন করা এবং রোগীর জীবন বাঁচানো সম্ভব হবে।

প্রধান শারীরবৃত্তীয় লক্ষণ বিবেচনা করা হয়:

  • মারাত্মক মাথা ঘোরা,
  • ত্বকের নিস্তেজ
  • ভারী ঘাম
  • রোগী খুব ক্লান্ত বোধ করে
  • কম্পন শুরু হয়
  • দৃষ্টি তীব্রভাবে খারাপ হয়,
  • বাধা শুরু হতে পারে
  • ক্ষুধার প্রবল অনুভূতি আছে,
  • হৃত্স্পন্দন quickens।

সবচেয়ে খারাপ লক্ষণ কোমা। এই ক্ষেত্রে, রোগীর জরুরি হাসপাতালে ভর্তি করা এবং তাত্ক্ষণিক নিবিড় যত্নের ব্যবস্থা গ্রহণ প্রয়োজন।

সবচেয়ে কঠিন জিনিসটি অবিবাহিত ব্যক্তির জন্য এই জাতীয় অবস্থার সাথে লড়াই করা। যদি তারা না জানে যে তারা ইনসুলিনের ঘাটতিতে ভুগছে, তবে যে কোনও সময় এ জাতীয় অবনতি ঘটতে পারে। এটি গুরুত্বপূর্ণ যে এই ক্ষেত্রে নিকটে থাকা কেউ আছেন যারা তাদের সহায়তা করতে পারেন এবং একটি অ্যাম্বুলেন্স কল করতে পারেন। যদি কোনও ব্যক্তি নিজে থেকে থাকে, তবে আপনাকে প্রথম চিহ্নটিতে চেষ্টা করতে হবে, একজন ডাক্তারকে কল করুন।

তবে অবশ্যই এ জাতীয় পরিস্থিতি রোধ করার জন্য বিশেষজ্ঞের দ্বারা নিয়মিত পরীক্ষা করা ভাল হবে এবং আপনার স্বাস্থ্যের কোনও বিচরণের উপস্থিতি সনাক্ত করা ভাল। এই ক্ষেত্রে গুরুতর জটিলতাগুলি এড়ানো যেতে পারে। এই নিবন্ধের ভিডিওটি আপনাকে ইনসুলিন সম্পর্কে সমস্ত জানাবে।

ভিডিওটি দেখুন: ম ভরত 7. গজরয কথ ত জয র. মনন দশকল নওশদ. এক শরদধঞজল (মে 2024).

আপনার মন্তব্য